Замена аортального клапана сердца: виды операций, последствия, жизнь после протезирования

Рекомендации пациентам после выполнения операции по замене сердечных клапанов

Лекарственная терапия после замены клапана

Пациенты, перенесшие операцию, должны принимать лекарства, назначенные кардиологом.

  1. При установке донорских клапанов пациенту после операции и пожизненно предстоит принимать препараты, подавляющие иммунитет. Это уменьшает риск отторжения чужеродной ткани.
  2. Если у пациента после замены клапана имеются симптомы сердечно-сосудистых заболеваний (например, у него имеется стенокардия, артериальная гипертония и т.д.), ему следует регулярно и на постоянной основе вести прием соответствующих лекарств. Состав терапии, дозировка медикаментов определяются врачом. Если в какой-то момент рекомендованная схема терапии перестала «работать» так, как раньше, нужно обязательно обратиться к врачу для обследования и коррекции лечения.
  3. Если необходимость замены клапана у пациента была вызвана ревматическим пороком сердца, после операции ему может потребоваться периодический прием антибиотиков для профилактики ревматических атак.
  4. Всем пациентам с механическими и биологическими клапанами показана терапия препаратами-антикоагулянтами. В сердце фактически вводится инородное тело, на что система крови реагирует повышенной свертываемостью. В результате на клапане могут образоваться тромбы, которые затруднят его работу, смогут оторваться и выйти в кровоток, вследствие чего вызвать опасные и даже жизнеугрожающие осложнения – инсульт, тромбоз сосудов, тромбоэмболию легочной артерии.

Антикоагулянты предотвращают образование тромбов, и поэтому их применение обязательно. Чаще всего среди них используется непрямой антикоагулянт варфарин. Лицам, которым был установлен биологический клапан, следует принимать варфарин в течение 3-6 месяцев (за некоторыми исключениями), а тем, у кого клапан механический, прием препарата потребуется вести постоянно.

Антикоагулянты – это препараты, которые фактически спасают жизнь пациентам с искусственными клапанами. Однако помимо пользы они могут нести и вред. Способность крови к свертыванию – это защитный механизм, который предотвращает кровопотерю при ранениях. При избыточном приеме антикоагулянтов, когда свертываемость подавляется слишком сильно, у пациента могут возникать соответствующие осложнения, иногда даже тяжелые кровотечения и геморрагический инсульт.

Чтобы этого избежать, очень важно контролировать состояние свертывающей системы крови. Поэтому пациентам, принимающим варфарин, нужно контролировать МНО (международное нормализованное отношение, оно определяет адекватность антикоагулянтной терапии). Оно, как правило, поддерживается на уровне 2,5-3,5 (могут быть некоторые вариации в зависимости от конкретного случая). Анализ крови на определение МНО следует сдавать ежемесячно.

Некоторым больным после замены клапанов также рекомендуется прием антиагрегантов – препаратов на основе аспирина.

Физические нагрузки после замены клапана

Нередко на замену клапанов отправляют пациентов, у которых до операции присутствовали проявления хронической сердечной недостаточности, ухудшающие переносимость нагрузок и не дающие больным возможности свободно и активно двигаться.

Операция улучшает самочувствие, однако больные часто не представляют, можно ли им увеличивать нагрузки, в каком конкретно режиме это делать и до каких пределов. Чтобы определиться с режимом нагрузок, пациенту лучше всего пройти реабилитационную программу в санатории. Ему будет подобран индивидуальный комплекс физических упражнений, которые он будет выполнять под надзором врача. Постепенно, с учетом динамики, двигательный режим расширится. В результате к окончанию срока реабилитации человек сможет жить полноценной активной жизнью, свободно переносить повседневные и другие нагрузки.

В случае, если больной не планирует проводить реабилитацию в санатории, с вопросами, связанными с физической активностью, ему следует обращаться к кардиологу. У врача можно уточнять любые вопросы: возможность заниматься теми или иными видами спорта, поднимать тяжести, управлять автомобилем и т.д.

В первые недели, в период восстановления после операции, контролировать степень нагрузок очень важно. Необходимо проявлять активность в такой степени, чтобы это, с одной стороны, не перегружало сердце, а с другой, не замедляло восстановление и не способствовало развитию осложнений.

Некоторые пациенты мало двигаются по причине того, что планирование нагрузок и выполнение упражнений требуют дисциплины, старания, усилий. Тем, кому заниматься лень, следует помнить, что двигательная активность улучшает прогноз заболевания сердца, тренирует сердечно-сосудистую систему, оказывает общее оздоровительное действие и помогает добиться лучших результатов проведенной операции.

Диета после замены клапана

Пациентам среднего и пожилого возраста, особенно тем, кто имеет ишемическую болезнь сердца, рекомендуется придерживаться особой диеты. Необходимо уменьшить содержание в рационе животных жиров и легкоусвояемых углеводов, а также снизить потребление поваренной соли, кофе и других стимуляторов. Вместе с тем, следует обогатить питание растительными маслами, свежими овощами и фруктами, рыбой и белковыми продуктами.

Молодые пациенты, не имеющие атеросклероза и его осложнений, могут не так строго относиться к своей диете, хотя и им лучше всего составлять рацион в соответствии с канонами здорового питания – для профилактики ИБС.

Избыточное употребление алкоголя противопоказано всем пациентам после замены клапанов сердца.

Работа после замены клапана

В пределах нескольких недель после операции пациентам, как правило, удается восстановить трудоспоспособность на прежнем уровне. В некоторых случаях требуется переход на более легкие условия работы. Иногда пациентам дается группа инвалидности.

Приведенные выше формулировки довольно обтекаемы, однако привести конкретные цифры здесь нельзя. Многое зависит от того, какой из клапанов был протезирован, каков вид искусственного клапана, в связи с каким заболеванием была проведена операция, в какой сфере занят человек.

В целом прогноз для трудовой деятельности благоприятный. Даже профессиональные спортсмены возвращались в спорт после этого оперативного вмешательства и успешно продолжали свою карьеру.

Другие рекомендации

Есть еще несколько обязательных советов, которым необходимо следовать пациентам, перенесшим операцию замены клапанов.

  1. При появлении симптомов неблагополучия со стороны сердца (боли в груди, ощущение перебоев в работе сердца), признаков нарушения кровообращения (отеки на ногах, одышка) и других непредвиденных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к врачу.
  2. Пациентам, которым был установлен биологический клапан, не рекомендуется принимать препараты кальция. В диете им желательно не злоупотреблять продуктами с его содержанием: молоко и молочные продукты, кунжут, орехи (миндаль, бразильский), семена подсолнечника, соя.
  3. Всех врачей, включая стоматолога, пациенту нужно предупреждать о том, что у него установлен искусственный клапан.

Следование необходимым рекомендациям поможет пациенту длительное время поддерживать отличное самочувствие и жить полноценной жизнью.

Замена аортального клапана сердца: виды операций, последствия, жизнь после протезирования

Развитие кардиохирургии за последние десятилетия позволило в значительной степени расширить показания к коррекции пороков сердца и улучшить выживаемость пациентов в отдаленные сроки после операции. В значительной степени увеличилось количество операций при клапанной патологии сердца, выполняемых в условиях искусственного кровообращения (ИК). В силу ряда объективных причин растет и количество повторных вмешательств, что связано с рецидивом порока после реконструктивных пластических операций, дисфункцией механического протеза, обусловленной эндокардитом или неадекватной антикоагулянтной терапией, дегенерацией биологических протезов и т.д. В то же время повторные операции на клапанах сердца технически намного сложнее и многими авторами рассматриваются как фактор риска [1, 3, 8].

Цель исследования – анализ непосредственных результатов повторных хирургических вмешательств у пациентов, ранее перенесших операцию при клапанной патологии в условиях ИК.

Материал и методы

За период с 2003 по 2012 г. в отделении хирургии пороков сердца ФГБНУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского повторные вмешательства на клапанном аппарате сердца выполнены 90 (6,8%) пациентам. У 51 (56,7%) пациента первичная операция выполнялась в других медицинских учреждениях. Возраст пациентов варьировал от 18 до 70 лет (в среднем 54,6±9,5 года). Среди больных были 33 (36,7%) мужчины и 57 (63,3%) женщин (табл. 1).

В исследование были включены пациенты, поступившие для проведения повторного вмешательства после успешной первичной коррекции. Из исследования исключались пациенты, которым проведение повторного вмешательства требовалось в результате возникшего осложнения в течение их пребывания в стационаре после первичной операции. Сроки между первой операцией и повторным вмешательством колебались от 2 мес до 36 лет, в среднем 11,6±8,5 года. Трем пациентам в нашем исследовании операция на клапанах сердца была выполнена в третий раз, интервал между вторым и третьим вмешательствами составил 9, 12 и 15 лет.

Среди первичных вмешательств реконструктивные пластические операции на митральном клапане были выполнены 34 (37,8%) пациентам; изолированное протезирование митрального клапана – 32 (35,6%); изолированное протезирование аортального клапана – 20 (22,2%); протезирование митрального и аортального клапанов сердца проведено 4 (4,4%). У 50 (89,2%) пациентов при первичной операции использовались механические протезы клапанов сердца, биологические протезы были имплантированы у 6 (10,8%).

Показания к проведению повторной операции представлены в табл. 2. Рецидив порока сердца в большинстве случаев (43 пациента, 47,8%) был вызван прогрессированием ревматического процесса с фиброзной деформацией и кальцинозом створок клапана, подклапанных структур и фиброзного кольца. У 10 больных за прошедшие годы после операции сформировался порок ревматической этиологии на неоперированном клапане. Среди причин дисфункции механических протезов клапанов были выявлены: тромбоз (см. рисунок на цв. вклейке) – 16 (17,8%) случаев, паннус – 14 (15,6%), парапротезные фистулы – 13 (14,4%). Рисунок 1. Обструкция механического клапана сердца тромбом. У 10 больных образование парапротезных фистул было связано с протезным инфекционным эндокардитом, у 3 признаков эндокардита выявлено не было.

Рестернотомия выполнялась по стандартной методике с удалением проволочных лигатур и использованием осциллирующей пилы. Этот этап операции был в значительной степени облегчен, если при первичной операции было выполнено ушивание перикарда на всем протяжении. Спаечный процесс в перикарде различной степени выраженности наблюдался у всех пациентов. Кардиолиз осуществляли тупым и острым путем. В первую очередь выделяли структуры, необходимые для подключения аппарата ИК. Подключение аппарата ИК проводили по схеме аорта-полые вены. В случае нарушений гемодинамики кардиолиз продолжали на параллельном ИК и осуществляли только в объеме, необходимом для проведения основного этапа операции, что позволило минимизировать кровопотерю на этом этапе операции.

Основной этап проводили в условиях гипотермической перфузии, с охлаждением до 28-30 °С, и фармакохолодовой кардиоплегии раствором консол или кустодиол. Кардиоплегический раствор доставлялся через роликовый насос аппарата ИК антеградно в корень аорты, селективно в устья коронарных артерий или ретроградно через коронарный синус. Для снижения кровопотери применяли системы для возврата аутологичной крови Cell Saver. Для доступа к митральному клапану использовали левую атриотомию (14 случаев) по старому шву параллельно межпредсердной борозде, а при больших размерах правого предсердия отдавали предпочтение доступу через правое предсердие и межпредсердную перегородку (47).

И только в 5 случаях выполняли доступ по Дюбосту, который обладает максимальной обзорностью митрального клапана в условиях неполного кардиолиза, но в то же время является наиболее травматичным. Для доступа к аортальному клапану производили аортотомию в типичном месте.

При повторном вмешательстве во всех случаях после реконструктивной пластической операции прибегали к протезированию клапана. Изолированное репротезирование митрального или аортального клапана сердца выполнено 36 (40%) пациентам, ушивание парапротезной фистулы с пластикой трехстворчатого клапана по Де Вега – 2 (2,2%). Повторные вмешательства на митральном и аортальном клапанах были проведены 14 (15,6%) пациентам, из них протезирование митрального и аортального клапанов после первичной пластики выполнены 6 (6,7%). Протезирование митрального и трикуспидального клапанов сердца выполнено 1 (1,1%) пациенту, репротезирование митрального и аортального клапанов – 2 (2,2%), репротезирование митрального клапана и протезирование аортального клапана – 3 (3,3%), репротезирование аортального клапана и протезирование митрального клапана – 2 (2,2%) пациентам. Кроме того, 3 (3,3%) больным дополнительно выполнено аортокоронарное шунтирование, 31 (34,4%) – пластика трикуспидального клапана по Де Вега.

При протезировании клапанов сердца у 11 (12,2%) пациентов были использованы биопротезы, механические протезы имплантированы 79 (85,9%).

Время ИК составило в среднем 113,6±34,7 мин (от 50 до 212 мин), время пережатия аорты – 80,4±29,3 мин (32-172 мин). Интраоперационная кровопотеря в среднем составила 1024,5±110,2 мл (400-2000 мл). Применение системы для возврата аутологичной крови Cell Saver, а также дооперационная заготовка аутоплазмы позволили более чем в половине случаев избежать применения донорских компонентов крови.

Результаты

Среднее время нахождения в стационаре составило 15,5±9,4 сут (8-45 сут), средняя продолжительность пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии – 2,5±1,4 сут (от 1 до 16 сут).

Летальность составила 2,2% (2 пациента). Причинами летальных исходов были в первом случае массивная кровопотеря вследствие спонтанного разрыва миокарда левого желудочка в 1-е сутки после репротезирования митрального и аортального клапанов сердца, во втором – тромбоэмболия легочной артерии и аритмогенная остановка сердца в 1-е сутки после протезирования аортального и митрального клапанов сердца.

Среди нелетальных осложнений в ближайшем послеоперационном периоде (табл. 3) наиболее часто встречались нарушения ритма сердца – у 35 (38,9%) пациентов. У 6 (6,5%) больных вследствие сохраняющегося узлового ритма был установлен временный электрокардиостимулятор на срок более 10 сут. В 9 (10%) случаях развилось трепетание предсердий, в 8 из них была успешно проведена кардиоверсия. У 1 пациента трепетание предсердий было резистентно к электроимпульсной терапии, и впоследствии была выполнена радиочастотная абляция. Установка постоянного электрокардиостимулятора была произведена 5 пациентам, показаниями являлись полная поперечная блокада, узловая брадикардия, дисфункция синусового узла и фибрилляция предсердий с паузами больше 2,5 с.

Второе место по частоте развития заняла сердечная недостаточность, которая отмечалась у 30 (33,3%) пациентов. У 10 (11,1%) больных выраженная сердечная недостаточность, потребовавшая кардиотонической поддержки более 2 сут, была обусловлена исходно тяжелым состоянием пациентов, объемом или сочетанным характером повторного вмешательства.

Дыхательная недостаточность отмечалась у 10 (11,1%) пациентов. Осложнения со стороны центральной нервной системы в ближайшем послеоперационном периоде отмечены у 4 (4,4%) пациентов: у 3 диагностирована энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения в системе левой средней мозговой артерии на 2-е сутки после репротезирования митрального клапана – у 1 (1,1%). У 2 (2,2%) больных возникла транзиторная печеночная недостаточность, у 3 (3,3%) – почечная недостаточность, причем в одном наблюдении потребовалось проведение сеансов гемодиализа. Инфекционные осложнения возникли у 2 пациентов: в одном случае был диагностирован медиастинит, во втором – нагноение мягких тканей послеоперационной раны. Послеоперационное кровотечение, потребовавшее проведения рестернотомии, развилось у 1 (1,1%) больного.

Обсуждение

Число повторных операций на клапанах сердца ежегодно возрастает. Повторные вмешательства на митральном клапане составляют около 10% от всех операций на митральном клапане в США [9]. В нашем центре в 2012 г. повторные операции на клапанах составили 6,8% от всех операций на клапанном аппарате.

Повторная хирургия сердца остается сложной проблемой для сердечно-сосудистых хирургов. Она несет множество рисков во время рестернотомии помимо самой операции. Многие хирурги предпочитают проведение торакотомии для снижения частоты осложнений и уменьшения продолжительности пребывания больного в отделении реанимации и общей продолжительности госпитализации, в особенности у больных, которым ранее была выполнена открытая операция на сердце [9].

Другим подходом, вызывающим дискуссии, является выполнение повторной операции с минимально инвазивным доступом. По мнению ряда авторов [8], он позволяет избежать массивного кровотечения и ранения крупных сосудов. Минимально инвазивный доступ в основном применяется для изолированных повторных операций на митральном клапане и после предшествующей операции аортокоронарного шунтирования. Цель минимально инвазивного доступа – уменьшить риск возникновения массивного кровотечения во время осуществления хирургического доступа. A. Vleissis и соавт. [11] предпочитали применять минимально инвазивный доступ при повторных вмешательствах на митральном клапане. По их данным, в группе из 22 повторных операций на митральном клапане через миниинвазивный доступ не было зарегистрировано летальных исходов и случаев инфицирования послеоперационной раны.

F. Casselman и соавт. [1] опубликовали результаты исследования 80 пациентов, которым провели эндоскопическую повторную операцию на митральном клапане через мини-торакотомный доступ без разведения ребер. Летальность в их серии составила 3,8%.

По данным исследования R. Umakanthan и соавт. [10], включающем 90 пациентов, минимально инвазивная правосторонняя торакотомия без пережатия аорты может быть хорошей альтернативой традиционной рестернотомии при выполнении повторных вмешательств на митральном клапане. В своей работе авторы сделали выводы о безопасности и эффективности минимально инвазивного доступа, снижении операционной летальности у пациентов высокого риска.

M. Ghoreishi и соавт. [5] предпочитают доступ путем рестернотомии при повторных вмешательствах на митральном клапане, но проводят перед операцией компьютерную томографию органов грудной клетки для определения риска ранения крупных сосудов во время рестернотомии. В серии повторных операций на митральном клапане они разделили больных на две группы по результатам компьютерной томографии: низкого риска (крупные сосуды находились на расстоянии более 1 см от задней поверхности грудины) и высокого риска (крупные сосуды располагались на расстоянии менее 1 см от задней поверхности грудины). По данным авторов, ранение крупных сосудов во время стернотомии оказывает существенное негативное влияние на результаты хирургического вмешательства. Интраоперационная летальность была существенно выше при ранении крупных сосудов. Больным, входящим в группу высокого риска, перед рестернотомией выполняли канюляцию периферических сосудов для возможности экстренного перевода на ИК.

В настоящем исследовании мы применяли только трансстернальный доступ. Большинство пациентов имели сочетанную патологию клапанов сердца: помимо дисфункции аортального или митрального клапана присутствовала недостаточность трикуспидального клапана или сочетание дисфункции аортального и митрального клапанов. Минимально инвазивный доступ при повторной операции на клапанах имеет ограничения для одновременного выполнения сопутствующих вмешательств на сердце. При использовании минимально инвазивного доступа возникают затруднения для выполнения вмешательства одновременно на двух или трех клапанах, операции «лабиринт» у пациентов с фибрилляцией предсердий. Для проведения подобных операций, по нашему мнению, более оправдано выполнение стандартной рестернотомии, которая в наибольшей степени обеспечивает доступ ко всем структурам сердца. Чтобы уменьшить опасность ранения сердца и крупных сосудов при выполнении рестернотомии, при первичной операции мы рутинно выполняем ушивание перикарда на всем протяжении.

По данным P. Ellman и соавт. [2], установка ИК перед рестернотомией не снижала риск интраоперационного ранения крупных сосудов. В исследовании повторных операций на клапанах сердца мы не выполняли канюляцию периферических сосудов перед рестернотомией, случаев возникновения массивного кровотечения при проведении рестернотомии не наблюдалось.

Согласно результатам M. Murzi и соавт. [8], объем гемотрансфузии при повторных операциях на клапанах сердца выше при применении минимально инвазивного доступа по сравнению со стандартной рестернотомией (4,1 ЕД против 2,7 ЕД). Операционная летальность при минимально инвазивном доступе составила 5,7%, при рестернотомии – 5,9%. Частота перехода на стандартную рестернотомию во время выполнения минимально инвазивного повторного вмешательства на клапанах составила 1,7%. В настоящем исследовании при использовании исключительно традиционной рестернотомии летальность была 2,2%.

Читайте также:  Ливодекса: инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги таблеток для печени

В 10-летнем одноцентровом исследовании H. Vohra и соавт. [13] выявили факторы риска летальности и после­операционных осложнений, среди которых наиболее значимые: фракция выброса левого желудочка менее 50%, необходимость выполнения многоклапанной коррекции и экстренность вмешательства.

В исследовании P. Vogt и соавт. [12], посвященном повторным операциям при дегенерации биологических протезов аортального клапана, факторами риска экстренной повторной операции были: активный инфекционный эндокардит перед проведением первичной операции, послеоперационная пневмония после первичной операции, длительно существующая дисфункция биологического протеза, острая регургитация на биопротезе и легочная гипертензия. Независимыми факторами риска летальности при операции репротезирования биологического клапана названы: экстренная операция, высокий трансвальвулярный градиент при первичной операции и двух- или трехсосудистое поражение коронарных артерий. По нашим данным, повторные операции в первые 3 года после проведения первичной операции выполнены у 18 пациентов, они были связаны с эндокардитом перед первичным вмешательством, тромбозом протеза клапана, парапротезной фистулой и высоким трансвальвулярным градиентом перед первичной операцией. Общая летальность в течение 30 сут после репротезирования аортального клапана составила 5,2% (9 из 172 пациентов). При этом летальность в группе планового репротезирования была всего 1,4% (2 из 141), тогда как экстренное репротезирование сопровождалось летальностью 22,6% (7 из 31) [12]. В нашем исследовании не было летальных исходов при выполнении экстренных повторных вмешательств на клапанах. У обоих умерших выполнялось двухклапанное протезирование.

По данным исследований [5], одновременное выполнение операций на двух клапанах отличается более высокой летальностью. Основной причиной ранней летальности при одновременном репротезировании митрального и аортального клапанов была тяжелая сердечная недостаточность с низкой фракцией выброса [7]. По нашим данным, первой причиной летального исхода был спонтанный разрыв миокарда левого желудочка 2-го типа, при этом кардиолиз левых отделов сердца не выполнялся, и не было предпосылок для травмы миокарда в зоне разрыва. Причиной второго летального исхода была тромбоэмболия легочной артерии.

Парапротезная фистула была причиной повторной операции у 13 (10,9%) пациентов. У 10 из них парапротезная фистула возникла после протезирования митрального клапана и у 3 – после протезирования аортального клапана. У 2 больных после протезирования митрального клапана удалось выполнить ушивание парапротезной фистулы, хотя размер парапротезных фистул был более 1 см.

N. Fukunaga и соавт. [4] провели ретроспективный анализ 118 повторных операций протезирования митрального клапана, проведенных на протяжении 20 лет. Ухудшение выживаемости после повторной операции на митральном клапане наблюдалось у пациентов с трикуспидальной регургитацией 2+ и выше. По результатам исследования был сделан вывод о необходимости поддержания уровня трикуспидальной регургитации в послеоперационном периоде не выше 2+ для улучшения долгосрочной выживаемости. В нашей серии из 90 повторных операций на клапанах сердца мы выполнили аннулопластику трикуспидального клапана по Де Вега во время повторного вмешательства 31 пациенту. Аннулопластику трикуспидального клапана проводили у больных, имеющих 2 и выше степень трикуспидальной регургитации на момент повторной операции.

Заключение

Повторные операции на сердце являются одной из самых сложных категорий хирургических вмешательств, сопровождаются высокой летальностью и большим количеством осложнений. В нашей группе пациентов нам удалось получить хорошие результаты по летальности и количеству послеоперационных осложнений. Эти успехи мы связываем прежде всего со слаженной работой всех служб, обеспечивающих хирургическое вмешательство и послеоперационный уход. С хирургической точки зрения выбор методики доступа для визуализации структур сердца индивидуален, однако мы наиболее часто отдаем предпочтение стандартной рестернотомии, которая имеет ряд неоспоримых преимуществ: обеспечивает наиболее полный обзор всех структур сердца, позволяет выполнить сопутствующие вмешательства на сердце и имеет высокий уровень без­опасности при правильной технике ее выполнения.

В 3-летний период после первичной операции наиболее частыми причинами для повторной операции были: инфекционный эндокардит, тромбоз механического протеза, парапротезная фистула.

Особенности процедуры протезирования клапана аорты

Пороки сердца при отсутствии лечения часто приводят к тяжелым последствиям вплоть до летального исхода. Наиболее распространенным нарушением считается недостаточность клапана аорты, при котором происходит неполное смыкание створок. По МКБ 10 неревматические поражения имеют код I35.0 (1,2,8,9). Еще недавно его замена аортального клапана считалась серьезной операцией, и выполнялась она в исключительных случаях. Сегодня такие манипуляции проводятся регулярно, облегчая жизнь многим пациентам. Для минимизации риска развития осложнений и сокращения реабилитационного периода специалисты отдают предпочтение малоинвазивным методикам.

Аортальный клапан и его назначение

Аортальный клапан представляет собой элемент внутреннего каркаса сердца. Располагается он на границе левого желудочка и самого крупного коронарного сосуда кровеносной системы, несущего обогащенную кислородом кровь по всему организму. Конструкция состоит из фиброзного кольца и трех полулунных створок, которые распахиваются во время выталкивания порции крови в аорту и препятствуют ее обратному возврату. В результате такого процесса камеры имеют возможность поочередно отдыхать.

Операция по замене клапана аорты

О замене аортального клапана врачи говорят, когда он уже не в состоянии правильно функционировать, и возникает опасность нарушения кровообращения. Благодаря инновационным технологиям операция выполняется быстро с минимальными рисками для пациента. Большой выбор протезов позволяет подобрать идеальный вариант и продлить человеческую жизнь.

Показания для процедуры и последствия бездействия

Нарушения работы аортального клапана могут возникнуть по многим причинам. Прежде всего, это врожденный порок – деформация наблюдается с момента появления человека на свет. Часто такое случается в зрелом возрасте, когда на фоне многолетнего бесперебойного функционирования происходит неполное смыкание створок, что повышает нагрузку на сердечную мышцу. В этом случае речь идет о приобретенной патологии. Показания к операции:

  1. Инфекционный или бактериальный эндокардит. Вегетация микроорганизмов на створках клапанов и внутренней оболочке миокарда.
  2. Симптомы сердечной недостаточности после проведенной операции аортокоронарного шунтирования.
  3. Аневризма аорты, которая характеризуется выпячиванием в виде мешка и приводит к деформации клапана.
  4. Стеноз аортального отверстия. Сужение препятствует полному раскрытию перегородки, из-за чего замедляется выброс крови из желудочка.
  5. Дегенеративные процессы. Изменения в структуре и форме обусловлены возрастным старением.

На работу клапана могут повлиять и некоторые заболевания, сопровождающиеся характерными симптомами сердечно-сосудистой недостаточности – одышкой, болью в груди, обморочными состояниями.

Ограничения для проведения вмешательства

Протезирование митрального клапана не всегда назначается врачом при существующих проблемах. В некоторых ситуациях имеются противопоказания к ее проведению.

  • Инфаркт миокарда.
  • Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения.
  • Инфекционные заболевания в острой форме.
  • Хронические патологии в период обострения (сахарный диабет, бронхиальная астма).

Хирургическое вмешательство противопоказано при тяжелой форме сердечной недостаточности, когда встает вопрос о пересадке сердца.

Разные протезы и их характеристика

С конца прошлого столетия аортальные протезы претерпели значительные изменения. Клапаны на основе шариковых соединений считаются давно устаревшими. На смену пришли более удобные и современные конструкции в виде двустворчатых шарнирных протезов.

  1. Механические. Изготавливаются из гипоаллергенного материала, который не отторгается организмом. Они имеют форму настоящего органа и сохраняют длительный срок эксплуатации.
  2. Биологические. При повышенном риске тромбообразования для замены поврежденной перегородки используются ксенотрансплантанты, изготовленные из перикарда телят или сердца свиней, а также ткани некоторых других животных.
  3. Аллотрансплантаты. Извлекаются из донорского сердца и вживляются в мышцу пациента.

В редких случаях недееспособный клапан заменяется аналогичным, который располагается в легочном стволе, а на место последнего уже устанавливается протез.

Варианты хирургических манипуляций

На сегодняшний день замена аортального клапана без вскрытия грудной клетки выполняется довольно часто, особенно при незначительных повреждениях. Как и замена митрального клапана больного сердца, операция занимает много времени – приблизительно 5-6 часов. Чаще всего процедуру стараются проводить малоинвазивными методами, и лишь в редких случаях при тяжелом течении заболевания прибегают к открытому вмешательству.

  1. Миниторакотомия. Проводится под общим наркозом. Выполняется несколько небольших разрезов ниже груди пациента. Протез аортального клапана вживляется обычным способом с применением аппарата искусственного кровообращения.
  2. Эндоваскулярный метод. Данный вид операции выполняется с использованием местной анестезии и применением рентгена. Он предполагает введение микропротеза с помощью катетера посредством небольших надрезов в плечевой артерии, но чаще в бедренном сосуде нижней конечности. Он устанавливается на место, после чего вспомогательная трубка выводится наружу через ногу.
  3. MitraClip. На русский язык переводится как коррекции митрального клапана при повреждениях любой сложности. Операция выполняется по традиционной схеме.

Этап перед операцией

После принятия решения о проведении хирургического вмешательства пациент обязан пройти ряд исследований, которые помимо осмотра врачом включают следующие процедуры.

  1. Делается анализ крови на все необходимые показатели.
  2. Проводится электрокардиограмма для установления сердечного ритма.
  3. Выполняется эхокардиограмма с целью выявления движения миокарда и его клапанов.
  4. Делается катетеризация сердца: через тонкую трубку вводится контрастное вещество, чтобы определить проблему функционирования аортального клапана.

При необходимости рекомендуется пройти консультацию у гинеколога, уролога, стоматолога, ЛОР-врача с целью исключения инфекции. За некоторое время до выполнения плановой операции пациенту показано сделать следующее

  • исключить прием антикоагулянтов;
  • прекратить употребление аспирина и противовоспалительных препаратов;
  • накануне назначенной даты употреблять в пищу только легкие блюда;
  • воздержаться от еды в день мероприятия;
  • надеть удобное просторное белье.

Пациент должен иметь при себе паспорт, страховой полис, СНИЛС, направление лечащего врача, результаты обследования. После того, как все указания будут соблюдены, врач назначает время операции.

Техника выполнения процедуры

Операция на открытом сердце — классический метод, и проводится она под общей анестезией. Ход ее определяется в несколько этапов.

  • Выполняется срединная стенотомия – большой разрез на груди.
  • Пациент подключается к аппарату искусственного кровообращения.
  • Производится охлаждение сердца с целью замедления его биения.
  • Хирург производит удаление поврежденного клапана, после его устанавливает протез.
  • Выполняется наложение швов.
  • Производится поэтапное отключение больного от устройства.

В силу распространенности и доступности, процедура считается привычной и относительно несложной. Уже спустя несколько дней пациент может постепенно возвращаться к нормальной жизни, где единственным напоминанием о перенесенной операции будет шрам.

Возможные осложнения

В редких случаях операция по замене митрального и аортального клапана может привести к развитию некоторых осложнений. Наиболее распространенными считаются тромбоэмболические. Для предупреждения образования сгустков крови назначается прием антикоагулянтов и антиагрегантов, то есть препаратов, препятствующих быстрой свертываемости крови и способствующих ее разжижению. К ним относятся «Аспирин», «Варфарин», инъекции «Гепарина». В дальнейшем же лекарства следует принимать при любом хирургическом лечении или малоинвазивном вмешательстве при урогинекологических проблемах, в стоматологии.

Не менее опасным считается развитие или рецидивирование инфекционного эндокардита, причем риск возрастает в несколько раз при установке биологического протеза. В качестве профилактических и лечебных мероприятий в постоперационный период пациенту назначается курс антибиотиков. Характерными признаками начинающегося процесса являются:

  • озноб, лихорадка;
  • повышение температуры тела;
  • появление симптомов сердечной недостаточности вследствие нарушения работы клапана.

В редких случаях осложнения проявляются в виде таких явлений:

  • кровотечений после приема антикоагулянтов;
  • разрастаний рубцовой ткани;
  • гемолитической анемии.

Своевременное выявление этих состояний позволяет быстро провести повторную операцию или иные мероприятия по их устранению.

Восстановительный период

После проведения операции пациенты обязаны оставаться 5-8 суток в медицинском учреждении для прохождения кардиологической реабилитации и общего восстановления организма, которое представляет комплекс эффективных мероприятий:

  • курс лечения медикаментами;
  • физиотерапевтические процедуры;
  • умеренные физические нагрузки для дозированной тренировки сердца;
  • подробная консультация профильного врача относительно изменения образа жизни;
  • рекомендации диетолога по коррекции питания.

В послеоперационный период человек должен стараться избегать посещения бань, саун, бассейнов.

Стоимость оперативного лечения

В большинстве случаев операция по замене аортального клапана проводится бесплатно. Это обусловлено наличием квот, которые предоставляет здравоохранение РФ по системе ОМС. Но если воспользоваться такой квотой нет возможности, или по каким-либо причинам пациент получил отказ, у него имеется вариант проведения операции за свой счет. Хирургические вмешательства такого рода считаются вполне доступными для рядовых граждан и проводятся во всех крупных городах России.

Стоимость оперативного лечения варьируется в диапазоне 90-200 тысяч рублей. В Москве этот показатель немного отличается и составляет 65-600 тыс. Причем увеличение цены напрямую зависит от объема и сложности манипуляций.

Стандарты протезирования клапана сердца за границей на порядок выше, поэтому зачастую пациенты выбирают зарубежные клиники. В различных странах стоимость операции по замене имеет существенные отличия.

СтранаСтоимость/евро
США120000
Израиль50000
Сингапур30000
Испания24000
Польша20000
Турция10000
Мексика9000
Индия4000

Учитывая многочисленные отзывы пациентов, можно сделать вывод, что лечение как за рубежом, так и в РФ отличается высоким качеством и проводится на достойном уровне.

Жизнь после замены клапана: отзывы, прогнозы, рекомендации

Прогноз после проведения операции по замене клапана сердца любого вида считается благоприятным. Риск инвалидности и смертности от сердечной недостаточности значительно снижается, а продолжительность жизни, наоборот, существенно увеличивается.

После замены клапана пациенту предлагается кардинально изменить условия жизни. В течение первого года после проведении операции он должен посещать врача ежемесячно, на втором году значительно меньше – раз в полгода. Во все остальное время обращаться к специалисту с целью осмотра нужно не реже одного раза в год. При каждом визите рекомендуется проходить ЭКГ и ЭхоКГ.

Независимо от срока, который прошел после операции, в течение оставшейся жизни рекомендуется придерживаться несложных правил.

  1. Отказаться от употребления крепких напитков, в том числе и кофе.
  2. Избавиться от вредных привычек.
  3. Скорректировать рацион питания, соблюдать щадящую диету.
  4. Периодически принимать витаминно-минеральные комплексы для поддержания их оптимального баланса в организме.

Необходимо сформировать правильный распорядок дня: выделить не более 8 часов на трудовую деятельность, не меньше указанного периода – на отдых и сон. Остальное время разделить между приемами пищи, прогулкой на свежем воздухе и занятиями лечебной гимнастикой, которая направлена на укрепление сердечной мышцы.

По отзывам пациентов, которым было произведено протезирование аортального или митрального клапана, большая часть из них вернулась к прежнему образу жизни. Исчезли неприятные ощущения, работа сердца полностью восстановилась. Многие женщины с патологией сердечного каркаса после операции смогли обрести счастье материнства.

Заключение

Современная наука и развитая медицина позволяет заботиться о своем здоровье и рассчитывать на улучшение его состояния даже при тяжелых сердечных патологиях. Большую роль в этом процессе играет государство, которое беспокоиться о своих гражданах и облегчает многим из них выполнение сложных и дорогостоящих операций. Поэтому не стоит опускать руки в трудной ситуации, а следует надеяться на лучшее.

Задержка внутриутробного развития плода: причины патологии, симптомы, диагностика

Этиология и встречаемость задержки внутриутробного развития (ЗВУР). Диагноз задержки внутриутробного развития (ЗВУР) устанавливают, если плод или новорожденный весит ниже 10-го процентиля (

Фенотип и развитие задержки внутриутробного развития (ЗВУР)

Все беременности, независимо от семейного и медицинского анамнеза или течения беременности, имеют приблизительно 3-5% риска умственной отсталости или врожденного порока развития. Хотя эта пара не была в группе повышенного риска, стандартное обследование II триместра на ультразвуковом аппарате привело к подозрению на анеуплоидию плода. Обнаружение интерстициальной делеции, вероятно, объясняет ультразвуковые данные. Хотя точно такая делеция прежде не описана, большинство делеции короткого плеча хромосомы 4 связаны с врожденными пороками.

Например, синдром Вольфа-Хиршхорна — следствие микроделеции 4р, проявляется как тяжелой умственной отсталостью, так и физическими аномалиями. Анализ FISH этого плода установил, что в хромосоме 4 присутствовала последовательность критического региона Вольфа-Хиршхорна в 4р16.3, так что делеция в этом случае была более проксимальной, в полосе р15.

В этом случае, как и при любом выраженном дефиците или избытке материала в аутосоме, результат, вероятно, включает как соматические, так и неврологические нарушения, тяжесть которых не может быть предсказана.

Особенности фенотипических проявлений внутриутробной задержки роста:
• Возраст начала: пренатальный
• Внутриутробная задержка роста
• Расширенное воротниковое пространство
• Дисморфии лица

Лечение задержки внутриутробного развития (ЗВУР)

Никакого эффективного лечения для хромосомных аномалий не существует. Основной вопрос для большинства семейных пар относительно их будущего ребенка — имеет ли плод риск развития умственной отсталости или значимых врожденных пороков развития. В свете уже имеющихся ультразвуковых аномалий и наличия хромосомной патологии последствия для этого плода непредсказуемы.

В таких случаях пару подробно информируют об ограниченности данных и невозможности уверенно утверждать, каким будет результат беременности. Пара делает выбор — продолжать беременность с последующим лечением ребенка или прерывать беременность.

Повторные ультразвуковые осмотры помогают оценить рост и развитие плода. Продолжительная прогрессирующая задержка внутриутробного развития (ЗВУР) сама по себе предполагает плохой прогноз для плода. В конце II триместра обычно может быть обнаружено большинство пороков и нарушений сердца, требующих вмешательства при рождении.

Консультация с неонатологами и специалистами пренатальной медицины может дать информацию относительно того, что можно ожидать в родах и на что нужно обратить внимание при осмотре после родов. Возможно, потребуется родоразрешение в учреждении третьего уровня, обеспечивающем специализированную интенсивную терапию и хирургию.

В настоящее время в США прерывание беременности разрешено, но не всегда доступно. Во II триместре беременности эта процедура может выполняться как расширением шейки матки и эвакуацией плода, так и стимуляцией родов с помощью простагландинов. Последний метод обычно не выполняется при сроке беременности более 24 нед.

Искусственные роды обеспечивают возможность проведения вскрытия плода, но при известной тяжелой хромосомной аномалии данные вскрытия не дают никакой дополнительной информации, влияющей на риск повторения или выбор метода пренатальной диагностики при следующей беременности. Эмоциональные и физические преимущества и недостатки двух процедур должны быть подробно обозначены перед решением женщины о прерывании беременности.

В Соединенных Штатах прерывание беременности не покрывается страхованием для государственных служащих и получателей страхования Medicaid и только изредка покрываются частным страхованием, даже если показанием является тяжелый врожденный порок развития, диагностированный пренатально. Затраты могут составить тысячи долларов, и финансовое бремя процедуры может повлиять на принятие решения для некоторых семей.

Наконец, родителям можно предложить возможность отказаться от новорожденного, если они решат, что прерывание беременности недоступно или аномалии обнаружены слишком поздно, в конце беременности, чтобы провести ее прерывание.

Риски наследования задержки внутриутробного развития (ЗВУР)

Делеции de novo имеют небольшой риск повторения из-за шанса необнаруживаемого гонадного мозаицизма у одного из родителей. При будущих беременностях показано пренатальное обследование, например БВХ или амниоцентез, хотя риск выкидыша вследствие этих процедур может оказаться сравнимым с фактическим эмпирическим риском повторения.

Пример внутриутробной задержки роста. А.Г., женщина 26 лет, вторая беременность, первые роды, направлена на УЗИ для подробного изучения анатомии плода. Женщина отрицает прием каких-либо лекAPCтв или алкоголя в течение беременности, оба родителя здоровы. Биометрия плода соответствовала 17,5 нед гестации. Тем не менее на основе данных ультразвукового осмотра I триместра и даты последней менструации плод должен быть приблизительно на 21 нед гестации.

Это несоответствие заставило предположить симметричную задержку внутриутробного развития (ЗВУР). Дальнейший осмотр также обнаружил расширение воротниковой складки от 6,1 до 7,3 мм. Родителям сообщено о повышенном риске анеуплоидии плода, выполнен амниоцентез. В результате хромосомного анализа выявлена интерстициальная делеция хромосомы 4р, с кариотипом 46,XX,del(4) (pl5.1pl5.32).

Хромосомы родителей оказались нормальными. После расширенного генетического консультирования пара решила прервать беременность. Вскрытие обнаружило плод, соответствующий 19 нед гестации (на сроке 22,5 нед) с двусторонним эпи-кантом, низко посаженными и деформированными ушными раковинами, выступающей переносицей и микрогнатией. Отмечена также излишняя кожа в воротниковой области.

Задержка развития плода

Задержка развития плода — отставание роста, массы и других фетометрических показателей от средних нормативных для конкретного срока гестации. Зачастую протекает бессимптомно, может проявляться малым приростом веса беременной, небольшой окружностью живота, слишком активным или редким шевелением ребенка. Для постановки диагноза выполняют УЗИ плаценты, фетометрию, КТГ, допплерографию плацентарного кровотока. Лечение комплексное медикаментозное с назначением ангиопротекторных, реологических препаратов, токолитиков, антигипоксантов, мембраностабилизаторов. При неэффективности терапии и усугублении расстройств рекомендованы досрочные роды или кесарево сечение.

  • Причины задержки развития плода
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы задержки развития плода
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение задержки развития плода
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

О задержке внутриутробного развития (гипотрофии) плода говорят в ситуациях, когда его масса на 10 и более процентилей ниже нормативной. Согласно данным медицинской статистики, ЗВУРП осложняет течение каждой десятой беременности, является причиной различных заболеваний плода и новорожденного. В 70-90% случаев задержка развивается в третьем триместре при наличии болезней матери, патологии плаценты и многоплодия. 30% детей с гипотрофией рождаются преждевременно, лишь 5% новорожденных имеют признаки доношенности. Чаще задержку роста плода диагностируют у пациенток младше 18 лет и старше 30 лет. Вероятность возникновения этой патологии особенно высока у возрастных первородящих.

Причины задержки развития плода

Любое отставание ребенка во внутриутробном росте и созревании связано с недостаточным поступлением либо усвоением питательных веществ и кислорода. Непосредственными причинами подобных нарушений могут быть патологические изменения в фетоплацентарной системе, организмах матери и плода, плодных оболочках. Обычно задержка развития возникает под воздействием таких факторов, как:

  • Болезни матери. Ограниченное поступление кислорода и питательных веществ наблюдается при анемии и других заболеваниях крови, патологических состояниях, сопровождающихся спазмом сосудов и сердечной недостаточностью (гипертонии, симптоматических артериальных гипертензиях, гестозах, печеночных и почечных заболеваниях). Риск задержки повышен у пациенток с гинекологической патологией, эндокринопатиями (сахарным диабетом, гипотиреозом), перенесших острые инфекции.
  • Поражение плода. Поступающие питательные вещества хуже усваиваются при наличии у ребенка генетических дефектов (синдрома Патау, синдрома Дауна), пороков развития центральной нервной системы, сердца, почек. Риск возникновения аномалий и задержки развития повышается при внутриутробном заражении плода инфекционными агентами — внутриклеточными паразитами (токсоплазмами, микоплазмами), вирусами герпеса, краснухи, ВИЧ, Коксаки, гепатитов В и С.
  • Поражение плаценты и оболочек плода. Повреждение более 10-15% плацентарной ткани сопровождается формированием фетоплацентарной недостаточности — ключевой причины задержки внутриутробного созревания ребенка. Плод испытывает кислородное голодание при инфарктах плаценты, ее преждевременной отслойке или инволюции. Рост плода может нарушаться при хориоамнионите, патологии пуповины (наличии истинных узлов, воспалении), маловодии, образовании амниотических перетяжек и др.
  • Конфликт в системе «мать-ребенок». Изоиммунная несовместимость плода и женщины с разными группами крови или Rh-фактором проявляется гемолизом эритроцитов плода и образованием токсичного непрямого билирубина. Гемолитическая анемия и патологические процессы, происходящие в детском организме, препятствуют достаточной оксигенации и усвоению питательных веществ, поступающих от беременной. Как следствие, нормальное развитие замедляется.
  • Недостаточное питаниеженщины. У пациенток, которые питаются низкокалорийными продуктами, имеют однообразный несбалансированный рацион с дефицитом белков, сложных углеводов, микро- и макроэлементов снижается уровень питательных веществ в крови. Из-за этого пластические процессы в тканях и органах плода замедляются, что сопровождается задержкой развития. Зачастую подобная причина является ведущей у больных из социально неблагополучных семей.
  • Неблагоприятные внешние воздействия. Риск ухудшения здоровья и возникновения расстройств в фетоплацентарном комплексе повышен у женщин, которые работают на производствах с вибрационными, химическими, лучевыми, термическими нагрузками или проживают в экологически неблагоприятных условиях. Прямой токсический эффект оказывают никотин, алкоголь, наркотические вещества, некоторые медикаменты (противосудорожные средства, ингибиторы АПФ).

Дополнительным фактором, провоцирующим задержку нормального развития плода, является отягощенный акушерско-гинекологический анамнез. Расстройство чаще возникает у беременных с нарушенной менструальной функцией, привычными выкидышами или преждевременными родами, бесплодием в анамнезе. Недостаток в питательных веществах также может наблюдаться при многоплодной беременности из-за относительной фетоплацентарной недостаточности.

Патогенез

Предпосылки для развития синдрома задержки роста ребенка с генетическими аномалиями, при наличии инфекционных агентов, воспалительных процессах в эндометрии закладываются еще в I триместре гестации вследствие нарушений врастания трофобласта в оболочки спиральных артерий. Расстройство гемодинамики в маточно-плацентарной системе проявляется замедленным током крови в артериальном русле и межворсинчатом пространстве. Интенсивность газообмена между женщиной и плодом снижается, что в сочетании с нарушением механизмов саморегуляции гиперпластической фазы клеточного роста приводит к симметричному варианту задержки развития.

После 20-22 недели беременности ключевым моментом в возникновении гипотрофии плода становится относительная либо абсолютная фетоплацентарная недостаточность. Именно в этот период начинается интенсивная прибавка массы за счет активных пластических процессов. При многоплодии, недостаточном питании и на фоне заболеваний, сопровождающихся гипоксемией крови матери, поражением плацентарной ткани или сосудистого русла, развивается хроническое кислородное голодание плода. Его ток крови перераспределяется для обеспечения полноценного созревания ЦНС. Возникающий brain-sparin-effect обычно становится основой асимметричного варианта задержки развития.

Классификация

Систематизация клинических форм задержки развития плода основана на оценке выраженности отставания фетометрических показателей в сравнении с нормой и пропорциональности отдельных параметров роста. О первой степени нарушений свидетельствует задержка развития на 2 недели, о второй — на 3-4 недели, о третьей — более 4 недель. Важным критерием для оценки прогноза и выбора врачебной тактики является классификация с учетом соотношения отдельных показателей развития между собой. По этому признаку специалисты в сфере акушерства и гинекологии выделяют такие формы гипотрофии плода, как:

  • Симметричная. Окружность головы, рост и вес плода уменьшены пропорционально в сравнении со средними нормативными показателями для определенного срока беременности. Чаще выявляется в первом-втором триместре.
  • Асимметричная. Уменьшен только размер живота ребенка (на срок в 2 недели и более). Остальные показатели соответствуют сроку. Обычно возникает в 3-м триместре на фоне признаков фетоплацентарной недостаточности.
  • Смешанная. Определяется более чем двухнедельное отставание от норматива размеров живота, другие показатели также незначительно уменьшены. Обычно признаки этого варианта задержки проявляются на поздних сроках.

Симптомы задержки развития плода

Расстройство протекает без острых клинических проявлений и обычно диагностируется при плановом УЗИ-скрининге. Гипотрофию плода можно заподозрить, если беременная медленно прибавляет в весе, у нее лишь незначительно увеличивается окружность живота. Задержка развития может сочетаться с нарушением двигательной активности ребенка как признаком возникшей фетоплацентарной недостаточности. В результате кислородного голодания плод чаще и интенсивнее шевелится, а при выраженной гипоксии его движения замедляются, что служит неблагоприятным прогностическим признаком.

Осложнения

При гипотрофии плода повышается риск его антенатальной гибели, травматизма и асфиксии в родах, аспирации мекония с тяжелым повреждением легких новорожденного. Перинатальные нарушения определяются у 65% младенцев с задержкой развития. В послеродовом периоде у таких детей чаще выявляются транзиторный гипотиреоз, неонатальная гипогликемия, перинатальная полицитемия и синдром повышенной вязкости крови, гипотермия. Может нарушаться функциональное созревание ЦНС с отставанием в становлении тонических и рефлекторных реакций, проявляться неврологические расстройства разной степени выраженности, активизироваться внутриутробные инфекции. По результатам исследований, отдаленными последствиями ЗВУРП являются повышенный риск инсулиннезависимого сахарного диабета и заболеваний сердца во взрослом возрасте.

Диагностика

Основными задачами диагностического этапа при подозрении на задержку развития плода являются определение степени и варианта гипотрофии, оценка состояния плацентарного кровотока, выявление возможных причин заболевания. После предварительного наружного акушерского исследования с измерением окружности живота и высоты стояния дна матки беременной рекомендованы:

  • УЗИ плаценты. Сонография позволяет определить степень зрелости плацентарной ткани, ее размеры, структуру, положение в матке, выявить возможные очаговые повреждения. Дополнение метода допплерографией маточно-плацентарного кровотока направлено на обнаружение нарушений в сосудистом русле и зон инфаркта.
  • Фетометрия плода. Ультразвуковое измерение окружностей головы, живота, грудной клетки, бипариетального и лобно-затылочного размеров, длины трубчатых костей предоставляет объективные данные о развитии плода. Полученные показатели сравнивают с нормативными для каждого периода гестации.
  • Фонокардиография и кардиотокография плода. Диагностическая ценность методов состоит в косвенной оценке адекватности кровоснабжения плода по показателям его сердечной деятельности. Признаками фетоплацентарной недостаточности являются нарушения сердечного ритма — аритмия, тахикардия.

Сочетанная оценка данных ультразвукового и кардиотокографического исследований дает возможность составить биофизический профиль плода — выполнить нестрессовый тест, проанализировать двигательную активность, мышечную напряженность (тонус), дыхательные движения, объем околоплодных вод, зрелость плаценты. Получение результатов в 6-7 баллов свидетельствует о сомнительном состоянии ребенка, в 5-4 балла — о выраженной внутриутробной гипоксии.

Дополнительно для установления причин состояния выполняют лабораторные исследования по определению уровня гемоглобина и эритроцитов, содержания гормонов (эстрогенов, хорионического гонадотропина, прогестерона, ФСГ), инфекционных агентов (методы ПЦР, РИФ, ИФА). Возможные генетические аномалии и патологию плодных оболочек выявляют в ходе инвазивной пренатальной диагностики (амниоскопии, амниоцентеза под УЗИ-контролем, кордоцентеза). Дифференциальный диагноз осуществляют с генетически детерминированной конституциональной маловесностью ребенка, недоношенностью. По показаниям беременную консультируют эндокринолог, инфекционист, терапевт, иммунолог, гематолог.

Лечение задержки развития плода

При выборе врачебной тактики учитывают степень внутриутробной гипотрофии ребенка, выраженность фетоплацентарной недостаточности, состояние плода. Лечение назначается с проведением обязательного контроля — ультразвуковым определением фетометрических показателей каждую неделю или раз в 14 дней, допплерометрией плацентарного кровотока раз в 3-5 дней, оценкой состояния ребенка в ходе ежедневной КТГ. Беременной показаны:

  • Препараты, улучшающие кровоснабжение плода. Качество кровотока в системе «матка-плацента-плод» повышается при назначении ангиопротекторов и средств, влияющих на реологию крови. Дополнительное введение токолитиков уменьшает тонус матки, облегчая кровоток в сосудах.
  • Противогипоксические и мембраностабилизирующие средства. Применение актовегина, инстенона, антиоксидантов и мембраностабилизаторов делает ткани плода более устойчивыми к гипоксии. При сочетании с общеукрепляющими препаратами это позволяет стимулировать пластические процессы.

При I степени гипотрофии плода и компенсированной фетоплацентарной недостаточности с нормальными темпами прироста фетометрических показателей и функциональном состоянии ребенка беременность пролонгируется не менее чем до 37-недельного срока и подтверждения зрелости легочной ткани. Если параметры развития плода не удалось стабилизировать в течение 2 недель либо состояние ребенка ухудшилось (замедлился кровоток в основных сосудах, нарушилась сердечная деятельность), выполняется досрочное родоразрешение независимо от гестационного срока. II и III степени задержки развития с декомпенсацией плацентарной недостаточности (выраженными КТГ-признаками гипоксии, ретроградным кровотоком в пуповинной артерии или отсутствием его диастолического компонента) — показание для проведения досрочного кесарева сечения.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике, правильной тактике ведения беременности, отсутствии тяжелых заболеваний женщины, грубых дефектов и выраженных расстройств со стороны плода прогноз благоприятный. Вероятность появления осложнений повышается с увеличением степени гипотрофии. Для профилактики задержки развития рекомендуется планировать беременность, заблаговременно пролечить экстрагенитальную и генитальную патологию, санировать очаги инфекции, рано встать на учет в женской консультации, регулярно посещать акушера-гинеколога, выполнять его рекомендации по обследованию и лечению. На развитие ребенка положительно влияют достаточный отдых и ночной сон, рациональная диета, умеренная двигательная активность, отказ от вредных привычек.

Патологии внутриутробного роста и развития плода в фетальный период

Литература по перинатальной медицине включает в себя несколько потенциально противоречивых терминов и понятий, связанных с внутриутробными размерами и ростом плода. В этой статье параметры физического развития плода рассматриваются с акушерской точки зрения.

патологии роста и развития плода

” data-medium-file=”https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/patologii-rosta-i-razvitiya-ploda.png?fit=450%2C300&ssl=1?v=1572898611″ data-large-file=”https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/patologii-rosta-i-razvitiya-ploda.png?fit=828%2C550&ssl=1?v=1572898611″ src=”https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/patologii-rosta-i-razvitiya-ploda.png?resize=894%2C594″ alt=”патологии роста и развития плода” width=”894″ height=”594″ srcset=”https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/patologii-rosta-i-razvitiya-ploda.png?w=894&ssl=1 894w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/patologii-rosta-i-razvitiya-ploda.png?w=450&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/patologii-rosta-i-razvitiya-ploda.png?w=768&ssl=1 768w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/patologii-rosta-i-razvitiya-ploda.png?w=828&ssl=1 828w” sizes=”(max-width: 894px) 100vw, 894px” data-recalc-dims=”1″ />

Вы узнаете о физиологических механизмах, которые определяют возможности развития, факторы риска для аномальных отклонений, диагностические и прогностические проблемы, связанные с ограниченным и чрезмерным развитием малыша в фетальном периоде беременности.

Что такое фетальный период и зачем его нужно изучать

Период между 3-м и 9-м месяцем (до окончания внутриутробного развития) называется фетальным. В это время созревают ткани и органы, поэтому плод быстро растет. Фетальные размеры и траектория роста плода — важные показатели состояния здоровья малыша. Их изучают, используя стандарты, разработанные акушерами-гинекологами.

Современные врачи настаивают на том, что значительные отклонения от усредненных параметров могут четко указывать на патологии развития ребенка. В фетальный период хорошо выявляются пороки развития, связанные с деформациями и разрушением тканей, наступившими в силу инфекций, травм и других факторов.

Обнаруженные пороки могут быть незначительны или, напротив, заметно сказаться на здоровье ребенка в будущем. Поэтому все три скрининга при беременности включают обязательное изучение роста, веса и других характеристик плода.

Абнормальный фетальный рост


Задержкой внутриутробного развития плода можно считать дефицит массы от нормы, превышающий 10%. Аномалии роста и развития плода обозначаются, как:

  • низкий вес;
  • макросомия — слишком крупный вес;
  • малый гестационный возраст (SGA) — недостаточное соответствие параметров сроку беременности;
  • большой гестационный возраст (LGA) — избыточные параметры относительно срока беременности.

Диагнозы SGA или LGA, основанные на нормативных значениях стандартов роста плода, аналогичны диагностике недоедания у детей с использованием диаграммы веса по возрастам. Педиатрические таблицы соответствия измерений возрасту были разработаны методом наблюдения за нормально развитыми детьми с последовательными замерами через равные промежутки времени.

Стоит понимать, что плод может не соответствовать усредненным стандартам. Должны учитываться рост родителей, этнические особенности и другие факторы. Поэтому в постановке диагноза доктор рассматривает множественные характеристики и лишь после этого дает рекомендации.

Задержка внутриутробного развития: виды, прогноз

Диагноз «задержка развития» ставится при выявлении внутриутробного недоразвития физических параметров плода. При сильном недоразвитии плод погибает. Если патологии совмещаются с жизнью, то «маловесные» малыши рождаются недоношенными — до 37 недель. Менее 10% детей с ЗВРП имеют шанс родиться в нормальные сроки.

Возможны две формы задержки ВРП: симметричная и асимметричная.

  • Симметричная форма: дефицит массы тела сочетается с недостаточность длины роста и недоразвитием окружности головы.
  • Асимметричная форма: дефицит массы тела наблюдается при нормальных показателях роста и окружности головы. Эта форма встречается чаще.

Задержка внутриутробного развития может иметь разную тяжесть:

  • I степень — развитие плода отстает на 2 недели;
  • II степень — задержка развития на 2-4 нед;
  • III степень — плод отстает в развитии свыше 4-х недель.

Причины отставания в развитии и росте

Симметричная задержка развития чаще возникает из-за хромосомных и генетических нарушений плода, гипофункции (гипотиреоза) щитовидной железы у материи и недостаточности работы гипофиза (гипофизарного нанизма), вырабатывающего гормон роста соматропин. Влияют на развитие плода опасные инфекции, перенесенные матерью в период беременности — краснуха, токсоплазмоз, герпес и цитомегаловирус. Их определяют как ТОРЧ комплекс.

Асимметричная форма задержки развития связана с патологиями плаценты — фетоплацентарной недостаточностью, возникающей в третьем триместре беременности. ФПН приводит к гипоксии (кислородному голоданию) плода. Причины фетоплацентарной недостаточности — поздний гестоз, многоплодная беременность, дефекты пуповины, предлежание и сосудистая недостаточность плаценты.

Влияют на рост и физическое развитие плода сильнодействующие лекарства, радиация, никотин, алкоголь и т.д.

Роль плаценты в физическом развитии плода

Фетальный рост в значительной степени модулируется плацентарной функцией, ведь плацента отвечает за дыхание и питание младенца. Плацентарные нарушения приводят к критическим респираторным, печеночным и почечным нарушениям функции плода. В этом случае его рост и развитие затормаживаются.

Ранние проблемы с плацентой возникают из-за неполного вторжения трофобластов, что приводит к ремоделированию (патологическому изменению) миометрических артерий и уменьшению маточно-плацентарного кровотока, что обычно связано с преэклампсией (тяжелое состояние, сопровождающееся отеками, повышенным давлением и другими неприятными симптомами) и ограничением роста плода.

Исследования показывают, что способность маточной плацентарной единицы поддерживать плод постепенно уменьшается. Одновременно происходит увеличение диаметра пупочной артерии, изменение скорости и объема кровотока в ответ на растущие потребности плода. Эти параметры фактически покрывают постепенно снижающуюся способность матоплацентарной системы удовлетворять требования для нормального роста и развития.

Как развивается плод в фетальном периоде

Рост, размеры и пропорции плода в плодовом (фетальном) периоде постоянно меняются. Например:

  • Рост плода ускоряется во 2-м триместре, на 3-5-м месяцах.
  • Масса тела значительно изменяется в последние 2 месяца беременности.
  • На третьем месяце голова начинает расти медленно, а рост тела, наоборот, ускоряется.

Пропорции тела на 3-м месяце: размер головы равен половине длины тела малыша в сидячем положении (теменно-копчиковый размер).

Пропорции тела на 5-м месяце: размер головы равен трети длины тела в стоячем положении (теменно-пяточный размер). При рождении голова равняется 1/4 этой длины.

Уже на 3-м месяце личико малыша становится похоже на человеческое. Глазки и уши смещаются на нормальные позиции. Конечности становятся пропорциональными относительно длины тела. К концу третьего месяца длинные кости и череп начинают костенеть. А внешние половые органы развиваются настолько, что их легко различить на УЗИ.

Четвертый — пятый месяц плод активно растет в длину, а его масса составляет менее 500 гр. Начиная со 2-й половины фетального периода, плод прибавляет в массе. За последние 2 месяца малыш набирает половину веса от массы при рождении и приобретает четкие контуры тела благодаря образованию подкожного жира.

Перед родами головка плода становится большой и твердеет, ведь ей предстоит пройти тяжелый путь через родильный канал. Масса плода составляет более 3-х кг, а его рост — более 50 см.

Симптомы ЗВРП

Определить патологию беременная женщина самостоятельно не может. Проблема выявляется на плановом УЗИ плода, где гинеколог сравнивает полученные параметры с табличными данными. Поэтому очень важно посещать все плановые скрининги, а при обнаружении задержки развития или роста плода, проходить дополнительное обследование.

Важный симптом — редкие и слабые шевеления плода. Так бывает при значительной степени задержки развития, поэтому нужно обязательно обратиться в клинику.

Один из симптомов, говорящий о возможной задержке развития — недостаточный набор веса беременной. Этот признак нельзя считать на 100% достоверным, так как здесь оказывают влияние и другие факторы — качество питания, уровень физических нагрузок, особенности организма и т.д. Поэтому все-таки лучше в этом вопросе довериться УЗИ,

Обследование


Гинеколог, осматривая беременную, замеряет высоту стояния дна матки, сверяя ее с нормами, рассчитанными для данного срока беременности. Если размеры матки меньше нормы, нужно срочно делать УЗИ плода.

Во время УЗИ специалист фиксирует у плода несколько параметров:

  • окружность головы;
  • окружность живота;
  • объем бедра.

Рассчитывается приблизительная масса плода.

При подозрении на патологии физического развития проводят допплерометрию, показывающую качество кровотока в сосудах плаценты и малыша.

Ещё одно важное исследование — кардиотокография плода, регистрирующая сердцебиение. Норма 120 — 160 уд. в мин. При недостатке кислорода, сердцебиение меняет ритм в большую или меньшую сторону

Лечение задержки развития и роста плода

Современная медицина позволяет лечить многие патологии ЗВРП, поэтому очень важно вовремя выявить проблему. При небольшом отставании 1 степени необходимо наблюдение, это может быть временное явление и все восстановится. При прогрессировании проблемы, потребуется лечение препаратами, улучшающими маточно-плацентарный кровоток.

Гинеколог может назначить:

  • Токолитические лекарства, расслабляющие матку: бета-адреномиметики и спазмолитики. Это могут быть таблетки, уколы и капельницы.
  • Инфузионную терапию глюкозой, кровезаменителями, снижающими вязкость крови. Препараты вливаются внутривенно.
  • Лекарства, улучшающие микроциркуляцию и обмен веществ в тканях. Обычно вводятся внутримышечно.
  • Витамины группы С, В, микроэл. магния и т.д. Вводятся внутримышечно.
  • Озонотерапию и кислородотерапию.

Лечиться и наблюдаться придется всю беременность. Кроме этого, врач назначит диету. Питание должно быть сбалансированным и содержать молочные и мясные продукты. Также нужно соблюдать режим дня, гулять и избегать депрессивных состояний.

Осложнения ЗВРП

К сожалению, такие патологии не проходят бесследно. Возможны следующие осложнения:

  • внутриутробная гибель плода;
  • преждевременные роды;
  • кислородное голодание (гипоксия) плода;
  • аномалии развития.

После родов у таких малышей повышен риск развития неврологических расстройств, гипогликемии, синдрома дыхательных расстройств, гипокальциемии (недостатка кальция). Чтобы избежать проблем нужно своевременно обследоваться и лечить инфекционные заболеваний до беременности.

Где пройти обследование на патологии плода в Санкт-Петербурге

Приглашаем всех женщин пройти полное обследование во время беременности в специализированной клинике Диана в СПБ. У нас можно сдать анализы на инфекции, пройти генетический скрининг, сделать УЗИ плода. Обследование проводится на новом экспертном аппарате УЗИ с доплером в форматах 3Д и 4Д.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Задержка внутриутробного развития плода (факторы риска, ближайшие и отдаленные последствия). Обзор литературы

Опубликовано в журнале: «ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; февраль; 2016; стр.18-23

Г.М. Летифов, д. м. н., профессор, Д.В. Прометной, к. м. н., Н.А. Давыдова, к. м. н., Н.В. Рамазанова, кафедра педиатрии с курсом неонатологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» М3 РФ, г. Ростов-на-Дону

Ключевые слова: плод, гестационный возраст, внутриутробное развитие
Key words: fetus, gestational age, fetal development

Проблема нарушения внутриутробного роста и развития является достаточно распространенной и регистрируется при каждой 10-й беременности. Около 40% плодов, имеющих массу и/или длину тела ниже 10-го перцентиля, являются здоровыми детьми, а снижение антропометрических показателей может быть отнесено к их конституциональным особенностям. В 20% случаев причиной задержки внутриутробного развития (ЗВУР) является генетическая или инфекционная патология (делеция короткого плеча 4-й хромосомы, длинного плеча хромосомы 13, трисомия по 13-й, 18-й, 21-й парам, наследственные заболевания обмена веществ, герпетическая и цитомегаловирусная инфекция) [1].

В настоящее время выделяют два понятия, характеризующие задержку внутриутробного роста и развития: собственно ЗВУР и «малый к сроку гестации» («малый к гестационному возрасту»).

Под ЗВУР понимают неспецифическое состояние, сопровождающее течение различных патологических процессов плода и новорожденного и характеризующееся значительно меньшими, по сравнению с плодами того же гестационного возраста, величинами антропометрических показателей [11]. Наличие ЗВУР и его степень определяют внутриутробно на основании данных динамического ультразвукового изучения роста плода. Соответствует понятию «синдром задержки развития плода».

«Малый к сроку гестации» – статистическое понятие, основанное на ауксологических измерениях, которое характеризует новорожденных, антропометрические показатели которых (обычно масса тела) меньше, чем у большинства их сверстников. Для того чтобы отнести новорожденного к указанной категории, необходимо, чтобы измеренное значение показателя было ниже 10-го перцентиля согласно общепринятым национальным и/или международным средним величинам [6, 9]. Оценка производится путем однократного измерения и его сравнения с долженствующим. Указанное понятие в прошлом было необходимо для оценки перинатальных исходов. Однако практически повсеместное внедрение в клиническую практику ультразвуковой диагностики позволило точно оценивать антропометрические показатели внутриутробного роста и развития плода уже на достаточно ранних этапах его развития, в связи с чем данное понятие утратило свою былую значимость. В то же время, по данным Gardosi J. [18] и Markoni A.M. et al. [28], имеют место значимые расхождения величин массы тела, определенные внутриутробно и измеренные при рождении. Оценка соответствия ребенка определению «малый к сроку гестации» проводится обязательно при наличии ЗВУР.

ЗВУР часто присуща недоношенным детям. Следует различать преждевременные спонтанные роды, когда дети преимущественно рождаются с антропометрическими показателями, соответствующими гестационному возрасту, и преждевременные роды по медицинским показаниям, необходимость проведения которых в большинстве случаев связана с наличием тяжелой ЗВУР.

Факторами риска развития ЗВУР [20] являются:

1. Материнские:
а) патология матери: гипертензия/преэклампсия, хроническая гипертензия, заболевания почек, прегестационный диабет, аутоиммунные синдромы (антифосфолипидный синдром, системная красная волчанка), тромбофилия, пороки сердца синего типа, астма, гемоглобинопатия, фенилкетонурия, пороки развития матки, применение некоторых терапевтических методик;
б) образ жизни матери: курение, вредные привычки (алкоголь, наркотики), низкий социально-экономический статус, короткий промежуток между родами;
в) факторы окружающей среды: нарушения питания, неудовлетворительные гигиенические условия, высокогорье, жизнь в развивающейся стране.

2. Плодовые (фетальные) факторы:
а) врожденные аномалии: генетические заболевания (анеуплоидия, дисомия и т. п.); мальформации, инфекция;
б) преждевременные роды;
в) многоплодная беременность;
г) необъяснимое повышение уровня альфа-фетопротеина.

3. Плацентарные факторы: ограниченный плацентарный мозаицизм, предлежание плаценты, отслойка плаценты, инфаркт, плацента, окруженная валиком, сросшаяся плацента, гемангиома, патология пуповины.

Плацентарные факторы наиболее значимые в формировании ЗВУР, развитие которой практически всегда характеризуется теми или иными нарушениями маточно- и фетоплацентарного кровотока, подтвержденные изменениями допплерометрических показателей. На современном этапе, для полноценной верификации ЗВУР и соответствия ребенка определению «малый к сроку гестации» необходима оценка не только антропометрических показателей, но и наличия и степени нарушения кровотока плода. «Малый к сроку гестации» является конституциональным понятием, для которого, как правило, не характерны нарушения кровотока, в то же время ЗВУР такие нарушения присущи [48].

Основные антропометрические показатели – длина и масса тела, окружность головы, которые могут быть измерены с использованием стандартных средств измерения по методике, описанной Cameron N. [12]. Необходимость измерения нескольких показателей обусловлена тем, что, связанная преимущественно с внутриутробными трофическими нарушениями, масса тела уравновешивается длиной тела и окружностью головы, не зависящими от таких нарушений. Наиболее известный – индекс Пондерала (Ponderal Index – PI): PI = масса, г, х 100 / (длина тела, см)3. Нормальной величиной является 2,2-3 (3-97-я перцентили). У новорожденных пропорциональность развития определяется индексом массы тела (ИМТ): ИМТ = масса, кг, / (длина тела, м) 2 .

Новорожденные, малые к сроку гестации, могут характеризоваться низкими значениями показателя массы, одновременно с длиной тела и окружностью головы (симметричный или пропорциональный вариант) или только массы тела (асимметричный или диспропорциональный вариант). Причиной симметричного варианта ЗВУР обычно является инсульт плаценты в ранние сроки гестации, который характеризуется гиперплазией клеток с одновременным уменьшением их числа (гипоплазия), что ограничивает рост тканей и органов в последующем. Инсульт плаценты, развившийся в более позднем периоде, приводит к нарушению доставки кислорода и питательных веществ в фазу гипертрофии клеток, что вызывает уменьшение размеров клеток (гипотрофия) и приводит к развитию асимметричного варианта ЗВУР [44, 48]. Причиной снижения массы тела является уменьшение депонирования жира, особенно выраженное в III триместре беременности. Нарушение кровотока плода приводит к его вынужденному перераспределению в пользу головного мозга, сердца и желез внутренней секреции, с одновременным «обкрадыванием» внутренних органов брюшной полости и забрюшинного пространства для того, чтобы обеспечить соответствие объема и степени развития головного мозга длине тела [4]. В случае позднего инсульта значительное снижение массы тела по отношению к длине тела обусловлено различной динамикой внутриутробного роста: пик увеличения длины тела на 20-й неделе происходит раньше, чем пик увеличения массы тела: к 6 месяцам внутриутробного развития плод достигает 70% длины тела доношенного новорожденного и только 25% массы [8].

Выявление причин и сроков появления нарушения роста плода более значимо для прогнозирования ближайших и отдаленных последствий, чем пропорции ребенка при рождении. Связь плаценты с ростом плода более значима, чем представлялась ранее. Новорожденный, «малый к гестационному возрасту», но имеющий большую плаценту показывает, более быстрый темп догоняющего роста к 18 месяцам жизни и обладает существенно меньшим риском развития артериальной гипертензии во взрослом возрасте [13].

ЗВУР характеризуется высоким риском развития неблагоприятных исходов как в неонатальном периоде, так и в отдаленном будущем [1]. Данная патология также является фактором риска развития «программируемых заболеваний», которые обусловлены метаболической и эндокринной перестройкой во внутриутробном периоде, необходимой для противостояния стрессу, связанному с гипоксией и ишемией [2]. Наиболее значимым ранним последствием ЗВУР является высокая перинатальная смертность у доношенных и недоношенных детей, малых к сроку гестации [34, 47, 31]. Риск умереть выше у поздних недоношенных (34-36-я недели) и «ранних» доношенных (37-38-я недели) и увеличивается с уменьшением массы тела при рождении [36, 14]. Врожденные аномалии развития зачастую сопровождаются тяжелой ЗВУР. Присоединение гипоксически-ишемического поражения головного мозга и инфекций повышает риск развития синдрома внезапной смерти таких детей в неонатальном периоде [36]. Результаты исследования [43] свидетельствуют о том, что у недоношенных, малых к гестационному возрасту, имел место аномальный кровоток в пупочной артерии, характеризовавшийся отсутствующим или реверсивным конечным диастолическим потоком. В то же время применение антенатальных стероидов снижает риск летального исхода и развития тяжелой соматической патологии [39].

К ранним осложнениям относят гипоксию и асфиксию: у новорожденных, малых к сроку гестации, снижена толерантность к уменьшению плацентарного кровотока во время родов. Данное явление обусловлено низкими запасами углеводов на фоне хронической внутриутробной гипоксии, что способствует уменьшению энергетического обеспечения и развитию перинатальной асфиксии с более выраженными ее клиническими последствиями по сравнению с детьми, соответствующими гестационному возрасту [40]. Недоношенные, малые к сроку гестации, имеют более низкую оценку по шкале Апгар [31].

Имеет место связь между иммунологическими статусом и нарушениями нутритивного статуса при ЗВУР: у детей, малых к сроку гестации, выявлена атрофия тимуса и длительная иммунологическая недостаточность, обусловленная гипогаммаглобулинемией. Риск инфекции также увеличивается за счет нейтропении, характерной для детей, рожденных от матерей с преэклампсией [5].

У новорожденных, малых к сроку гестации, имеет место более частое развитие коагулопатии, обусловленное преимущественно дефицитом витамин-К-зависимых факторов и тромбоцитопенией, на фоне хронической внутриутробной гипоксии печени. Описаны случаи тяжелого легочного кровотечения у таких детей [19]. В данной категории имеет место достоверное увеличение протромбинового времени и международного нормализованного отношения без клинических проявлений геморрагического синдрома [32].

ЗВУР характеризуется склонностью к гипотермии, что обусловлено несоответствием количества бурого жира площади поверхности тела и массе головного мозга, чтобы обеспечить необходимые энергетические траты [50].

Новорожденные, малые к сроку гестации, имеют сниженную массу мышечной ткани, которая, наряду с печеночной, испытывающей гипоксию при ЗВУР, является депо гликогена. Гликоген – основной источник энергии для новорожденных в первые часы после рождения. Повышенные относительно запасов энергетические траты вызывают нарушения процессов как гликогенолиза, так и глюконеогенеза, что приводит к повышенному риску гипогликемии. Данное обстоятельство усугубляется также тем, что в условиях сниженных запасов жировой ткани ограничено использование жира в качестве источника энергии. Риск гипогликемии наиболее высок в первые часы – первые недели жизни [35,19].

Хроническая гипоксия, свойственная ЗВУР, приводит к повышению синтеза эритропоэтина, для нивелирования гипоксии путем увеличения количества эритроцитов. Однако такое повышение увеличивает уровень гипербилирубинемии, развития некротизируюущего энтероколита и гипогликемии в неонатальном периоде [42].

Для ЗВУР также характерно увеличение риска развития респираторного дистресс-синдрома и бронхолегочной дисплазии, а также частоты применения искусственной вентиляции легких [31]. В условиях хронической внутриутробной гипоксии происходит нарушение строения легочной ткани, что, наряду с активацией процессов перекисного окисления липидов, приводит в нео- и пост-неонатальном периодах к более высокой частоте респираторного дистресс-синдрома новорожденных, синдрома системного воспалительного ответа и хронических заболеваний легких [29, 7, 24, 38, 3, 22].

ЗВУР повышает вероятность развития ретинопатии недоношенных, которая объясняется хронической внутриутробной гипоксемией, нарушением доставки нутриентов и эндокринной недостаточностью. Кроме того, дети со ЗВУР, как правило, нуждаются в более интенсивной медицинской поддержке, сопряженной с большей частотой применения оксигенотерапии, которая является значимым фактором риска ретинопатии [30, 50, 45, 16].

У детей со ЗВУР, у которых внутриутробно определялось нарушение кровотока в аорте и пупочной артерии плода (отсутствующие или реверсивные пики конечной диастолической скорости потока), имеется высокий риск развития некротизирующего энтероколита, по-видимому, за счет одновременного нарушения кровотока в мезентериальных сосудах и сосудах печени. Персистирование аномального спланхнического кровотока у таких детей имеет место в течение первой недели жизни. Увеличению периода нарушения кровотока способствуют желтуха и позднее начало энтерального питания [17, 33, 31].

Одним из отдаленных последствий ЗВУР является нарушение роста. Большинство детей категории малых к сроку гестации достигают к взрослому периоду показателей роста выше -2σ, однако около 10% таких детей имеют меньший рост. Период догоняющего роста у детей со ЗВУР начинается практически сразу после рождения и наиболее интенсивно происходит в первые 12 месяцев жизни. Полностью процесс завершается обычно к 2 годам. У недоношенных детей указанный процесс может удлиняться до 4 и более лет жизни. Для многих недоношенных новорожденных со ЗВУР характерна так называемая внеутробная задержка роста и развития, когда с увеличением постнатального возраста происходит снижения «центиля» наблюдаемых антропометрических показателей [49,41,10].

Немаловажной отдаленной проблемой детей, малых к сроку гестации, является задержка неврологического и интеллектуального развития, которая характеризуется трудностью обучения в детском и подростковом возрасте, нарушением поведения. Наиболее достоверным предиктором является отсутствие периода догоняющего роста для показателей длины тела и окружности головы. В то же время имеются данные, свидетельствующие о положительном влиянии гормона роста у детей с его задержкой на повышение уровня интеллектуального развития (IQ) [15, 40, 26]. У детей, малых к сроку гестации, у которых имел место период догоняющего роста, в возрасте 2-3 лет жизни отмечалось достоверно лучшее развитие грубой и мелкой моторики, а также способности к решению задач по сравнению со сверстниками, у которых данный период отсутствовал [25].

Для детей со ЗВУР характерно развитие в поздних периодах жизни различных проявлений метаболического синдрома: инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушения толерантности к глюкозе или 2-го типа сахарного диабета, артериальной гипертнезии и ожирения. Также имеет место высокий риск развития неалкогольной жировой дегенерации печени, почечной дисфункции (микро- и макроальбуминурии), поликистоза яичников, эндотелиальной дисфункции, атеросклероза, заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистой патологии. Единого объяснения механизмов формирования метаболического синдрома у таких детей нет, однако наиболее вероятным считается негативное влияние внутриутробной окружающей среды, влекущее перепрограммирование эндокринно-метаболического статуса для обеспечения краткосрочной выживаемости плода. Данный процесс заключается главным образом в формировании инсулинрезистентности и снижения секреции инсулина за счет недостаточности развития бета-клеток поджелудочной железы. Результатом перепрограммирования является поддержание концентрации глюкозы в крови на достаточном для обеспечения развития головного мозга уровне, в ущерб развития других тканей и органов. Перепрограммирование осуществляется на короткое время во внутриутробном периоде в условиях дефицита нутриентов, однако сохраняется на длительный срок даже тогда, когда потребность в нутриентах удовлетворяется в полном объеме [4, 41, 19, 37].

На фоне дефицита ресурсов внутриутробного развития также имеют место нарушения развития почек, что, вероятно, можно объяснить стратегией максимального удовлетворения нутриентами головного мозга и сердца с одновременным «обкрадыванием» других внутренних органов. У детей со ЗВУР наблюдается уменьшение количества нефронов и высокий риск развития альбуминурии и почечной недостаточности [4, 23].

В настоящее время имеется ограниченное число публикаций, свидетельствующих о нарушении репродуктивной функции у детей со ЗВУР: повышении частоты женского бесплодия, дисфункции яичников, раннем наступлении менопаузы, большей частоте развития рака яичка, гипоспадии и крипторхизме [27,21].

Таким образом, ЗВУР является актуальной проблемой перинатологии, профилактику которой следует провести на прегравидарном этапе и в течение всего периода беременности.

Вышеизложенные данные свидетельствуют о значимом влиянии ЗВУР на ближайший и отдаленный периоды развития ребенка и требуют внимательного наблюдения за ним для своевременного выявления и коррекции возникающих патологических явлений.

Оцените статью
Добавить комментарий