Особенности лечения атрофического гиперпластического гастрита

Что такое атрофический гиперпластический гастрит? Это вид хронического гастрита, при котором слизистая оболочка желудка сначала увеличивается, а затем истончается и атрофируется. Такое заболевание довольно распространено и, к сожалению, опасно. Данное изменение слизистой происходит в антральном отделе желудка, поэтому вторая фаза заболевания (дистрофия слизистой) представляет собой, по сути, антральный гастрит, характеризующийся тем, что без своевременного и должного лечения он переходит в онкологическое заболевание.

Атрофический гиперпластический гастрит характеризуется пониженной кислотностью. Это связано с тем, что повреждённые железы слизистой вырабатывают соляной кислоты меньше нормы, причём постепенно показатель кислотности уменьшается вплоть до ахилии. Выработка соляной кислоты заменяется выработкой слизи. Это начинает происходить ещё на первом этапе, когда желудочный эпителий разрастается и покрывается полипами. Вторая стадия также протекает на фоне пониженной кислотности.

Из-за обилия полипов и увеличенного эпителия этот вид гастрита можно отнести к доброкачественной опухоли, поэтому основной целью лечения будет не допустить её преобразования в злокачественную. К сожалению, полностью излечить гиперпластический гастрит нельзя: повреждённые клетки слизистой уже не восстановятся. Однако при соблюдении всех лечебных рекомендаций такое заболевание может иметь и положительный прогноз, заключающийся в том, что пациенту этот гастрит не будет мешать. О профилактике рецидивов болезни читайте далее в статье.

Виды атрофического гиперпластического гастрита

Выделяют следующие виды этого заболевания:

1. Зернистый, при котором повреждения слизистой являются точечными. При визуальном осмотре (с помощью фиброгастроскопии) слизистая выглядит будто бы обсыпанной зёрнами, отчего этот вид и получил такое название; локализация в большинстве случаев на передней стенке.
2. Полипозный – в данном случае полипы соседствуют с атрофированными участками слизистой; локализуется преимущественно на задней стенке.
3. Бородавчатый – новообразования напоминают бородавки, расположенные поодиночке.
4. Гигантский, его признаки – обильные и крупные доброкачественные новообразования, часто испещрённые эрозиями.

Симптомы заболевания

К сожалению, этот вид гастрита, как и многие другие, на первых этапах протекает практически бессимптомно. Постепенно начинают проявляться такие признаки, как:

• чувство переполненности после еды;
• вздутие живота;
• отрыжка;
• метеоризм;
• изжога;
• несильная боль в животе, особенно после еды.

Эти симптомы характерны для многих заболеваний ЖКТ, поэтому по ним невозможно определить точный вид патологии.

Важно! Если у вас появились какие-либо из перечисленных симптомов, безотлагательно обращайтесь к врачу! Своевременные диагностика и лечение помогут предотвратить развитие заболевания.

Если лечение не проводится, к имеющимся симптомам добавляются следующие:

• боли также несильные, но теперь они отдают в поясницу и лопаточную область;
• могут быть острые режущие боли (если полип отрывается от слизистой);
• быстро наступает чувство сытости и вслед за ним — тяжесть, даже если съедена небольшая порция;
• аппетит снижается;
• на языке появляется беловатый налёт;
• повышается слюноотделение;
• появляются тошнота и периодически рвота;
• дестабилизируется стул, переходя то в запор, то в понос;
• слабость и головокружение;
• периодически состояние нервного возбуждения;
• бледность и сухость кожи, ломкость ногтей и волос;
• повышение температуры.

Некоторые симптомы зависят от локализации и размеров полипов, некоторые связаны с пониженной кислотностью (тошнота, тяжесть в животе), другие — с общим ослаблением организма и нехваткой витаминов и минералов, которые не усваиваются из-за повреждения слизистой. Симптомы могут нарастать постепенно в течение нескольких лет. Необходимо понимать, что при этом заболевание прогрессирует, и чем позже начнётся лечение, тем оно будет сложнее и длительнее.

Диагностика

Провести диагностику необходимо сразу же после появления первых признаков заболевания ЖКТ. Лечащий врач-гастроэнтеролог назначит такие методы исследования, которые будут наиболее целесообразными исходя из проявившихся симптомов. В целом методы исследования делятся на лабораторные и инструментальные. Как правило, назначаются те и другие.

К лабораторным методам относятся различные анализы крови, кала и мочи, показывающие общее состояние организма и специфические изменения, в том числе наличие в ЖКТ бактерии Хеликобактер пилори, которая в большинстве случаев вызывает гастрит различных видов.

К инструментальным методам относятся:

1. Фиброгастроскопия (ФГС) и фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Эти методы являются наиболее точными при диагностике заболеваний, локализующихся в желудке и двенадцатиперстной кишке. Они позволяют просмотреть внешний вид слизистой оболочки и взять образец поражённых тканей на исследование.
2. Рентгеноскопия с использованием контрастного вещества.
3. pH-метрия – измерение уровня соляной кислоты в желудке и др.

Как лечить хронический атрофический гиперпластический гастрит

Лечение назначается непосредственно после получения результатов диагностики. Чем раньше его начать, тем более значительными будут результаты. Поскольку гиперпластическому гастриту обычно сопутствуют другие заболевания внутренних органов, лечение назначается комплексно и с их учётом. Кроме того, всегда учитывается стадия заболевания. К сожалению, атрофия желёз антрального отдела желудка не излечивается полностью, поэтому главная цель лечения — остановить атрофический процесс и восстановить основные функции желудка.

Комплекс лечения состоит из таких компонентов:

• медикаментозная терапия;
• лечебная диета;
• физиотерапия и другие вспомогательные средства;
• лечение народными средствами;
• хирургическое вмешательство (в крайних случаях).

Медикаментозная терапия

Лечение медикаментами преследует такие цели:

• уничтожение бактерий Хеликобактер пилори с помощью антибиотиков или специальных противохеликобактерных средств («Амоксициллин», «Амоксиклав», «Де-Нол», «Улькавис» и др.);
• снятие раздражения и защита от него при помощи обволакивающих средств («Де-Нол», «Улькавис», «Алмагель» и др.);
• повышение уровня кислотности (натуральный желудочный сок и т. д.);
• восстановление моторики («Тримедат»);
• улучшение переваривания и усвоения пищи при помощи заместительной ферментной терапии («Пепсидин», «Креон», «Мезим», «Фестал» и т. д.);
• обезболивание («Но-шпа», «Папаверин», «Дротаверин» и т. д.);
• устранение диспепсических расстройств (тошноты, рвоты, запоров и поносов);
• повышение уровня витаминов и минералов при помощи специальных витаминных комплексов и лечебных препаратов.

Лечебная диета

Лечебная диета при атрофическом гиперпластическом гастрите — это не просто правильное здоровое питание, это часть терапии. От того, насколько правильно организована и точно соблюдается диета, во многом зависит успех лечения. В начале лечения она будет наиболее строгой, затем постепенно смягчится. Однако пациенту с таким диагнозом придётся придерживаться основных принципов этой диеты всю жизнь.

Диета в первую очередь направлена на восстановление слизистой, насколько это возможно, и на нормализацию кислотности желудочного сока. При этом типе гастрита запрещены блюда, которые могут травмировать слизистую и которые долго перевариваются в желудке, то есть грубая неоднородная пища, богатая клетчаткой.

Основные принципы диеты:

• регулярное дробное питание (5 – 6 раз в день);
• небольшие порции, не провоцирующие тяжесть в желудке;
• приёмы пищи в одно и тоже время, что помогает выработке желудочного сока;
• блюда и напитки должны быть тёплыми, но ни в коем случае не горячими и не холодными;
• следует исключить продукты, которые могут травмировать слизистую и будут слишком долго перевариваться в желудке: всё острое, копчёное, солёное, жареное, маринованное, а также газированные напитки, алкоголь, крепкий кофе, цельное молоко, свежий хлеб, сдоба, кондитерские изделия и т.д.
• пища должна легко усваиваться и быть богатой белком, питательными веществами, витаминами и минералами;
• следует выбирать блюда, приготовленные на пару или отварные.

Рекомендованные блюда и продукты:

• нежирные сорта мяса и рыбы, приготовленные на пару, запечённые или отварные;
• нежирные бульоны;
• овощные супы-пюре;
• тушёные или отварные овощи;
• слизистые каши;
• протёртый творог;
• нежирные кисломолочные продукты;
• омлеты;
• суфле;
• кисели;
• подсушенный хлеб;
• из кондитерских изделий — зефир, пастила, мармелад;
• растительное и сливочное масло.

Вспомогательные лечебные средства

В качестве дополнительного лечения используются различные методы оздоровления организма в целом и ЖКТ в частности. Широко применяется и даёт положительные результаты физиотерапия. Не менее популярно лечение минеральными водами, которое может проводиться и на специализированных курортах, и в домашних условиях. Полезен при гастритах массаж. Его можно проводить не только у специалистов, но и самостоятельно, ежедневно перед приёмом пищи массируя область живота по часовой стрелке. Эта процедура повысит секрецию желудочного сока и будет особенно эффективна, если после массажа принять лечебный отвар или настой, рекомендованный для гастрита с пониженной кислотностью.

Лечение народными средствами

Такое лечение назначается дополнительно к основному. Например, при помощи средств народной медицины можно повышать уровень кислотности (сок белокочанной капусты) или защищать слизистую желудка от негативных воздействий (льняное масло). При лечении гастрита данного типа используются такие травы, как ромашка, календула, подорожник, одуванчик, зверобой, тысячелистник, шалфей, мята, а также корни болотного аира и цикория. Ко многим отварам и настоям добавляют мёд. Принимают такие средства перед едой.

Важно! Атрофический гиперпластический гастрит не вылечить при помощи только народных средств! Все назначения должен производить только лечащий врач!

Хирургическое вмешательство

В запущенных случаях может потребоваться хирургическое вмешательство, в ходе которого удаляют наиболее повреждённую часть желудка. Как правило, врачи стараются избежать этой крайней меры и ограничиться терапевтическими методами.

Профилактика атрофического гиперпластического гастрита

Профилактика этого заболевания важна на всех этапах — как до его появления, так и после. Если в первом случае речь о том, что следует в принципе не допустить появления такого заболевания, то во втором — речь о профилактике рецидивов. И то и другое исключительно важно.

Итак, профилактика атрофического гиперпластического гастрита требует:

• регулярного посещения врача-гастроэнтеролога и ежегодного проведения диагностики (предпочтительно — ФГС или ФГДС);
• соблюдения лечебной и поддерживающей диеты, а также режима питания;
• отказа от вредных привычек;
• избегания длительных стрессов;
• соблюдения посильной физической нагрузки (без перенапряжения, но с необходимой двигательной активностью).

Выполняйте эти нехитрые правила и будьте здоровы!

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 290 клиник из 4 стран
• 1 место – 800 руб / 4500 тг в мес.
• Регистратура + Касса – 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!

• С нами работают 290 клиник из 4 стран
• Подключение 1 рабочего места – 800 руб / 4500 тг в месяц
• Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

I. По локализации:
– антральный гастрит;
– гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
– мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди “нормальных” клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
– слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
– умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
– сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – “частичная кишечная метаплазия”.

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

А
Н
Т
Р
У
М

Аторис

• Показания
• Противопоказания
• Способ применения и дозы
• Побочные действия
• Взаимодействие, совместимость, несовместимость
• Аналоги

• Действующее вещество
• Фармакологическая группа
• Лекарственная форма
• Фармакологическое действие
• Особые указания
• Условия хранения
• Срок годности
• Условия отпуска
• Отзывы и консультации

Показания к применению

Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия, по Фредериксону тип IIa), комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (по Фредериксону типы IIb и III), дисбеталипопротеинемия (по Фредериксону тип III) (в качестве дополнения к диете), семейная эндогенная гипертриглицеридемия (по Фредериксону тип IV), резистентная к диетическим методам лечения.

Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия (в качестве дополнения к гиполипидемической терапии, в т.ч. аутогемотрансфузии очищенной от ЛПНП крови).

Заболевания ССС на фоне дислипидемии, вторичная профилактика с целью снижения суммарного риска смерти, инфаркта миокарда и повторной госпитализации по поводу стенокардии.

Возможные аналоги (заменители)

Действующее вещество, группа

Лекарственная форма

Таблетки покрытые оболочкой

Противопоказания

Гиперчувствительность к препарату, активные заболевания печени (в т.ч. активный хронический гепатит, хронический алкогольный гепатит), повышение активности “печеночных” трансаминаз (более чем в 3 раза) неясного генеза, печеночная недостаточность (степени тяжести A и B по шкале Чайлд-Пью), беременность, период лактации.

C осторожностью. Тяжелые нарушения электролитного баланса, эндокринные и метаболические нарушения, алкоголизм, заболевания печени в анамнезе, артериальная гипотензия, тяжелые острые инфекции, неконтролируемые судороги, обширные хирургические вмешательства, травма, детский возраст (эффективность и безопасность применения не установлены).

Как применять: дозировка и курс лечения

Внутрь, принимать в любое время дня, независимо от приема пищи. Начальная доза – 10 мг 1 раз в сутки. Изменять дозу следует с интервалом не менее 4 нед. Максимальная суточная доза – 80 мг в 1 прием.

При первичной гиперхолестеринемии и комбинированной (смешанной) гиперлипидемии назначают по 10 мг 1 раз в день. Эффект проявляется в течение 2 нед, максимальный эффект наблюдается в течение 4 нед.

При гомозиготной семейной гиперхолестеринемии назначают по 80 мг 1 раз в сутки (снижение содержания ЛПНП на 18-45%).

Перед началом терапии препаратом больному необходимо назначить стандартную гипохолестеринемическую диету, которую он должен соблюдать во время лечения.

Фармакологическое действие

Гиполипидемическое средство из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А в мевалоновую кислоту, являющуюся предшественником стеролов, включая холестерин.

ТГ и холестерин в печени включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани. ЛПНП образуются из ЛПОНП в ходе взаимодействия с рецепторами ЛПНП.

Снижает уровни холестерина и липопротеинов в плазме за счет угнетения ГМГ-КоА-редуктазы, синтеза холестерина в печени и увеличения числа “печеночных” рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП.

Снижает образование ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов. Снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими ЛС.

Снижает уровень общего холестерина на 30-46%, ЛПНП – на 41-61%, аполипопротеина В – на 34-50% и ТГ – на 14-33%; вызывает повышение уровня холестерина-ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) и аполипопротеина А.

Лечение препаратом дозозависимо снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии др. гиполипидемическими ЛС.

Достоверно снижает риск развития ишемических осложнений (в т.ч. развитие смерти от инфаркта миокарда) на 16%, риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, – на 26%.

Применение препарата не оказывает канцерогенного и мутагенного действия.

Побочные действия

Со стороны нервной системы: чаще 2% – бессонница, головокружение; реже 2% – головная боль, астения, недомогание, сонливость, необычные сновидения, амнезия, парестезии, периферическая невропатия, амнезия, эмоциональная лабильность, атаксия, паралич лицевого нерва, гиперкинезы, депрессия, гиперестезия, потеря сознания.

Со стороны органов чувств: реже 2% – амблиопия, звон в ушах, сухость конъюнктивы, нарушение аккомодации, кровоизлияние в глаза, глухота, глаукома, паросмия, потеря вкусовых ощущений, извращение вкуса.

Со стороны ССС: чаще 2% – боль в груди; реже 2% – сердцебиение, вазодилатация, мигрень, постуральная гипотензия, повышение АД, флебит, аритмия, стенокардия.

Со стороны системы кроветворения: реже 2% – анемия, лимфоаденопатия, тромбоцитопения.

Со стороны дыхательной системы: чаще 2% – бронхит, ринит; реже 2% – пневмония, диспноэ, бронхиальная астма, носовое кровотечение.

Со стороны пищеварительной системы: чаще 2% – тошнота; реже 2% – изжога, запоры или диарея, метеоризм, гастралгия, боль в животе, анорексия, снижение или повышение аппетита, сухость во рту, отрыжка, дисфагия, рвота, стоматит, эзофагит, глоссит, эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, гастроэнтерит, гепатит, желчная колика, хейлит, язва 12-перстной кишки, панкреатит, холестатическая желтуха, нарушение функции печени, ректальное кровотечение, мелена, кровоточивость десен, тенезмы.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: чаще 2% – артрит; реже 2% – судороги мышц ног, бурсит, тендосиновит, миозит, миопатия, артралгии, миалгия, рабдомиолиз, кривошея, мышечный гипертонус, контрактуры суставов.

Со стороны мочеполовой системы: чаще 2% – урогенитальные инфекции, периферические отеки; реже 2% – дизурия (в т.ч. поллакиурия, никтурия, недержание мочи или задержка мочеиспускания, императивные позывы на мочеиспускание), нефрит, гематурия, вагинальное кровотечение, нефроуролитиаз, метроррагия, эпидидимит, снижение либидо, импотенция, нарушение эякуляции.

Со стороны кожных покровов: чаще 2% – алопеция, ксеродермия, повышенное потоотделение, экзема, себорея, экхимозы, петехии.

Аллергические реакции на компоненты : реже 2% – кожный зуд, кожная сыпь, контактный дерматит, редко – крапивница, ангионевротический отек, отек лица, фотосенсибилизация, анафилаксия, мультиформная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона), токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла).

Лабораторные показатели: реже 2% – гипергликемия, гипогликемия, повышение сывороточной КФК, альбуминурия.

Прочие: реже 2% – увеличение массы тела, гинекомастия, мастодиния, обострение подагры.

Передозировка. Лечение: специфического антидота нет, проводится симптоматическая терапия. Гемодиализ неэффективен.

Особые указания

Лечение препаратом может вызвать повышение показателей сывороточной КФК, что следует принимать во внимание при дифференциальной диагностике загрудинных болей.

Необходимо регулярно контролировать показатели функции печени перед началом лечения, через 6 и 12 нед после начала применения препарата или после увеличения дозы, а также периодически во время всего периода применения (до полной нормализации состояния пациентов, у которых уровни трансаминаз превышают нормальные). Повышение показателей “печеночных” трансаминаз наблюдается в основном в первые 3 мес применения препарата.

Рекомендуется отменить препарат или снизить дозу при повышении показателей АСТ и АЛТ более чем в 3 раза. Следует временно прекратить применение препарата при развитии клинической симптоматики, предполагающей наличие острой миопатии, или при наличии факторов, предрасполагающих к развитию острой почечной недостаточности на фоне рабдомиолиза (тяжелые инфекции, гипотония, травматичные оперативные вмешательства, травма, метаболические, эндокринные или выраженные электролитные нарушения). Больных необходимо предупредить о том, что им следует немедленно обратиться к врачу при появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, особенно если они сопровождаются недомоганием или лихорадкой.

Женщинам репродуктивного возраста следует применять надежные методы контрацепции.

У детей опыт применения препарата в дозе 80 мг/сут ограничен. Контролируемые исследования у детей не проведены, однако неблагоприятные реакции при применении препарата у 8 детей старше 9 лет при семейной гомозиготной гиперхолестеринемии в дозе до 80 мг/сут в течение 1 года не выявлялись.

Взаимодействие

При одновременном назначении циклоспорина, фибратов, эритромицина, кларитромицина, иммунодепрессивных, противогрибковых ЛС (относящихся к азолам) и никотинамида концентрация препарата в плазме (и риск возникновения миопатии) повышается.

Антациды снижают концентрацию на 35% (влияние на содержание холестерина ЛПНП не меняется).

Одновременное применение с ингибиторами протеаз, известными как ингибиторы цитохрома CYP3A4, сопровождается увеличением концентрации препарата в плазме.

При применении дигоксина в комбинации с Аторисом в дозе 80 мг/сут концентрация дигоксина увеличивается примерно на 20%.

Увеличивает концентрацию на 20% (при назначении с Аторисом в дозе 80 мг/сут) пероральных контрацептивов, содержащих норэтиндрон и этинилэстрадиол.

Гиполипидемический эффект Аториса в комбинации с колестиполом превосходит таковой для каждого препарата в отдельности.

Аторис

Аторис Инструкция по применению

• Цена на Аторис от 311.00 руб. в Москве
• Купить Аторис в Москве можно в интернет-магазине Apteka.ru
• Доставка препарата Аторис в 701 аптеку

Аторис

Наименование производителя

КРКА, д.д., Ново место

КРКА, д.д., Ново место, АО

КРКА, д.д.,Ново место АО/КРКА-РУС, ООО

Страна

Общее описание

Форма выпуска и упаковка

10 – блистеры (1) – пачки картонные.

10 – блистеры (3) – пачки картонные.

10 – блистеры (9) – пачки картонные

10 – блистеры (3) – пачки картонные.

10 – блистеры (9) – пачки картонные

10 – блистеры (9) – пачки картонные.

10 – блистеры (9) – пачки картонные.

упак 30 таблеток

упак 30 таблеток

Лекарственная форма

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или белого цвета, круглые, слегка двояковыпуклые, с фаской.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, круглые, слегка двояковыпуклые, на изломе – белая масса с шероховатой поверхностью

Описание

Гиполипидемический препарат из группы статинов.

Основным механизмом действия аторвастатина является ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Это превращение является одним из ранних этапов в цепи синтеза холестерина (Хс) в организме. Подавление синтеза Хс приводит к повышенной реактивности рецепторов ЛПНП в печени и внепеченочных тканях. Эти рецепторы связывают частицы ЛПНП и удаляют их из плазмы крови, что приводит к снижению уровня Хс-ЛПНП в крови.

Антиатеросклеротический эффект препарата проявляется воздействием аторвастатина на стенки сосудов и компоненты крови. Аторвастатин подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста внутренней оболочки сосудов. Под действием аторвастатина улучшается эндотелий-зависимое расширение кровеносных сосудов, снижается содержание Хс-ЛПНП, аполипопротеина В, триглицеридов, происходит повышение содержания Хс-ЛПВП и аполипопротеина А.

Аторвастатин снижает вязкость плазмы крови и активность некоторых факторов свертывания и агрегации тромбоцитов. Благодаря этому он улучшает гемодинамику и нормализует состояние свертывающей системы. Ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы также оказывают действие на метаболизм макрофагов, блокируют их активацию и предупреждают разрыв атеросклеротической бляшки.

Как правило, терапевтический эффект аторвастатина развивается после двух недель применения препарата Аторис®, а максимальный эффект достигается через 4 недели.

Достоверно снижает риск развития ишемических осложнений (в т.ч. смерть от инфаркта миокарда) на 16%, риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда – на 26%.

Фармокинетика

Абсорбция аторвастатина высокая, примерно 80% всасывается из ЖКТ. Степень всасывания и концентрация в плазме крови повышаются пропорционально дозе. Время достижения Cmax составляет, в среднем, 1-2 ч.

Пища несколько снижает скорость и длительность абсорбции препарата (на 25% и 9% соответственно), однако снижение Хс-ЛПНП сходно с таковым при применении аторвастатина без пищи.

Биодоступность аторвастатина низкая (12%), системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы – 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и при “первом прохождении” через печень.

Средний Vd – 381 л, связывание с белками плазмы – более 98%. Аторвастатин не проникает через ГЭБ.

Метаболизируется преимущественно в печени под действием изофермента 3А4 цитохрома Р450 с образованием фармакологически активных метаболитов (орто- и парагидроксилированных производных, продуктов бета-окисления), которые обуславливают примерно 70% ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы, на протяжении 20-30 ч.

T1/2 – 14 ч. Выводится в основном с желчью (не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции, не выводится в ходе гемодиализа). Около 46% выводится с калом, менее 2% – с мочой.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Различия фармакокинетики у пациентов по возрасту и полу незначительные и не требуют коррекции дозы.

У женщин Cmax выше на 20%, AUC – ниже на 10%.

Исследования фармакокинетики у детей не проводились.

Cmax и AUC препарата у пожилых пациентов (старше 65 лет) на 40% и 30%, соответственно выше таковых у взрослых пациентов молодого возраста (клинического значения не имеет).

Нарушение функции почек не влияет на концентрацию аторвастатина в плазме крови или его воздействие на показатели липидного обмена, в связи с этим изменение дозы препарата у пациентов с нарушением функции почек не требуется.

Концентрация препарата значительно повышается (Cmax примерно в 16 раз, AUC примерно в 11 раз) у пациентов с алкогольным циррозом печени (класс В по классификации Чайлд-Пью).

Особые условия

Перед началом терапии препаратом Аторис® пациенту необходимо назначить стандартную гипохолестеринемическую диету, которую он должен соблюдать во время всего периода лечения.

Необходимо контролировать функцию печени. При применении препарата Аторис® может отмечаться повышение активности печеночных трансаминаз. Это повышение, как правило, небольшое и не имеет клинического значения. Однако необходимо регулярно контролировать показатели функции печени перед началом лечения, через 6 недель и 12 недель после начала применения препарата и после увеличения дозы. Лечение должно быть прекращено при повышении показателей АСТ и АЛТ более чем в 3 раза относительно ВГН.

Повышение сывороточных уровней аминотрансфераз зависит от дозы препарата и обратимо у всех пациентов.

Возможно, превышение ВГН уровня КФК примерно в 10 раз.

Препарат Аторис® следует применять осторожно пациентам, злоупотребляющим алкоголем и пациентам с заболеванием печени.

На фоне применения препарата Аторис® возможна миалгия.

Диагноз миопатии (боль в мышцах или мышечная слабость в сочетании с повышением активности КФК) вероятен у пациентов с диффузной миалгией, болезненностью или слабостью мышц и/или выраженным повышением активности КФК. При применении препарата Аторис®, как и при применении других статинов, редко, но возможно развитие рабдомиолиза с острой почечной недостаточностью, обусловленной миоглобинурией.

Риск этого осложнения возрастает при одновременном применении с препаратом Аторис® следующих лекарственных препаратов: фибратов, никотиновой кислоты в липидснижающих дозах (более 1 г/сут), циклоспорина (суточная доза препарата Аторис® не должна превышать 10 мг), нефазодона, некоторых антибиотиков, противогрибковых средств из группы азолов, ингибиторов ВИЧ-протеаз.

При появлении симптомов миопатии или наличии факторов риска развития почечной недостаточности рекомендуется определить сывороточную активность КФК. Если активность КФК превышает ВГН более чем в 10 раз, лечение следует прекратить. При дифференциальном диагнозе болей за грудиной, следует учитывать возможность увеличения сывороточной активности КФК при применении препарата Аторис®.

Необходимо регулярно наблюдать пациентов с целью выявления болей или слабости в мышцах, особенно в течение первых месяцев терапии и в период увеличения дозы любого из вышеперечисленных средств.

Пациентов необходимо предупредить о том, что им следует немедленно обратиться к врачу при появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах. Особенно, если эти симптомы сопровождаются недомоганием и лихорадкой.

Препарат Аторис® содержит лактозу, в связи с чем его применение пациентами с дефицитом лактазы, непереносимостью лактозы и синдромом глюкозо-галактозной мальабсорбции противопоказано.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Учитывая возможность развития головокружения, следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и другими техническими устройствами, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Состав

аторвастатин кальция 31.08 мг,что соответствует содержанию аторвастатина 30 мг

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат – 175.24 мг, целлюлоза микрокристаллическая – 52.5 мг, гипролоза – 6 мг, кроскармеллоза натрия – 15 мг, кросповидон тип А – 15 мг, полисорбат 80 – 680 мкг, натрия гидроксид – 1.5 мг, магния стеарат – 3 мг.

Состав пленочной оболочки: опадрай II HP 85F28751 белый – 9 мг (поливиниловый спирт – 3.6 мг, титана диоксид (Е171) – 2.25 мг, макрогол 3000 – 1.82 мг, тальк – 1.33 мг).

аторвастатин (в форме кальциевой соли) 10 мг

Вспомогательные вещества: повидон, натрия лаурилсульфат, кальция карбонат, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, кроскармеллоза натрия, магния стеарат.

Состав оболочки: Опадрай II HP 85F28751 белый (поливиниловый спирт, титана диоксид (Е171), макрогол 3000, тальк).

аторвастатин (в форме кальциевой соли) 20 мг

Вспомогательные вещества: повидон, натрия лаурилсульфат, кальция карбонат, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, кроскармеллоза натрия, магния стеарат.

Состав оболочки: Опадрай II HP 85F28751 белый (поливиниловый спирт, титана диоксид (Е171), макрогол 3000, тальк).

аторвастатин (в форме кальциевой соли) 40 мг

Вспомогательные вещества: повидон, натрия лаурилсульфат, кальция карбонат, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, натрия кроскармеллоза, магния стеарат.

Состав оболочки: Opadry White Y-1-7000 (гипромеллоза, титана диоксид (E171), макрогол 400).

Показания

— первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия (II тип по Фредриксону);

— комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (IIa и IIb типы по Фредриксону);

— дисбеталипопротеинемия (III тип по Фредриксону) (в качестве дополнения к диете);

— семейная эндогенная гипертриглицеридемия (IV тип по Фредриксону), резистентная к диете;

— гомозиготная семейная гиперхолестеринемия при недостаточной эффективности диетотерапии и других нефармакологических методов лечения.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний:

— первичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов без клинических признаков ИБС, но имеющих несколько факторов риска ее развития: возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, сахарный диабет, низкий уровень Хс-ЛПВП в плазме крови, генетическая предрасположенность, в т.ч. на фоне дислипидемии;

— вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ИБС с целью снижения суммарного показателя

Противопоказания

— заболевания печени в активной стадии (в т.ч. активный хронический гепатит, хронический алкогольный гепатит);

— цирроз печени различной этиологии;

— повышение активности печеночных трансаминаз неясного генеза;

— заболевания скелетных мышц;

— период лактации (грудное вскармливание);

— возраст до 18 лет (эффективность и безопасность применения не установлена);

— повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Препарат не назначают женщинам репродуктивного возраста, не использующим адекватные методы контрацепции.

Препарат содержит лактозу, поэтому не рекомендуется пациентам с галактоземией или синдром нарушенного всасывания глюкозы/галактозы, дефицитом лактазы.

С осторожностью следует назначать препарат при алкоголизме, заболеваниях печени в анамнезе.

Аторис таблетки п.п.о. 20мг 90 шт.

• Действующее вещество (МНН): Аторвастатин
• Производитель: АО КРКА, д.д., Ново место
• Страна производства: Словения
• Форма выпуска: таблетки, покрытые пленочной оболочкой
• Категория:Нарушения обмена веществ

Доставим в одну из 2242 аптек вашего региона

Доставим в течение 1-2 дней, бесплатно

Оплата в аптеке при получении товара

Минимальная сумма первого заказа 200 i , второго и последующих 400 i

• Инструкция
• Форма выпуска
• Аналоги 92
• Оставить отзыв
• Аптеки

Инструкция по применению Аторис таблетки п.п.о. 20мг 90 шт.

• Краткое описание
• Фармакологическое действие
• Показания
• Способ применения и дозировка
• Побочные действия
• Противопоказания

Краткое описание

Гиполипидемическое, антиатеросклеротическое, гипохолестеринемическое.Гиперхолестеринемия,гиперлипидемия,дисбеталипопротеинемия,гипертриглицеридемия.Внутрь, в любое время дня, независимо от приема пищи. Начальная доза – 10 мг 1 р в сут. Изменять дозу следует с интервалом не менее 4 нед. Макс.сут. доза – 80 мг в 1 прием.

Фармакологическое действие

Гиполипидемический препарат из группы статинов. Основным механизмом действия аторвастатина является ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Это превращение является одним из ранних этапов в цепи синтеза холестерина (Хс) в организме. Подавление синтеза Хс приводит к повышенной реактивности рецепторов ЛПНП в печени и внепеченочных тканях. Эти рецепторы связывают частицы ЛПНП и удаляют их из плазмы крови, что приводит к снижению уровня Хс-ЛПНП в крови. Антиатеросклеротический эффект препарата проявляется воздействием аторвастатина на стенки сосудов и компоненты крови. Аторвастатин подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста внутренней оболочки сосудов. Под действием аторвастатина улучшается эндотелий-зависимое расширение кровеносных сосудов, снижается содержание Хс-ЛПНП, аполипопротеина В, триглицеридов, происходит повышение содержания Хс-ЛПВП и аполипопротеина А. Аторвастатин снижает вязкость плазмы крови и активность некоторых факторов свертывания и агрегации тромбоцитов. Благодаря этому он улучшает гемодинамику и нормализует состояние свертывающей системы. Ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы также оказывают действие на метаболизм макрофагов, блокируют их активацию и предупреждают разрыв атеросклеротической бляшки. Как правило, терапевтический эффект аторвастатина развивается после двух недель применения препарата Аторис®, а максимальный эффект достигается через 4 недели. Достоверно снижает риск развития ишемических осложнений (в т.ч. смерть от инфаркта миокарда) на 16%, риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда – на 26% .

Показания

Гиперлипидемия: — первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия (II тип по Фредриксону); — комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (IIa и IIb типы по Фредриксону); — дисбеталипопротеинемия (III тип по Фредриксону) (в качестве дополнения к диете); — семейная эндогенная гипертриглицеридемия (IV тип по Фредриксону), резистентная к диете; — гомозиготная семейная гиперхолестеринемия при недостаточной эффективности диетотерапии и других нефармакологических методов лечения. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: — первичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов без клинических признаков ИБС, но имеющих несколько факторов риска ее развития: возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, сахарный диабет, низкий уровень Хс-ЛПВП в плазме крови, генетическая предрасположенность, в т.ч. на фоне дислипидемии; — вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ИБС с целью снижения суммарного показателя смертности, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.

Способ применения и дозировка

До начала применения препарата Аторис® пациент должен быть переведен на диету, обеспечивающую снижение концентрации липидов в крови, которую необходимо соблюдать в течение терапии препаратом. Перед началом терапии следует попытаться добиться контроля гиперхолестеринемии с помощью физических упражнений и снижения массы тела у пациентов с ожирением, а также терапией основного заболевания. Препарат принимают внутрь, независимо от приема пищи. Лечение начинают с рекомендуемой начальной дозы 10 мг. Доза препарата варьирует от 10 мг до 80 мг 1 раз/сут и подбирается с учетом исходной концентрации Хс-ЛПНП, цели терапии и индивидуального терапевтического эффекта. Аторис® можно принимать однократно в любое время дня, но в одно и то же время каждый день. Терапевтический эффект отмечается после 2 недель лечения, а максимальный эффект развивается через 4 недели. Поэтому дозу не следует изменять раньше, чем через 4 недели после начала применения препарата в предыдущей дозе. В начале терапии и/или во время увеличения дозы необходимо каждые 2-4 недели контролировать концентрацию липидов в плазме крови и соответствующим образом корректировать дозу. Первичная (гетерозиготная наследственная и полигенная) гиперхолестеринемия (тип IIa) и смешанная гиперлипидемия (тип IIb) Лечение начинается с рекомендуемой начальной дозы, которую увеличивают после 4 недель в зависимости от реакции пациента. Максимальная суточная доза составляет 80 мг. Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия Диапазон доз такой же, как и при других типах гиперлипидемии. Начальная доза подбирается индивидуально в зависимости от выраженности заболевания. У большинства пациентов с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией оптимальный эффект наблюдается при применении препарата в суточной дозе 80 мг (однократно). Аторис® применяется в качестве дополнительной терапии к другим методам лечения (плазмаферез) или как основное лечение, если терапия с помощью других методов невозможна. У пациентов пожилого возраста дозы препарата Аторис® изменять не следует. У пациентов с заболеваниями почек дозы препарата Аторис® изменять не следует. Нарушение функции почек не оказывает влияния на концентрацию аторвастатина в плазме крови или степень снижения концентрации Хс-ЛПНП при применении аторвастатина, поэтому изменение дозы препарата не требуется. У пациентов с нарушениями функции печени необходима осторожность (в связи с замедлением выведения препарата из организма). В подобной ситуации следует тщательно контролировать клинические и лабораторные показатели (регулярный контроль активности ACT и АЛТ) и при выявлении значительных патологических изменений доза препарата Аторис® должна быть уменьшена или лечение должно быть прекращено. Применение в комбинации с другими лекарственными средствами При необходимости одновременного применения с циклоспорином суточная доза препарата Аторис® не должна превышать 10 мг. Рекомендации для определения цели лечения А. Рекомендации Национальной образовательной программы по холестерину NCEP, США