Инструкция по применению к Микардису, показания и побочные эффекты, выбор аналогов

Микардис® Плюс (80 мг/12.5 мг)

Инструкция

  • русский
  • қазақша

Торговое название

МИКАРДИС® Плюс

Международное непатентованное название

Лекарственная форма

Таблетки 80 мг/12,5 мг; 80 мг/25 мг

Состав

Одна таблетка содержит

активные вещества: телмисартан 80 мг

гидрохлоротиазид 12,5 мг или 25 мг соответственно,

вспомогательные вещества: натрия гидроксид, поливидон К 25 (повидон), меглумин, сорбитол, магния стеарат, лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, крахмал кукурузный, железа (ІІІ) оксид красный (Е172) (для дозировки 80/12,5), железа (ІІІ) оксид желтый (Е172) (для дозировки 80/25), натрия крахмала гликолят (тип А).

Описание

80 мг/12,5 мг: таблетки овальной формы с двояковыпуклой поверхностью, двухслойные: один слой – белого цвета с оттиском «Н8» и логотипом компании, с допустимыми вкраплениями красного цвета, другой слой – розового цвета.

80 мг/25 мг: таблетки овальной формы с двояковыпуклой поверхностью, двухслойные: один слой – белого цвета с оттиском «Н9» и логотипом компании, с допустимыми вкраплениями желтого цвета, другой слой – желтого цвета.

Фармакотерапевтическая группа

Ангиотензина II антагонисты в комбинации с другими препаратами. Ангиотензина II антагонисты в комбинации с диуретиками. Телмисартан и диуретики.

Код АТХ C09DA07

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

Одновременное применение гидрохлоротиазида и телмисартана не оказывает влияния на фармакокинетику этих препаратов.

Телмисартан: после приема внутрь телмисартан абсорбируется быстро, максимальная концентрация телмисартана достигается через 0,5–1,5 ч.

Средняя абсолютная биодоступность телмисартана – около 50 %. Прием пищи незначительно снижает биодоступность телмисартана с уменьшением значения площади под кривой «концентрация в плазме -время» (AUC) от 6 % при приеме в дозе 40 мг до 19 % при приеме в дозе 160 мг. Через 3 ч после приема телмисартана концентрация в плазме крови стабилизируется и не зависит от приема пищи. Незначительное уменьшение AUC не вызывает снижения терапевтической эффективности.

Фармакокинетика телмисартана при пероральном приеме имеет нелинейный характер при приеме доз в диапазоне 20 мг – 160 мг с более чем пропорциональным увеличением концентраций в плазме (Cmax и AUC) при увеличении дозы. Телмисартан не накапливается в плазме крови в значительной мере при повторном применении.

Гидрохлоротиазид: после приема внутрь максимальная концентрация гидрохлоротиазида достигается приблизительно через 1,0-3,0 часа после приема. Абсолютная биодоступность гидрохлоротиазида составляет приблизительно 60 %.

Телмисартан: обладает высокой степенью связывания с белками плазмы (>99,5 %), в основном с альбумином и альфа-1 кислотным гликопротеином. Объем распределения составляет приблизительно 500 л.

Гидрохлоротиазид: на 64 % связывается с белками плазмы и его видимый объем распределения составляет 0,80,3 л/кг.

Метаболизм и выведение

Телмисартан: после перорального применения 14C-меченного телмисартана большая часть дозы (> 97%) выводилась с калом путем билиарной экскреции; очень незначительные количества были обнаружены в моче. Метаболизируется путем конъюгирования исходного вещества с фармакологически неактивным ацилглюкуронидом, единственным глюкоронидом, идентифицированным у человека.

После применения одной дозы 14C-меченного телмисартана глюкоронид обнаруживается приблизительно 11 % измеренной радиоактивности в плазме крови. Изоферменты цитохрома Р450 не участвуют в метаболизме телмисартана. Общий плазменный клиренс телмисартана составляет приблизительно 1500 мл/мин, терминальный период полувыведения более 20 часов.

Гидрохлоротиазид: у человека не метаболизируетсяся и выделяется почти полностью в неизмененном виде с мочой. Около 60 % принятой внутрь дозы выводится в виде неизмененного вещества в течение 48 часов. Почечный клиренс составляет приблизительно 250-300 мл/мин. Конечный период полувыведения гидрохлоротиазида составляет 10-15 часов.

Пациенты пожилого возраста: фармакокинетика телмисартана у пациентов пожилого возраста и моложе 65 лет не отличается.

Пол: концентрация телмисартана в плазме крови у женщин в 2–3 раза выше, чем у мужчин. Однако в клинических исследованиях не было выявлено значительного повышения артериального давления или частоты случаев ортостатической гипотензии у женщин. Нет необходимости в коррекции дозы. Отмечалась тенденция к более высокой концентрации гидрохлоротиазида в плазме крови у женщин, по сравнению с мужчинами.

Клинически значимая кумуляция телмисартана не обнаружена.

Пациенты с почечной недостаточностью

Почечная экскреция не влияет на клиренс телмисартана. На основании опыта применения препарата у пациентов со слабой и умеренно выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина 30–60 мл/мин, в среднем около 50 мл/мин) показано, что коррекция дозы не является необходимой у пациентов со сниженной функцией почек. Телмисартан не выводится из крови во время гемодиализа. У пациентов с нарушениями функции почек скорость выведения гидрохлоротиазида понижена.

В исследовании у пациентов со средним клиренсом креатинина 90 мл/мин период полувыведения гидрохлоротиазида был увеличен. У пациентов с нефункционирующей почкой период полувыведения составляет около 34 часов.

Пациенты с печеночной недостаточностью

У пациентов с печеночной недостаточностью наблюдается увеличение абсолютной биодоступности до 100 %. Период полувыведения не изменяется при печеночной недостаточности.

Фармакодинамика

МИКАРДИС Плюс представляет собой комбинацию антагониста рецепторов ангиотензина II – телмисартана и тиазидного диуретика – гидрохлоротиазида. Комбинация этих составляющих обеспечивает более высокий уровень антигипертензивного эффекта, чем прием каждого из компонентов в отдельности. Прием МИКАРДИСа Плюс один раз в сутки в терапевтических дозах обеспечивает эффективное и плавное снижение артериального давления.

Телмисартан: является эффективным и специфическим (селективным) антагонистом рецепторов ангиотензина II (типа AT1). Телмисартан с очень высокой степенью сродства образует связь только с подтипом AT1 – рецепторов ангиотензина II. Телмисартан не обладает сродством к другим рецепторам, в том числе к AT2 – рецепторам ангиотензина, и к другим, менее изученным, AT рецепторам. Функциональное значение этих рецепторов, а также эффект их возможной избыточной стимуляции ангиотензином II, концентрация которого увеличивается при назначении телмисартана, не изучены.

Телмисартан приводит к снижению уровня альдостерона в крови. Телмисартан не ингибирует ренин в плазме человека и не блокирует ионные каналы. Телмисартан не подавляет активность ангиотензин превращающего фермента (киназа II), с участием которого происходит снижение синтеза брадикинина. Поэтому нет усиления побочных эффектов, вызываемых брадикинином.

У пациентов телмисартан в дозе 80 мг практически полностью блокируeт гипертензивное действие ангиотензина II. Ингибирующее действие сохраняется в течение 24 часов и остается значимым до 48 часов.

После приема первой дозы телмисартана антигипертензивная активность постепенно становится заметной в течение 3 часов. Максимальное снижение артериального давления постепенно достигается через 4 недели после начала лечения и поддерживается в течение длительного лечения.

У пациентов с гипертензией телмисартан снижает систолическое и диастолическое артериальное давление без изменения частоты сердечных сокращений.

Антигипертензивная эффективность телмисартана сопоставима с антигипертензивными препаратами других классов (что продемонстрировано в клинических исследованиях сравнения телмисартана с амлодипином, атенололом, эналаприлом, гидрохлоротиазидом, лозартаном, лизиноприлом, рамиприлом и валсартаном).

В случае резкой отмены телмисартана артериальное давление постепенно возвращается к значениям до лечения в течение нескольких дней без признаков быстрого возобновления гипертензии (нет синдрома «отмены»).

В клинических исследованиях при прямом сравнении двух видов антигипертензивного лечения частота случаев сухого кашля у пациентов, принимавших телмисартан, была значительно ниже, чем у получавших ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.

Гидрохлоротиазид: является тиазидным диуретиком. Механизм антигипертензивного эффекта тиазидных диуретиков полностью не известен. Тиазиды действуют на почечные тубулярные механизмы реабсорбции электролитов, прямо повышая выделение натрия и хлорида в приблизительно эквивалентных количествах. Диуретическое действие гидрохлоротиазида уменьшает объем плазмы, повышает активность ренина плазмы, повышает секрецию альдостерона с последующим увеличением потери калия и бикарбоната с мочой и снижением калия в сыворотке. Предположительно сквозная блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при сочетанном приеме телмисартана имеет тенденцию к обратимости потери калия, связанной с этими диуретиками.

При приеме гидрохлоротиазида повышение диуреза наблюдается через 2 часа, максимальный эффект наступает приблизительно через 4 часа, в то время как продолжительность действия составляет около 6-12 часов.

Эпидемиологические исследования показали, что длительное лечение гидрохлоротиазидом уменьшает риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности от них.

Показания к применению

лечение эссенциальной артериальной гипертензии (в случае неэффективности телмисартана или гидрохлоротиазида в виде монотерапии)

Способ применения и дозы

МИКАРДИС Плюс принимают один раз в день, запивая небольшим количеством воды.

При переходе с телмисартана на МИКАРДИС Плюс дозу телмисартана можно предварительно увеличить. Возможен прямой переход с монотерапии на прием комбинированного препарата.

МИКАРДИС Плюс 80 мг/12,5 мг можно назначать пациентам, у которых применение телмисартана (МИКАРДИСА) 80 мг не приводит к нормализации артериального давления.

МИКАРДИС Плюс 80 мг/25 мг можно назначать пациентам, у которых применение МИКАРДИСА Плюс 80 мг/12,5 мг не приводит к нормализации артериального давления или пациентам, состояние которых ранее было стабилизировано телмисартаном или гидрохлоротиазидом при раздельном использовании.

Максимальный антигипертензивный эффект обычно достигается в течение 4-8 недель после начала лечения.

При необходимости МИКАРДИС Плюс можно сочетать с другими антигипертензивными лекарствами.

У пациентов с тяжелой степенью артериальной гипертензии телмисартан в дозах до 160 мг в сутки (две капсулы препарата МИКАРДИС 80 мг) или в комбинации с гидрохлоротиазидом 12,5-25 мг в сутки (две капсулы МИКАРДИС Плюс 80 мг/12,5 мг или 80 мг/25 мг) хорошо переносился и был эффективным.

МИКАРДИС Плюс можно принимать независимо от приема пищи.

Ввиду присутствия в составе препарата гидрохлоротиазида МИКАРДИС Плюс не следует назначать пациентам с тяжелой формой почечной недостаточности (клиренс креатинина

Микардис – описание препарата, инструкция по применению, отзывы

Таблетки пероральные Микардис (Micardis)

Инструкция по медицинскому применению препарата

Описание фармакологического действия

Показания к применению

Форма выпуска

Фармакодинамика

Фармакокинетика

Использование во время беременности

Противопоказания к применению

Побочные действия

Со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, утомляемость, бессонница, тревожность, депрессия, судороги.

Со стороны дыхательной системы: инфекции верхних дыхательных путей (в т.ч. фарингит, синусит, бронхит), кашель.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: выраженное понижение АД, брадикардия, тахикардия, боль в груди.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, диспепсия, диарея, абдоминальные боли, повышение активности «печеночных» трансаминаз.

Со стороны опорно-двигательной системы: миалгия, артралгия, боль в пояснице, симптомы подобные тендиниту.

Со стороны мочевыводящей системы: периферические отеки, инфекции мочевыводящей системы, гиперкреатининемия.

Аллергические реакции: кожная сыпь и др.

Лабораторные показатели: редко — гиперкалиемия, анемия или гиперурикемия.

Прочие: гриппоподобный синдром, редко — эритема, зуд, синкопе, диспноэ, эозинофилия, тромбоцитопения, ангионевротический отек, крапивница.

Способ применения и дозы

Внутрь, независимо от приема пищи. Взрослым — по 40 мг 1 раз в день. У некоторых пациентов терапевтический эффект может быть достигнут при использовании дозы 20 мг/сут. В случае отсутствия снижения АД до желаемого уровня доза может быть увеличена до 80 мг 1 раз в день. Максимальная эффективность гипотензивного действия препарата обычно отмечается через 4 –8 нед после начала лечения.

Пациентам с тяжелой степенью артериальной гипертензии — до 160 мг/сут или в комбинации с гидрохлоротиазидом 12,5–25 мг/сут.

Передозировка

Симптомы: выраженное понижение АД.

Лечение: симптоматическая терапия; гемодиализ неэффективен.

Взаимодействия с другими препаратами

Меры предосторожности при приеме

Для обезвоженных пациентов при гипонатриемии (лечение диуретиками, ограничение поступления соли, диарея, рвота) рекомендуется уменьшение дозы.

С осторожностью назначают больным с двусторонним стенозом почечной артерии или стенозом почечной артерии единственной функционирующей почки (увеличивается риск развития тяжелой гипотензии и почечной недостаточности), стенозом аорты и митрального клапана, обструктивной гипертрофической кардиомиопатией, почечной и/или печеночной, тяжелой сердечной недостаточностью (возможна гиперкалиемия, поэтому необходимо постоянно контролировать уровень калия и креатинина в сыворотке крови), заболеваниями органов ЖКТ.

Нельзя применять при первичном альдостеронизме и врожденной непереносимости фруктозы (1 табл. — 40 мг и 80 мг содержат 169 мг и 338 мг сорбита соответственно). При планируемой беременности рекомендуется заблаговременно заменить препарат другим антигипертензивным средством. Если беременность установлена, следует немедленно прекратить прием Микардиса. С осторожностью применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия которых связана с повышенной концентрацией внимания.

При одновременном назначении с препаратами лития необходим мониторинг содержания последнего в сыворотке крови — возможно преходящее повышение уровня (и токсичности) лития в плазме.

Условия хранения

Срок годности

Принадлежность к ATX-классификации:

Похожие по действию препараты:

  • Папаверин (Papaverine) Таблетки пероральные
  • Магния сульфат (Magnesium sulfate) Порошок для приготовления суспензии для приема внутрь
  • Конкор (Concor) Таблетки пероральные
  • Цефавора (CEFAVORA) Капли гомеопатические
  • Магния сульфат (Magnesium sulfate) Субстанция-порошок
  • Чистотела трава (Chelidonii majoris herba) Сырье растительное
  • Барбовал (Barbovalum) Капли оральные
  • Беталок ЗОК (Betaloc ZOK) Таблетки пероральные
  • Престанс (Prestance) Таблетки пероральные
  • Энап (Enap) Таблетки пероральные

** Справочник лекарств предназначен исключительно для ознакомительных целей. Для получения более полной информации просим Вас обращаться к аннотации производителя. Не занимайтесь самолечением; перед началом применения препарата Микардис Вы должны обратиться к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации. Любая информация на сайте не заменяет консультации врача и не может служить гарантией положительного эффекта лекарственного средства.

Вас интересует препарат Микардис? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр врача? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, проконсультируют, окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

** Внимание! Информация, представленная в данном справочнике лекарств, предназначена для медицинских специалистов и не должна являться основанием для самолечения. Описание препарата Микардис приведено для ознакомления и не предназначено для назначения лечения без участия врача. Пациентам необходима консультация специалиста!

Если Вас интересуют еще какие-нибудь лекарственные средства и медикаменты, их описания и инструкции по применению, информация о составе и форме выпуска, показания к применению и побочные эффекты, способы применения, цены и отзывы о лекарственных препаратах или же у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Применение Кардикета и его доступные аналоги

Грудная жаба, или стенокардия, мешает наслаждаться жизнью в полной мере не одной тысяче людей по всему миру. Боли, отравляющие моменты переживания сильных эмоций и радости физического труда, ограничивают человека.

Читайте также:  Маска для лица с алоэ – эффективное средство на все случаи

Для медикаментозной профилактики приступов стенокардии назначаются препараты из группы нитратов пролонгированного действия. Одно из самых востребованных химических соединений – изосорбида динитрат. На его основе был создан препарат, который носит торговое название Кардикет. Мы разберём основные принципы его применения.

Инструкция по применению препарата Кардикет

Действующим веществом препарата является изосорбида динитрат. На отечественном рынке на основе нитратов разработано достаточное количество лекарственных средств. На международной арене изосорбида динитрат известен как Кардикет Видаль.

Вне зависимости от фирмы-производителя, рекомендации в инструкции к препарату одинаковы. Преимуществом громкого имени является, возможно, более совершенная технология изготовления, а действующее вещество остаётся тем же.

Показанию к применению: от чего помогает?

Это лекарственное средство назначают в таких случаях:

  • для предупреждения возникновения стенокардитических приступов (как базисная терапия при ишемической болезни сердца);
  • при хронической недостаточности насосной функции сердца (как один из дополнительных элементов в комплексной терапии);
  • после инфаркта миокарда (для предотвращения повторного некроза сердечной мышцы, это называется вторичной профилактикой).

В целом, показания к применению Кардикета ограничиваются состояниями, при которых необходимо уменьшить риск сужения коронарных сосудов для предотвращения гипоксии миокарда.

Способы употребления и дозировки лекарства

Фирма-производитель выпускает медикамент в виде таблеток для внутреннего приёма. Они отличаются разной концентрацией действующего вещества. Использование таблетированного Кардикета должно подчиняться следующей схеме:

Доза препарата в таблетке (мг)Схема приёмаПовторное применениеМаксимальная суточная доза (мг)
20По 2 таблетки в сутки (за два приёма)Через 6-8 часов60 (3 таблетки, минимальный интервал 6 часов)
401 таблетка за день80 (2 таблетки в день, за два приёма)
½ таблетки дважды в день
601 таблетка в сутки180 (две таблетки за сутки)

Существуют капсулы продлённого действия, по 120 мг изосорбида динитрата в каждой. Их назначают один раз в сутки.

Назначение препарата начинается с минимальных доз. Это связано с развитием привыкания организма к действию нитратов, когда помогавшее ранее количество активного вещества перестаёт оказывать нужный эффект. Для преодоления этого явления приходится увеличивать принимаемую пациентом дозу, что приводит к возрастанию вероятности возникновения побочных реакций.

Определенную роль играет и индивидуальная чувствительность организма пациента (все зависит от степени активности ферментных систем и скорости протекания биохимических реакций).

Так как данное лекарственное средство назначают начиная с минимальных доз (а затем сразу может потребоваться увеличение), производитель обеспечил возможность легкого разделения таблетки на две равные части.

Для этого необходимо:

  • найти поперечную полосу на одной из сторон таблетки;
  • положить лекарственную форму на ровную и твёрдую поверхность, разделительной чертой вверх;
  • сверху надавить на полосу подушечкой большого пальца.

Кардикет рекомендуется глотать не разжёвывая, запивая чистой водой комфортной температуры. Можно применять независимо от приёма пищи.

Возможные побочные эффекты и симптомы передозировки

Если употреблять лекарство чаще, чем это рекомендует инструкция по применению Кардикета, можно спровоцировать появление определенных симптомов:

  • артериальной гипотонии (из-за пролонгированного сосудорасширяющего действия изосорбида динитрата систолическое давление может опуститься ниже 90 мм рт. ст.);
  • тахикардии (в качестве попытки организма компенсировать снижение артериального давления);
  • астении (включает слабость, бледность кожи и слизистых, головокружение);
  • тошноты;
  • диареи;
  • одышки;
  • покраснения кожи;
  • нарушения зрения;
  • головной боли (из-за расширения сосудов повышается внутричерепное давление, что приводит к появлению неприятных ощущений).

При приёме огромных доз препарата давление внутри черепа возрастает настолько, что становится возможным появление симптомов раздражения мозговых оболочек и повреждения серого вещества.

Кардикет способен замедлять реакцию человека, что может негативно сказаться на водительских навыках и привести к дорожно-транспортному происшествию. Эта черта данного медикамента особенно сильно проявляется в случае наличия в крови алкоголя.

Побочные эффекты схожи с симптомами передозировки. Однако описанные выше неприятные проявления возникают только при превышении дозы, указанной в инструкции. А вот побочное действие манифестирует даже при соблюдении всех норм, в зависимости от особенностей организма каждого отдельно взятого пациента.

Система органовЧастота возникновения побочных эффектов
В большинстве случаевЧастоИногдаОчень редко
Сердечно-сосудистаяРефлекторная тахикардия, гипотензия в положении стоя (особенно после резкого вставания)Усиление симптомов стенокардии, гипотония, коллапс, брадикардия, синкопальные состояния
ПищеварительнаяТошнота, рвотаИзжога
Общее состояниеОщущение слабости
Нервная«Нитратная» головная больГоловокружение, сонливость
КожаАллергическая реакция (в виде сыпи), покраснениеСосудистый отёк, эксфолиативный дерматит (образование пузырей, а на их месте – эрозий)

Интенсивность головной боли, возникшей как побочное действие нитратов, постепенно уменьшается при длительном приеме Кардикета.

Противопоказания к назначению

Данное медикаментозное средство нельзя назначать, если у пациента есть абсолютные противопоказания:

  • повышена индивидуальная чувствительность к изосорбиду динитрату, другим нитратным соединениям, любому из вспомогательных веществ, использованных для производства препарата;
  • острый некроз миокарда (инфаркт), который сопровождается пониженным артериальным давлением;
  • гипертрофическая кардиомиопатия по обструктивному типу;
  • острое увеличение объема сосудистого русла (коллаптоидные, шоковые состояния);
  • сухая тампонада сердца или гемоперикард;
  • констриктивный перикардит.

Допустимо применение Кардикета под тщательным контролем со стороны врача при следующих состояниях (относительных противопоказаниях):

  • нарушенной функции левого желудочка;
  • гемодинамически значимом стенозе клапанов сердца;
  • ортостатических нарушениях (скачки артериального давления при переходе из горизонтального в вертикальное положение и наоборот);
  • анемиях;
  • недостаточности ферментных систем печени;
  • нарушенной экскреторной функции почек;
  • пациентам преклонного возраста;
  • глаукоме (закрыто-углового типа);
  • свежем черепно-мозговом травматическом повреждении;
  • геморрагическом инсульте.

Клинических исследований по применению Кардикета во время беременности и лактации не проводилось, в связи с чем в этих состояниях приём данного лекарства допускается только при наличии острой необходимости, под контролем лечащего врача.

Аналоги Кардикета, которые доступны на рынке России

Нитраты пролонгированного действия – достаточно популярная группа препаратов, поэтому найти аналоги и более дешёвые заменители Кардикета не составит проблем.

На российском фармацевтическом рынке можно найти такие аналоги (лекарственные средства, в которых действующим веществом также является изосорбида динитрат):

  • Динисорб;
  • Нитросорбид;
  • Изакардин;
  • Изо Мак Ретард;
  • Изо Мак спрей;
  • Нитросорбид-Русфар;
  • Кардикс;
  • Аэросонит;
  • Нисоперкутен;
  • Изокет;
  • Изолонг;
  • Моносан (чешского производства).

Выводы

Кардикет принадлежит к группе нитратов продлённого действия. Его назначают, чтобы улучшить кровоснабжение миокарда при стенокардии, после перенесённого инфаркта и при некоторых других состояниях.

Основной побочный эффект – головная боль. В рутинном применении опасной является вызываемая препаратом гипотония, особенно у людей пожилого возраста. Медикамент можно принимать только в том случае, если он назначен кардиологом.

Существует много отечественных наименований и импортных аналогов Кардикета. Обилие средств на основе нитратов свидетельствует об их эффективности и востребованности.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Микардис

Микардис: инструкция по применению и отзывы

Латинское название: Micardis

Код ATX: C09CA07

Действующее вещество: телмисартан (telmisartan)

Производитель: Берингер Ингельхайм Фарма (Германия)

Актуализация описания и фото: 26.08.2019

Цены в аптеках: от 1005 руб.

Микардис – антагонист рецепторов ангиотензина II, антигипертензивный препарат.

Форма выпуска и состав

Лекарственная форма – таблетки: продолговатой формы, почти белого или белого цвета, на одной стороне – гравировка «51Н» (таблетки 40 мг) или «52Н» (таблетки 80 мг), на другой – символ фирмы (по 7 шт. в блистере, в картонной пачке 2 или 4 блистера с таблетками 40 мг либо 2, 4 или 8 блистеров с таблетками 80 мг и инструкция по применению Микардиса).

Действующее вещество: телмисартан, его содержание в 1 таблетке составляет 40 или 80 мг.

Вспомогательные вещества: натрия гидроксид, поливидон (коллидон 25), сорбитол, меглюмин, магния стеарат.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Действующее вещество Микардиса – телмисартан, является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II. Характеризуется высоким сродством к подтипу AT1-рецепторов ангиотензина II, через который осуществляется действие ангиотензина II. Телмисартан не оказывает агонистическое действие в отношении ангиотензина II и вытесняет его из связи с рецептором, а связь образует только с подтипом AT1-рецепторов ангиотензина II, при этом связывание носит длительный характер.

Препарат не обладает сродством к другим рецепторам ангиотензина, включая подтип AT2. Их функциональное значение и эффект возможной стимуляции ангиотензином II, концентрация которого при применении телмисартана увеличивается, не изучены.

Телмисартан снижает концентрацию альдостерона в крови. Не блокирует ионные каналы и не ингибирует ренин в плазме крови. Не подавляет кининазу II (ангиотензинпревращающий фермент) и фермент, который также обладает разрушающей способностью в отношении брадикинина, поэтому увеличения побочных эффектов, вызванных брадикинином, не ожидается.

При приеме в дозе 80 мг телмисартан полностью блокирует гипертензивный эффект ангиотензина II. Действие препарата отмечается в течение 3 ч после первого приема, сохраняется в течение 24 ч и остается значимым в период до 48 ч. Выраженный антигипертензивный эффект развивается через 4–8 недель постоянного приема Микардиса.

У пациентов с артериальной гипертензией Микардис снижает диастолическое и систолическое артериальное давление, при этом не влияет на частоту сердечных сокращений.

После резкой отмены телмисартана показатели артериального давления постепенно возвращаются к исходному уровню, что не сопровождается развитием синдрома отмены.

Фармакокинетика

Телмисартан быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта после приема Микардиса внутрь. Его биологическая доступность составляет 50%. В случае одновременного приема пищи снижается значение AUC (площади под кривой «концентрация – время»): показатель колеблется от 6% (при дозе телмисартана 40 мг) до 19% (при дозе 160 мг). Спустя 3 часа после приема Микардиса плазменная концентрация препарата выравнивается вне зависимости от времени, когда принималась пища.

Телмисартан характеризуется высокой связью с белками плазмы (преимущественно альбумином и альфа1– гликопротеином) – более 99,5%. Кажущийся объем распределения в равновесном состоянии в среднем составляет 500 л.

Метаболизируется препарат путем конъюгирования с глюкуроновой кислотой, вследствие чего образуются фармакологически неактивные метаболиты. Выводится преимущественно через кишечник в неизмененном виде, менее 2% дозы выводится почками.

Период полувыведения – более 20 ч. Общий плазменный клиренс – 900 мл/мин, печеночный кровоток – 1500 мл/мин.

Фармакокинетика в особых клинических случаях:

  • пол: у женщин показатели максимальной концентрации и AUC выше, чем у мужчин, примерно в 3 и 2 раза соответственно, при этом значимые различия в эффективности Микардиса не отмечены;
  • пожилой возраст: фармакокинетические параметры у пожилых пациентов не отличаются от таковых у молодых, поэтому коррекция дозы не требуется;
  • детский возраст от 6 до 18 лет: при применении Микардиса в дозе 1 мг/кг или 2 мг/кг в течение 4 недель показатели фармакокинетики телмисартана примерно аналогичны таковым у взрослых, что подтверждает нелинейность фармакокинетики вещества, особенно в отношении максимальной концентрации;
  • почечная недостаточность и гемодиализ: характеристики телмисартана не меняются, поэтому коррекция дозы не требуется. Гемодиализ не способствует выведению препарата из организма;
  • легкие и умеренные нарушения функции печени (классы А и В по шкале Чайлд – Пью): суточная доза телмисартана не должна превышать 40 мг.

Показания к применению

Микардис – препарат для лечения артериальной гипертензии.

Также лекарственное средство применяется для снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и, соответственно, смертности у людей старше 55 лет с высоким риском развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Противопоказания

  • Наследственная непереносимость фруктозы (из-за содержания сорбитола);
  • Выраженные нарушения функции печени (класс C в соответствии со шкалой Чайлд-Пью);
  • Обструктивные заболевания желчевыводящих путей;
  • Первичный альдостеронизм;
  • Возраст до 18 лет;
  • Период беременности и лактации;
  • Повышенная чувствительность к компонентам таблеток Микардис.
  • Гиперкалиемия;
  • Гипонатриемия;
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС);
  • Хроническая сердечная недостаточность;
  • Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз;
  • Стеноз аортального и митрального клапана;
  • Снижение объема циркулирующей крови вследствие диареи или рвоты, ограничения приема поваренной соли и/или предшествующей терапии диуретиками;
  • Нарушения функции печени и/или почек;
  • Двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки;
  • Состояния после трансплантации почки.

Микардис, инструкция по применению: способ и дозировка

Таблетки Микардис следует принимать внутрь. Прием пищи на эффективность препарата не влияет.

При артериальной гипертензии лечение рекомендуется начинать с суточной дозы 40 мг в 1 прием. При недостаточности терапевтического эффекта суточную дозу увеличивают до 80 мг в 1 прием, при этом следует учитывать, что максимальное гипотензивное действие Микардиса развивается в течение 4-8 недель после начала терапии.

Для снижения риска сердечно-сосудистой заболеваемости рекомендуют принимать по 80 мг 1 раз в сутки. В начале лечения может потребоваться дополнительная коррекция артериального давления.

Суточная доза Микардиса для пациентов с нарушениями функции печени легкой и средней степени (классы A и B по шкале Чайлд-Пью) не должна превышать 40 мг.

Побочные действия

  • Инфекции: инфекции верхних дыхательных путей, инфекции мочевыводящих путей (включая цистит), сепсис (в т.ч. с летальным исходом);
  • Система кроветворения: снижение концентрации гемоглобина, эозинофилия, анемия, тромбоцитопения;
  • Дыхательная система: одышка;
  • Центральная нервная система: депрессия, тревожность, обморок, бессонница, вертиго;
  • Сердечно-сосудистая система: выраженное снижение артериального давления, брадикардия, ортостатическая гипотензия, тахикардия;
  • Пищеварительная система: повышение активности печеночных ферментов, дискомфорт в области желудка, диспепсия, сухость во рту, диарея, метеоризм, боль в животе, рвота, а также нарушения функции печени или заболевания печени (в постмаркетинговых наблюдениях эти нарушения были выявлены у пациентов из Японии);
  • Мочевыделительная система: повышение концентрации мочевой кислоты и креатинина в крови, нарушение функции почек (в т.ч. острая почечная недостаточность);
  • Костно-мышечная система: судороги икроножных мышц, боль в спине, сухожилиях и нижних конечностях, миалгия, артралгия;
  • Орган зрения: зрительные расстройства;
  • Кожа и подкожные ткани: гипергидроз;
  • Аллергические реакции: сыпь (в т.ч. лекарственная), кожный зуд, экзема, токсическая сыпь, повышенная чувствительность (крапивница, эритема, ангионевротический отек), анафилактические реакции, ангионевротический отек (в т.ч. со смертельным исходом);
  • Прочие: астения, гриппоподобный синдром, боль в грудной клетке;
  • Лабораторные показатели: повышение уровня креатинфосфокиназы крови, гиперкалиемия; гипогликемия у больных сахарным диабетом.

Передозировка

Случаи передозировки зарегистрированы не были. Возможно выраженное снижение артериального давления, развитие тахикардии и брадикардии.

Гемодиализ неэффективен. В качестве лечебных мер показано проведение симптоматической терапии.

Особые указания

У некоторых пациентов вследствие подавления ренин-ангиотензиновой системы (РААС), особенно при одновременном применении нескольких средств, оказывающих действие на эту систему, нарушается функция почек, вплоть до острой почечной недостаточности. По этой причине терапия, сопровождающаяся двойной блокадой РААС (например, комбинация Микардиса с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента или прямого ингибитора ренина), должна проводиться индивидуально и под тщательным контролем функции почек, включающим мониторинг концентрации креатинина и калия в сыворотке крови.

Если сосудистый тонус и функция почек зависят преимущественно от активности РААС (например, при хронической сердечной недостаточности или заболеваниях почек, в т.ч. стенозе почечной/ых артерии/ий), применение влияющих на эту систему препаратов может привести к развитию острой артериальной гипотензии, олигурии, гиперазотемии и даже острой почечной недостаточности.

В случае одновременного применения Микардиса с калийсодержащими добавками, калийсберегающими диуретиками, калийсодержащей пищевой солью или любыми другими средствами, которые повышают концентрацию калия в крови, следует контролировать этот показатель в процессе лечения.

У пациентов с сахарным диабетом с наличием сопутствующих дополнительных сердечно-сосудистых рисков (например, ишемической болезни сердца) возрастает вероятность фатального инфаркта миокарда и внезапной сердечно-сосудистой смерти. При этом ИБС у больных сахарным диабетом может протекать бессимптомно и быть недиагностированной. По этой причине, для своевременного выявления и лечения ИБС, перед назначением Микардиса пациентам с сахарным диабетом необходимо провести соответствующие диагностические исследования, включающие пробу с физической нагрузкой.

Микардис менее эффективен у пациентов негроидной расы.

Влияние на способность к управлению автотранспортом и сложными механизмами

Специальные клинические исследования по поводу влияния Микардиса на способность к концентрации внимания и скорость реакций не проводились. Однако учитывая вероятность развития таких побочных эффектов, как сонливость и головокружение, рекомендуется соблюдать осторожность при управлении автотранспортом и работе с потенциально опасными механизмами.

Применение при беременности и лактации

Исследования влияния телмисартана на фертильность человека не проводились.

В I триместре беременности антагонисты рецепторов ангиотензина II запрещены. В случае диагностирования беременности во время лечения следует немедленно отменить Микардис и при необходимости назначить альтернативную терапию (гипотензивные средства других групп, разрешенные к применению в период вынашивания).

Во II и III триместрах беременности применение Микардиса не рекомендовано. Хотя тератогенные влияния в доклинических исследованиях не выявлены, установлена фетотоксичность (снижение функции почек, замедление оссификации черепа, олигогидрамнион) и неонатальная токсичность (артериальная гипотензия, гиперкалиемия, почечная недостаточность).

Таким образом, Микардис противопоказан во время беременности. Если по какой-то причине препарат применялся во II триместре, рекомендуется проведение ультразвукового исследования костей и почек у плода. Новорожденные, матери которых получали телмисартан, должны находиться под тщательным контролем в отношении развития артериальной гипотензии.

Женщинам, которые планируют беременность, необходимо изначально назначать альтернативную терапию.

В период лактации применение Микардиса противопоказано.

Применение в детском возрасте

Безопасность телмисартана в детском и юношеском возрасте не установлена, поэтому Микардис не применяют для лечения пациентов до 18 лет.

При нарушениях функции почек

Пациентам с почечной недостаточностью, в том числе находящимся на гемодиализе, не требуется коррекция дозы Микардиса.

С осторожностью Микардис должен применяться в следующих случаях: нарушение функции почек, двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки, состояния после трансплантации почки.

При нарушениях функции печени

Микардис противопоказан при выраженных нарушениях функции печени (класс С по шкале Чайлд – Пью) и нарушениях проходимости желчевыводящих путей.

При легких и умеренных нарушениях печеночной функции (классы А и В по шкале Чайлд – Пью) максимально допустимая суточная доза телмисартана – 40 мг.

Применение в пожилом возрасте

Пациентам пожилого возраста не требуется изменять режим дозирования Микардиса.

Лекарственное взаимодействие

  • Другие антигипертензивные средства: усиливается их действие;
  • Дигоксин: увеличивается его концентрация в плазме крови;
  • Рамиприл: повышается его максимальная и суммарная (в течение всего времени наблюдения) концентрация в 2,5 раза, однако клиническая значимость такого взаимодействия не установлена;
  • Препараты лития: отмечается обратимое увеличение их концентрации в крови, сопровождающееся токсическим действием;
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в т.ч. ацетилсалициловая кислота, неселективные НПВП и ингибиторы циклооксигеназы 2 типа: возрастает риск развития острой почечной недостаточности у пациентов с обезвоживанием (перед назначением такой комбинации необходимо провести исследование функции почек и компенсировать объем циркулирующей крови). Также возможно снижение антигипертензивного действия телмисартана.

Аналоги

Аналогами Микардиса являются: Прайтор, Телмиста, Телмисартан-Рихтер, Хипотел.

Сроки и условия хранения

Хранить в недоступном для детей месте, защищенном от влаги, при температуре до 30 ºС.

Срок годности – 4 года.

Условия отпуска из аптек

Отпускается по рецепту.

Отзывы о Микардисе

В немногочисленных отзывах о Микардисе пациенты в основном описывают его как эффективное антигипертензивное средство с малым числом побочных эффектов. Однако многие выказывают недовольство в отношении высокой стоимости препарата.

Цена на Микардис в аптеках

Примерные цены Микардиса: 14 таблеток по 40 мг – 481–502 руб., 28 таблеток по 40 мг – 1054–1147 руб., 28 таблеток по 80 мг – 948–1049 руб.

Миграция водителя ритма: постановка диагноза и прогноз пациента

Нормальную частоту и ритм сердца обеспечивает синусовый узел, расположенный в толще миокарда в месте впадения нижней полой вены. Если его работа нарушается, функция пейсмейкера переходит на предсердные участки или размещенные ниже уровни проводящей системы. Данное явление называется миграцией водителя ритма, что впоследствии приводит к аритмиям и недостаточности кровообращения. Неадекватная частота сокращений, отсутствие последовательности фаз между желудочками и предсердиями вызывают нарушения кардиальной и системной гемодинамики, что проявляется характерными симптомами.

Причины и механизм возникновения

Миграция водителя ритма не всегда является болезнью, иногда у здоровой части населения данный синдром считается вариантом нормы, как физиологическая особенность организма. Однако такие случаи наблюдаются нечасто, поскольку патология чаще обнаруживается при органических или функциональных поражениях сердца или других органов.

Основные причины миграции суправентрикулярного водителя ритма представлены в таблице.

При наличии каких жалоб можно заподозрить патологию

Жалоб, которые достоверно принадлежали бы этому состоянию, нет. Чаще всего миграция пейсмейкера диагностируется случайным образом при электрокардиографическом обследовании. Необходимо отметить, что в практике выделяют наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую форму (очень редко встречается) патологии.

Больные могут ощущать:

  • утомляемость;
  • снижение работоспособности;
  • ощущение перебоев в работе сердца;
  • приступы учащенного сердцебиения.

Довольно редко возникают симптомы кардиалгии, одышки с утрудненным вдохом, головокружения, эпизоды синкопальных состояний (кратковременной потери сознания).

Особенности у детей

Самой распространенной причиной возникновения миграции источника ритма у детей является вегетососудистая дистония. Патология характеризуется изменением тонуса сосудистой стенки. Чувствительность структур и тканей эндотелия артерий способствует функциональным расстройствам участков проводящей системы сердца, вызывая миграцию пейсмейкера в атриовентрикулярный узел. Подробнее о том, что представляет собой ВСД и как с ней бороться, смотрите в видео по ссылке ниже. Коротко, доступно и о главном от экспертов нашего портала.

Кроме того, изменения источника ритма может наблюдаться при эндокардите или при наличии патологического спортивного сердца. В подростковом периоде картина заболевания становится более выраженной. Появляются постоянные жалобы на головные и загрудинные боли, замедление развития, нарушение сна.

Как подтверждается диагноз

Для постановки диагноза используется комплексный подход с целью определения причины, дополнительных признаков формирующейся сердечной недостаточности.

Алгоритм оценки состояния больного:

  • анамнез заболевания с учетом сопутствующих патологий;
  • физикальное обследование: осмотр, пальпация и перкуссия грудной клетки;
  • аускультация (выслушивание) сердечных тонов и дополнительных шумов;
  • лабораторные методы: общий и биохимический анализ крови (холестерин, липидограмма, глюкоза, показатели функционального состояния почек).

Наиболее достоверным методом постановки диагноза считается электрокардиографический с записью электрической активности различных участков.

Патология на кардиограмме характеризуется:

  • нарушением формы и продолжительности зубца Р;
  • уменьшением частоты сердечных сокращений;
  • изменением интервалов PQ;
  • укорочением или замедлением интервала RR.

Дополнительно используются другие методы инструментальной диагностики:

  • Холтеровский мониторинг — дает возможность зарегистрировать место возникновения нового источника импульсов, продолжительность и время появления миграции водителя ритма. Также исследование определяет причины, что повлекли за собой это состояние.
  • ЭхоКГ (эхокардиография) — выявляет патологические изменения в структуре сердца (повреждение, воспаление или аномалии стенок и клапанов).

Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка отличается выраженной брадикардией, которая вызывает характерные клинические признаки.

Лечение

Основным пунктом в лечении миграции водителя ритма по предсердиям считается устранение причины заболевания. Довольно часто после терапии первичной болезни, которая вызвала нарушение, проблема исчезает.

Кроме того, необходимо соблюдать общие рекомендации:

  • достаточно отдыхать;
  • правильно и регулярно питаться;
  • делать физические упражнения, например гимнастику;
  • отказаться от вредных привычек.

В сложных и угрожающих жизни ситуациях нужно провести имплантацию кардиостимулятора (искусственный водитель ритма сердца), чтобы возобновить стабильную работу. Основное показание к установке ЭКС — нарушение гемодинамики, которое характеризуется снижением артериального давления и прогрессированием симптомов.

Выводы

Прогноз будет благоприятным, если это состояние возникло у здорового человека и является его физиологической особенностью, — со временем оно может пройти. Если же эти изменения были вызваны стойкими нарушениями в самой сердечно-сосудистой системе, тогда прогноз условно благоприятный. Полного выздоровления можно ожидать при своевременном начале лечения с коррекцией образа жизни и сопутствующих патологий.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Что такое миграция водителя ритма: причины, характерные симптомы и лечение

Из этой статьи вы узнаете: как врачи выявляют миграцию водителя ритма, почему она возникает, опасна ли она. Как она может беспокоить человека, можно ли от нее избавиться.

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Миграция водителя ритма – это перемещение источника импульса, который заставляет сердце биться, из одного места в другое. В норме импульс всегда должен формироваться в синусовом узле. Он находится в верхней части правого предсердия. Когда же импульс начинает генерироваться разными участками предсердий, речь идет о миграции водителя ритма.

Нормальное формирование импульса в синусовом узле

Миграция водителя ритма опасна тем, что может быть признаком сердечно-сосудистых заболеваний. Также при ней повышается склонность к предсердным аритмиям, например, трепетанию предсердий.

Если у вас на ЭКГ выявили эту особенность, проконсультируйтесь с кардиологом или аритмологом.

Если миграция водителя ритма была вызвана болезнью, то устранить ее можно только после полного излечения основного заболевания. Если же она не сопровождается никакими патологиями, она может исчезнуть самостоятельно с возрастом.

Причины патологии

Миграция водителя ритма иногда встречается у абсолютно здоровых людей. Если это никак не влияет на функционирование сердца, то ее признают индивидуальной особенностью организма и не лечат.

Иногда же мигрирующий водитель ритма может быть признаком заболеваний.

Данный симптом часто наблюдается у пациентов с такими патологиями сердечно-сосудистой системы:

  • Синдром слабости синусового узла – синусовый узел формирует слабые и более редкие импульсы. Из-за этого импульс начинает генерироваться и в других участках предсердий.
  • Ишемическая болезнь сердца. Возникает из-за атеросклероза коронарных артерий. Сердце в условиях постоянного кислородного голодания испытывает стресс, что вызывает различные расстройства ритма, в том числе и миграцию генератора импульса.
  • Пороки трикуспидального или митрального клапана. Оба эти клапана расположены между одним из предсердий и одним из желудочков. Если их структура и функционирование нарушены, предсердия должны работать в усиленном режиме, чтобы нормально перекачивать кровь. Это создает дополнительную нагрузку на них и может провоцировать сбои.
  • Миокардит – воспаление миокарда. Также может приводить к миграции водителя ритма.
  • Вегето-сосудистая дистония по гипотоническому или по смешанному типу. При этом расстройстве повышен тонус блуждающего нерва, что и вызывает различные расстройства ритма.

Симптомы

ЭКГ-признаки

Эту особенность можно легко заметить на кардиограмме.

Проявляется она таким образом:

  1. Зубец P при каждом сердечном сокращении имеет разную форму и полярность.
  2. Интервал P–Q периодически изменяет свою продолжительность.
  3. Продолжительность интервалов P–P варьируется.

Сопровождающие симптомы

Они зависят от того, на фоне какого заболевания возникла миграция водителя ритма по предсердиям.

У здоровых людей эта особенность никак не проявляется.

Причины и сопровождающие симптомы в каждом случае:

ЗаболеваниеПризнаки
ВСД по гипотоническому типуРедкий пульс, низкое артериальное давление, потливость, холодные и влажные руки, повышенная выработка слюны.
Синдром слабости синусового узлаГоловные боли, головокружение, быстрая утомляемость, пониженная частота сердечных сокращений, снижение памяти, раздражительность, частые перемены характера, боли в груди, ощущение «перебоев» в работе сердца, его «замирания», одышка.
Ишемическая болезнь сердцаПриступы болей в груди (жгущих, давящих), которые отдают в левую руку, челюсть, плечо.
МиокардитБоли в области сердца, которые носят приступообразный характер, аритмии (выражаются головокружением, чувством «неправильной», «усиленной» работы сердца), одышка, отеки.
Стеноз митрального клапанаОтеки ног, рук, живота, одышка, хриплый голос, увеличенная печень, болевые ощущения в сердце.
Недостаточность митрального клапанаКашель, одышка, склонность к отекам, ноющие боли в области сердца, чувство дискомфорта или боли в правом подреберье.
Стеноз трикуспидального клапанаСлабость, ускоренное сердцебиение, боль в области желудка, в правом подреберье, тошнота, отрыжка после еды, отеки, пониженное артериальное давление, кашель, синюшность слизистых оболочек, желтый оттенок кожи.
Недостаточность трикуспидального клапанаПриступы наджелудочковой тахикардии (чувство сильного сердцебиения, «трепетания», «выпрыгивания» сердца, головокружение вплоть до обморока), отеки лица, увеличение печени, тяжесть в правом подреберье, тошнота, рвота, слабость, кашель, иногда – с кровью.

Диагностика

Если у вас на кардиограмме есть признаки миграции водителя ритма, врач отправит вас на дополнительную диагностику для определения причины.

Вам нужно будет пройти такие процедуры:

  • Рентген органов грудной полости.
  • ЭхоКГ (УЗИ-обследование сердца).
  • Фонокардиографию (метод, который регистрирует шумы и тоны сердца).
  • Холтеровское мониторирование (суточную запись ЭКГ с помощью переносного прибора).
  • Анализы крови.

Лечение миграции водителя ритма

Если дополнительное обследование сердечно-сосудистой системы не выявило никаких патологий, то и лечение не требуется.

Если же у вас обнаружили какие-либо отклонения, то методика терапии будет зависеть от разновидности заболевания.

Болезни, провоцирующие миграцию водителя ритма, и их лечение:

Прогноз

Если миграция водителя ритма не вызвана заболеваниями, а является вашей индивидуальной особенностью, то прогноз благоприятный. Обычно беспричинную миграцию водителя ритма выявляют у подростков и молодых людей. С возрастом она может пройти.

Если же эта ЭКГ-аномалия была вызвана заболеваниями сердечно-сосудистой системы, прогноз условно благоприятный. Улучшение состояния возможно только при своевременном и правильном лечении причинного заболевания.

  • Митральная недостаточность 1 степени – что это такое?
  • ВСД по смешанному типу – что это такое?
  • Причины, симптомы, лечение миокардита народными средствами и диетой

Миграция водителя ритма: что это такое, причины и симптомы, лечение и последствия

З аболевания сердечнососудистой системы различны по типу, характеристике и рискам наступления фатальных результатов.

Многие не приносят видимого дискомфорта до определенного момента, обнаруживаются случайно в ходе тщательной диагностики. Примерно в 60% случаев речь идет о приобретенных патологических процессах.

К таковым относится и описанное состояние. Миграция водителя ритма — это отклонение, в ходе которого отмечается спонтанное перемещение электрической активности из правого предсердия в другие области мышечного органа. Но в желудочки — крайне редко.

Самостоятельным диагнозом миграция водителя ритма не считается, более того, специфические симптомы не существуют. Ощущения пациента зависят от основного состояния, приведшего к развития этого признака. Вариантов может быть масса: от неврогенных патологий до собственно кардиальных отклонений.

Лечение проводится под контролем профильных специалистов, возможна пожизненная поддерживающая терапия. Суть заключается в устранении первопричины, но не всегда кардинальным образом можно подействовать на этиологический фактор.

Несмотря на угрожающее название, отклонение само по себе несет минимальную опасность. Нужно оценивать, что за ней стоит и тогда прогнозировать исход.

Механизм развития

Водитель ритма сердца — это плотное скопление активных клеток-кардиомиоцитов, способных спонтанно возбуждаться.

Их основная функция — генерировать биоэлектричекий импульс, проходящий по всему мышечному органу и вызывающий сокращений миокарда.

Без этого не может быть нормального кровообращения, как только процесс ослабевает, наступают генерализованные гемодинамические нарушения, чреватые скорой смертью. Другой название — синусовый узел. Он расположен в верхнем сегменте правого предсердия.

При нарушении работы кардиальных структур по типу миграции водителя ритма источник сигнала перемещается в прочие камеры, в том числе возможно вовлечение желудочка, атриовентрикулярного узла (эта анатомическая структура вступает в «игру» при нарушении работы синусового узла, в качестве вспомогательного элемента, в нормальном же положении он отвечает за распределение импульса).

В отличие от фибрилляции предсердий , когда сигнал хаотичный, и производится сразу во многих частях сердца, миграция сопровождается правильными сокращениями и единственным источником импульса, хотя и смещенным.

При этом интенсивность производимого раздражителя может быть недостаточной для полноценной работы миокарда.

В такой ситуации присутствует значительный риск фибрилляции, трепетания , предсердной экстрасистолии , и прочих опасных аритмий, чреватых остановкой сердца.

Виды нарушения

Критерий классификации миграции — по локализации участка биоэлектрической активности.

Соответственно говорят о трех вариантах:

  • Сигнал генерируется в левом предсердии. Относительно частый тип. Встречается в 90% случаев или около того. Сопровождается минимальной симптоматикой. Миграция нестабильна, в определенный момент кардиальные структуры вновь меняются местами.

  • Импульс производится в желудочках. Куда опаснее, поскольку присутствует риск спонтанной остановки сердца без предварительных симптомов.

  • Наблюдается попеременное блуждающее движение активного участка. На протяжении короткого промежутка времени. В такой ситуации сигнал спонтанно движется от одной камеры у другой. Этот тип также несет колоссальную опасность.

Указанная классификация имеет большую клиническую значимость. Разграничение проводится по результатам электрокардиографии.

Точное выделение типа процесса необходимо для разработки тактики терапии, наравне с выявлением происхождения отклонения от нормы.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма — это аритмия при которой импульс перемещается от синусового узла к атриовентрикулярному.

Возникает в 5-10% от всех случаев, но несет большую опасность, поскольку сигнал перестает распределяться в правильной последовательности.

Итогом оказывается симптоматический комплекс, напоминающий блокаду ножек пучка Гиса и несущий те же угрозы.

Кардиальные причины

Факторы развития не всегда сердечные. На их долю приходится всего 60% клинических случаев. Много неврогенных моментов, некоторые ситуации пациент вызывает сам.

Причины у детей, подростков и взрослых одинаковы:

  • Миокардит. Воспаление мышечного слоя органа. Представлен группой клинических вариантов. Основной — инфекционный, провоцируется вирусами, реже бактериями.

Всегда вторичен по отношению к другим патологиям. Вызвать воспаление может, в том числе тонзиллит, кариес и прочие. Требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков.

Дезинтоксикационная терапия показана в любом случае для облегчения состояния и снижения вероятность остановки сердца.

Второй клинический вариант — аутоиммунный процесс. Встречается на фоне текущего ревматизма и прочих заболеваний подобного рода. Купируется иммуносупрессорами в ударных дозировках.

Если своевременно не помочь, есть риск деструкции предсердий. Потребуется сложное протезирование без гарантий эффекта. Миграция водителя ритма происходит по причине разрушения активных клеток. Это компенсаторный механизм.

  • Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные. Наиболее часто страдает аорта, наблюдается стеноз клапанов (митрального в том числе) и прочие варианты.

При генетических отклонениях возможны нарушения смешанного плана. Страдают не только кардиальные структуры, но и другие системы.

Многие состояния остаются незамеченными годами, процесс обнаруживается в пиковые периоды: пубертат, физическая перегрузка, эмоциональное потрясение и прочие моменты играют наибольшую роль.

При упорном игнорировании симптоматики диагноз ставят в ходе вскрытия.

  • Воспаление околосердечной сумки — перикарда. Возникает компрессия органа, что и заканчивается эктопией (смещением) водителя ритма.

  • Ревматизм. Аутоиммунная патология. Точное происхождение не известно. Предполагается, что всему виной перенесенные вирусные инфекции. Полное излечение невозможно. Миграцию водителя ритма устранить кардинальным образом тоже не получится. Но есть хорошие шансы перевести процесс в стойкую ремиссию.
  • Кардиомиопатия . Разрастание мышечного слоя органа, также расширение камер. Вероятность развития эктопии участка электрической активности примерно 20%. Может быть выше при смешанной этиологии процесса.

  • Ишемическая болезнь . Нарушение питания функционально активных тканей по коронарным артериям. Рано или поздно приводит к острому некрозу или отмиранию клеток.
  • Перенесенный инфаркт. Сопровождается миграцией почти всегда, интенсивность нарушения тем выше, чем обширнее было поражение миокарда.
  • Синдром слабости синусового узла . Результат перенесенных ранее заболеваний или же врожденная особенность организма. Заключается в неспособности естественного водителя ритма производить сигнал достаточной силы для полноценного сокращения миокарда. В качестве компенсации организм активизирует другие кардиомиоциты.

Внесердечные факторы

Помимо строго сердечных моментов, присутствуют и прочие причины объективного характера, которые не зависят от поведения и привычек пациента:

  • Вегетососудистая дистония . Или ВСД. Вопреки утверждениям многих специалистов, диагнозом не считается. Это симптоматический комплекс.

Он присущ пациентам с перенесенными или текущими патологиями центральной нервной системы, мозговых придатков. Также может провоцироваться нарушением гормонального фона.

В таком случае отклонение связано с активизацией блуждающего нерва. Требует срочного выявления происхождения, затем показано купирование симптоматики и предотвращение повторных приступов.

  • Вирусные и инфекционно-воспалительные патологии. От простой простуды и ОРВИ до туберкулеза, прочих состояний опасного характера. По мере лечения результат различен. В отсутствии грубых дефектов вероятно полное восстановление.
  • Эндокринные нарушения. Гипертиреоз, чрезмерный синтез гормонов коры надпочечников, избыток специфических веществ гипофиза, андрогенов, ангиотензина, альдостерона, ренина.

Лечение заключается в нормализации фона. По мере достижения этой цели, самочувствие улучшается. Но если возникают дефекты развития сердца, как вариант, кардиомиопатия, полной компенсации ждать не приходится.

Внешние факторы

Прочие моменты связаны с поведением самого человека:

  • Длительное применение препаратов для стимуляции работы мышечного слоя органа — сердечных гликозидов. Это опасные фармацевтические средства. Их назначаются по показаниям, для длительного самостоятельного приема они не подходят. По окончании применения возможно улучшение.
  • Интенсивные стрессы. Устойчивость к нервному напряжению у всех различна. Лица со слабым, инертным типом ЦНС более подвержены психосоматическим патологиям. В том числе с миграции водителя ритма без органических причин.
  • Физическая нагрузка, не адекватная уровню развития человека. Перегружать себя активностью не стоит, особенно если подготовка недостаточна. Возникает не только миграция водителя ритма, но и образование дополнительных аномальных очагов электрической активности в предсердиях и желудочках. Заканчивается это плачевно: фибрилляция, остановка работы органа, смерть.
  • Недостаток микроэлементов , в том числе калия, магния, железа (в меньшей мере). Метаболические дефицитарные процессы встречаются у пациентов с нерациональным питанием, кахексией, анорексией, принимающих мочегонные препараты на регулярной основе.

Определять причины нужно методом исключения.

Вне связи с конкретным органическим дефектом, говорят об идиопатической, то есть неустановленной форме. Когда факт — налицо, а причину происхождения определить невозможно.

Симптомы

Исследование проявлений не принесет значимого эффекта, если искать строго специфические признаки. Таковых не существует. Клиническая картина соответствует основному процессу. Можно выделить несколько групп симптомов.

Собственно кардиальные патологии. Сопровождаются такими составляющими:

  • Боли в грудной клетке разной степени интенсивности. Обычно пациенты не обращают на них внимания, поскольку эпизоды дискомфорта кратковременны, от нескольких секунд до пары минут. Все списывается на усталость, перемену погоды или желудочные проблемы. По характеру ощущения давящие, жгучие.
  • Одышка. На фоне интенсивной физической активности. По мере прогрессирования патологического процесса — в состоянии покоя.
  • Кашель. Сухой, без отделения мокроты. На протяжении длительного времени. Усиливается ночью и в горизонтальном положении, что говорит о его сердечном происхождении.
  • Аритмия. Наиболее характерная черта. Обычно проявляет себя в форме повышения частоты сокращения (тахикардия). Реже наблюдается обратный процесс. Опасные типы, вроде фибрилляции встречаются в сложных или запущенных случаях. Требуют обязательного хирургического лечения.
  • Повышенная потливость, особенно в ночное время суток.
  • Бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника. Не постоянно.

Возможны отеки конечностей, лица, боли в области печени, снижение артериального давления, головокружения, цефалгия, тошнота и рвота. В зависимости от основного диагноза.

Полная клиническая картина наиболее типична для пороков трикуспидального клапана .

  • Снижение частоты сердечных сокращений.
  • Чрезмерная выработка слюны.
  • Ощущение холода в конечностях.
  • Падение уровня АД.
  • Обмороки.

Это симптоматический комплекс вегетососудистой дистонии. Проявления присутствуют не постоянно. Возникают в момент приступа.

Сходят на нет в течение нескольких минут, максимум пары часов. Запущенные кризы продолжаются по 2-3 суток.

  • Повышение артериального давления.
  • Нарушения рельефа шеи.
  • Подъем или падение температуры тела.
  • Туманность зрения.
  • Увеличение веса.

Все признаки учитываются в комплексе. Рассмотрение полной клинической картины необходимо для отграничения патологических процессов. Симптомы у детей и взрослых идентичны.

Диагностика

Проходит в амбулаторных условиях под контролем кардиолога. Показаны такие мероприятия:

  • Устный опрос больного. Ключевой момент раннего обследования.
  • Сбор анамнеза.
  • Измерение артериального давления и ЧСС. Оба показателя отклонены от нормы.
  • Суточное мониторирование по Холтеру. Учитывает и тот, и другой уровни. Регистрирует их на протяжении 24 часов, что дает представления о динамике процесса.
  • Аускультация. Выслушивание сердечного звука. На фоне пороков клапанов возникает регургитация, обратный ток крови. Он фиксируется как синусовый шум.
  • Электрокардиография. Основная методика диагностики миграции водителя ритма.
  • Эхокардиография. Используется для выявления органических дефектов, пороков.
  • МРТ по показаниям.
  • Электроэнцефалография.

Также оценке подлежит неврологический статус пациента. По мере необходимости назначаются анализы крови на гормоны, общий, биохимический.

Признаки на ЭКГ

  • Неравные интервалы P-P, также и P-Q.
  • Изменение ЧСС в сторону увеличения или уменьшения. Брадикардия следствие перемещения функциональной активности в атриовентрикулярный узел.
  • Деформации зубца P. При каждом сокращении он имею разную полярность, вид.

Миграция водителя ритма на ЭКГ определяется изменением специфических комплексов и относительно просто диагностируется при должной квалификации.

Методы лечения

Терапия преимущественно медикаментозная. С применением препаратов нескольких групп, в зависимости от основного патологического процесса.

  • Сердечные средства (противогипертензивные, антиаритмические, гликозиды по мере необходимости, бета-блокаторы).
  • Ноотропы, для улучшения обменных процессов в головном мозге — Глицин, Фенибут, прочие.
  • Цереброваскулярные. Ускоряют кровообращение в церебральных структурах. Актовегин и иные.
  • Антиагреганты. Для коррекции реологических свойств крови. Улучшения ее текучести. Как вариант — Аспирин-Кардио.
  • Статины. Устраняют избыток холестерина. Аторис.
  • Диуретики по показаниям, для купирования отеков. Подойдут щадящие препараты вроде Верошпирона.
  • В рамках терапии миокардита прописывают антибиотики, иммунодепрессанты (зависит от типа).

Сложные случаи, не поддающиеся консервативной коррекции, требуют радикальных мер. Как вариант, синдром слабости синусового узла. Необходима имплантация кардиостимулятора.

Протезирование клапанов или пластика сосудов проводятся по показаниям, при пороках сердца.

Изменение рациона большой роли не играет. Но для улучшения прогноза рекомендуется отказаться от курения и приема алкоголя. Также избыточной физической активности. Вопрос обсуждается с лечащим специалистом.

Прогноз

Зависит от основной патологии. Миграция водителя ритма по предсердиям имеет высокую выживаемость: до 85-90%, вероятность смерти минимальна, хотя и присутствует.

Инвалидизирующие осложнения встречаются в 8-9% ситуаций. При качественном лечении последствия не наступают, возможно полное отсутствие изменений в самочувствии.

Миграция желудочкового водителя ритма переносится тяжелее. Ассоциируется с высокой вероятностью опасных нарушений сократительной способности. Летальный исход наступает в 20-40% случаев, в отсутствии лечения. Хирургическая радикальная терапия улучшает прогноз в 2-3 раза.

Возможные осложнения

  • Основное последствие — остановка сердца. Внезапная, требует срочной реанимации. Поскольку врачей рядом не оказывается, вероятный итог — смерть.
  • Инфаркт. В результате недостаточной сократимости миокарда и падения интенсивности питания самой мышцы.
  • Инсульт. Некроз клеток головного мозга, церебральных структур. Дает выраженный неврологический дефицит при недостаточно быстрой помощи.
  • Сосудистая деменция. Похожа на болезнь Альцгеймера, но потенциально обратима в отличие от последней.
  • Отек легких, сердечная астма .

Предотвращение опасных осложнений выходит в задачу терапии. Вопрос решается параллельно с устранением первопричины и симптомов состояния.

Миграция водителя ритма — это случайная находка на ЭКГ. Специфических признаков она не имеет. Опасность собственно этого состояния также минимальна. Для прогнозирования исхода нужно учитывать первичный диагноз. Лечение этиотропное, заключается в работе с основным заболеванием. По мере необходимости купируются признаки.

Оцените статью
Добавить комментарий