Клебсиелла (Klebsiella): характеристика и патогенность, проявления, терапия

Клебсиеллы. Патогенность

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 19 Ноября 2012 в 21:46, реферат

Краткое описание

Клетки клебсиелл имеют форму неправильного овала. Капсула клебсиел обычно присутствует у штаммов, непосредственно выделенных от человека и животных. После пересевов на питательные среды, под действием низкой температуры, иммунной сыворотки и /или антибиотиков клебсиелы могут терять способность к капсулообразованию.

Содержание

Клебсиеллы
Патогенность
Этиологическая и патогенетическая роль
Экология
Роль во ВБИ
Лабораторная диагностика
Профилактика и лечение

Вложенные файлы: 1 файл

АО.doc

АО «Медицинский Университет Астана»

Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии

На тему: «Клебсиеллы. Патогенность»

Проверила: Рахметова Н.Б

Выполнила: Туребекова А.С (209-ОЗ)

Астана 2012 год

  1. Клебсиеллы
  2. Патогенность
  3. Этиологическая и патогенетическая роль
  4. Экология
  5. Роль во ВБИ
  6. Лабораторная диагностика
  7. Профилактика и лечение

Клетки клебсиелл имеют форму неправильного овала. Капсула клебсиел обычно присутствует у штаммов, непосредственно выделенных от человека и животных. После пересевов на питательные среды, под действием низкой температуры, иммунной сыворотки и /или антибиотиков клебсиелы могут терять способность к капсулообразованию.

Под действием антибиотиков клебсиелы способны в отдельных случаях образовывать L-формы. Температурный оптимум 35-37 °С, оптимум рН 7,2. Клебсиелы вызывают гомогенное помутнение жидких сред или образуют поверхностную плёнку.

На плотных средах клебсиеллы формируют пышные, частично сливающиеся слизистые колонии. На средах Эндо и Плоскирева клебсиеллы обычно образуют красные колонии с металлическим блеском, что характерно для бактерий, ферментирующих лактозу.

Морфология и физиология. Представители вида Klebsiella pneumoniae – короткие, толстые, неподвижные грамотрицательные палочки, образующие в отличие от других энтеробактерий выраженные полисахаридные капсулы. Клебсиеллы, так же как другие энтеробактерий, нетребовательны к питательным средам. Они ферментируют глюкозу с кислотой и газом и используют ее и цитрат в качестве единственного источника углерода, а аммиак – источника азота. Подвиды клебсиелл различают по биохимическим признакам. В отличие от вида Enterobacter, К. pneumoniae лишены жгутиков, не синтезируют орнитиндекарбоксилазу, ферментируют сорбит. Дифференциация разных видов клебсиелл проводится на основании их неодинаковой способности ферментировать углеводы, образовывать уреазу и лизиндекарбоксилазу, утилизировать цитрат и других признаков. Клебсиеллы образуют слизистые колонии.

Патогенность и патогенез. Вирулентность клебсиелл пневмонии обусловлена их адгезией, связанной с капсульным полисахаридом, пилями и белком наружной мембраны, последующим размножением и колонизацией энтероцитов. Капсула также защищает бактерии от действия фагоцитирующих клеток. При разрушении бактериальных клеток освобождается эндотоксин (ЛПС). Кроме того, клебсиеллы пневмонии секретируют термостабильный энтеротоксин, усиливающий выпот жидкости в просвет тонкой кишки, что играет существенную роль в патогенезе ОКЗ, и мембранотоксин с гемолитической активностью. Клебсиеллы являются возбудителями пневмонии, ОКЗ, риносклеромы, озены. Они также могут вызывать поражения мочеполовых органов, мозговых оболочек взрослых и детей, токсико-сеп-тические состояния и ОКЗ у новорожденных. Клебсиеллы могут вызывать внутрибольничные инфекции. Для пневмонии, вызванной К. pneumoniae, характерны образование множественных очагов в дольках легкого с последующим их слиянием и ослизнением пораженной ткани, содержащей большое количество клебсиелл. Возможно образование гнойных очагов в других органах и развитие сепсиса. При склероме, вызванной К. rhinoscleromatis, поражается слизистая оболочка носа (риносклерома), носоглотки, трахеи, бронхов. В тканях образуются гранулемы с последующими склеротическими изменениями. При озене, вызванной К. ozenae, поражается слизистая оболочка носа и придаточных полостей с последующей атрофией носовых раковин и выделением зловонного секрета.

Иммунитет. Клебсиеллы вызывают гуморальный и клеточный иммунный ответ. Однако образующиеся антитела не обладают про-тектиными свойствами. Развитие ГЗТ связано с внутриклеточной локализацией клебсиелл.

Экология и эпидемиология. Клебсиеллез является антропонозной инфекцией. Источник инфекции – больные и носители. Заражение происходит через респираторные пути. Клебсиеллы входят в состав кишечного биоценоза, обнаруживаются на коже и слизистых оболочках. Они устойчивы к факторам окружающей среды и сравнительно долго сохраняются в почве, воде, в помещениях. В молочных продуктах выживают и размножаются при хранении их в холодильниках. При нагревании погибают уже при температуре 65°С, чувствительны к растворам обычных дезинфектантов.

Болезни, вызванные клебсиеллой. Клебсиелла часто вызывает воспаление легких, воспалительные заболевания мочевыводящих путей, менингит, конъюнктивит, кишечные инфекции, сепсис, редкая болезнь – озена (зловонный насморк), риносклерома. Клебсиелла у грудничков часто вызывает поражение ЖКТ, пневмонию.
Очень часто микроорганизмы данного рода поражают пищеварительную систему человека, вследствие чего возникает энтерит или энтероколит. Инфекция может развиваться в течение нескольких часов или даже шести суток. У больного возникает лихорадка, слабость, тошнота, боли в области кишечника, жидкий стул. При этом может быть высокая температура, боли в животе, кал может содержать слизь, зеленые включения в виде ниток, комков или фекалии могут быть полностью зелеными. Вероятен резкий запах.

Внутрибольничные инфекции

Внутрибольничные инфекции ( также госпитальные, нозокомиальные) — согласно определению ВОЗ, любые клинически выраженные заболевания микробного происхождения, поражающие больного в результате его госпитализации или посещения лечебного учреждения с целью лечения, а также больничный персонал в силу осуществления им деятельности, независимо от того, проявляются или не проявляются симптомы этого заболевания во время нахождения данных лиц в стационаре [1] .

Инфекция считается внутрибольничной, если она впервые проявляется через 48 часов или более после нахождения в больнице, при условии отсутствия клинических проявлений этих инфекций в момент поступления и исключения вероятности инкубационного периода. [2] На английском языке такие инфекции называются nosocomial infections, от др.-греч. νοσοκομείον — госпиталь (от νόσος — болезнь, κομέω — забочусь).

Госпитальные инфекции следует отличать от часто смешиваемых с ними смежных понятий ятрогенных и оппортунистических инфекций.

Ятрогенные инфекции — инфекции, вызванные диагностическими или терапевтическими процедурами.

Оппортунистические инфекции — инфекции, развивающиеся у больных с поврежденными механизмами иммунной защиты [2] .

Группа риска

Лица с повышенным риском заражения ВБИ:

  1. Больные:
    • без определенного места жительства, мигрирующее население,
    • с длительными не долеченными хроническими соматическими и инфекционными заболеваниями,
    • не имеющие возможность получать специальную медицинскую помощь;
  2. Лица, которым:
    • назначена терапия, подавляющая иммунную систему (облучение, иммунодепрессанты);
    • проводятся обширные хирургические вмешательства с последующей кровезаместительной терапией, программный гемодиализ, инфузионная терапия;
  3. Родильницы и новорождённые, особенно недоношенные и переношенные;
  4. Дети с врождёнными аномалиями развития, родовой травмой;
  5. Медперсонал ЛПУ.

В зависимости от путей и факторов передачи ВБИ классифицируют:

    • Воздушно-капельные (аэрозольные)
    • Вводно-алиментарные
    • Контактно-бытовые
    • Контактно-инструментальные
    • Постинъекционные
    • Постоперационные
    • Послеродовые
    • Посттрансфузионные
    • Постэндоскопические
    • Посттрансплантационные
    • Постдиализные
    • Постгемосорбционные
    • Посттравматические инфекции
    • Другие формы.
  1. От характера и длительности течения:
    • Острые
    • Подострые
    • Хронические.
  1. По степени тяжести:
    • Тяжелые
    • Средне-тяжелые
    • Легкие формы клинического течения.
  1. В зависимости от степени распространения инфекции:
    • Генерализованные инфекции: бактериемия (виремия, микемия), септицемия, септикопиемия, токсико-септическая инфекция (бактериальный шок и др.).
    • Локализованные инфекции
    • Инфекции кожи и подкожной клетчатки (ожоговых, операционных, травматический ран, Постинъекционные абсцессы, омфалит,рожа, пиодермия, абсцесс и флегмона подкожной клетчатки, парапроктит, мастит, дерматомикозы и др.);
    • Респираторные инфекции (бронхит, пневмония, легочный абсцесс и гангрена, плеврит, эмпиема и др.);
    • Инфекции глаза (конъюнктивит, кератит, блефарит и др.);
    • ЛОР-инфекции (отиты, синуситы, ринит, мастоидит, ангина, ларингит, фарингит, эпиглоттит и др.);
    • Стоматологические инфекции (стоматит, абсцесс, др.);
    • Инфекции пищеварительной системы (гастроэнтероколит, энтерит, колит, холецистит, гепатиты, перитонит, абсцессы брюшины и др.);
    • Урологические инфекции (бактериурия, пиелонефрит, цистит, уретрит, др.);
    • Инфекции половой системы (сальпингоофорит, эндометрит, др.);
    • Инфекции костей и суставов (остеомиелит, инфекция сустава или суставной сумки, инфекция межпозвоночных дисков);
    • Инфекции ЦНС (менингит, абсцесс мозга, вентрикулит и др.);
    • Инфекции сердечно-сосудистой системы (инфекции артерий и вен, эндокардит, миокардит, перикардит, постоперационный медиастинит).

Методы лабораторной диагностики:

Лабораторная диагностика. Диагноз основывается на результатах микроскопии мазков из исследуемого материала (мокрота, слизь из носа и др.) и выделении чистой культуры возбудителя. Дифференцировка клебсиелл и их идентификация проводится по морфологическим, биохимическим и антигенным признакам. Серодиагностику проводят в РСК с сыворотками больных и О-антигеном клебсиелл.

Профилактика

Профилактика внутрибольничных инфекций является сложным и комплексным процессом, который должен включать три составляющие:

  • минимизация возможности заноса инфекции извне;
  • исключение распространение инфекции между больными внутри учреждения;
  • исключение выноса инфекции за пределы ЛПУ.

Лечение болезней, вызванных клебсиеллой

Комплексное лечение заболеваний, вызванных клебсиеллой, зависит от выраженности и локализации патологического процесса. Например, кишечные заболевания могут быть вызваны смешанной флорой, в которой присутствует клебсиелла. Для их лечения вместе с бактериофагами необходимо использовать препараты, восстанавливающие кишечную микрофлору.
Пробиотик «Бифидум 791 БАГ» (жидкий концентрат бифидобактерий) обладает высокими антагонистическими свойствами. За счет этого, они успешно конкурируют с бактериями условно-патогенной флоры. Бактерии препарата находятся в жидкой форме и обладают высокой колонизационной активностью. Они прилепляются на слизистую оболочку кишечника, и начинают стремительно заполнять стенку кишечника. Бифидобактерии препарата очень сильны, поэтому вытесняют болезнетворные бактерии и препятствуют их росту.

Профилактика и лечение. Специфическая вакцинопрофилактика клебсиеллезов не разработана. Для лечения применяют антибиотики, из которых цефалоспорины третьего поколения являются наиболее эффективными.

Klebsiella (клебсиелла)

Приглашаем в Telegram-канал @GastroenterologyЕсли лечение не помогаетПопулярно о болезнях ЖКТ Кислотность
желудка

Klebsiella pneumoniae
Klebsiella oxytoca

Клебсиелла (лат. Klebsiella) — род грамотрицательных факультативно-анаэробных условно-патогенных бактерий. Имеют форму коротких тол­стых эллипсовидных палочек размером 0,6–6,0 на 0,3–1,0 мкм. Клебсиеллы неподвижны (подвижностью может обладать Klebsiella aerogenes), не образуют спор, имеют выраженные капсулы, благодаря которым клебсиеллы устойчивы к воздействию окружающей среды и могут долго сохраняться в почве, в воде, на предметах в помещениях.

В молочных продуктах клебсиеллы выживают и размножа­ются как при комнатной температуре, так и в холодильнике. При нагревании до 65°С погибают в течение часа.

Большинство клебсиеллезных инфекций вызывается Klebsiella pneumonia, на втором месте — Klebsiella oxytoca.

Клебсиелла в систематике бактерий

По современной классификации род Klebsiella входит в семейство энтеробактерии (лат. Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат. Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria), царство Бактерии. Клебсиеллы относятся к так называемым колиформным бактериям.

По результатам последней ревизии состав рода клебсиеллы значительно изменился. Сейчас в него входят виды и подвиды:

  • Klebsiella aerogenes
  • Klebsiella granulomatis
  • Klebsiella michiganensis
  • Klebsiella milletis
  • Klebsiellaoxytoca(клебсиелла окситока)
  • Klebsiella cf. planticola B43
  • Klebsiella pneumoniae (клебсиелла пневмонии), в том числе подвиды:
    • Klebsiella pneumoniae subsp. ozaenae
    • Klebsiella pneumoniae subsp. pneumoniae
    • Klebsiella pneumoniae subsp. rhinoscleromatis
  • Klebsiella quasipneumoniae
    • Klebsiella quasipneumoniae subsp. quasipneumoniae
    • Klebsiella quasipneumoniae subsp. similipneumoniae
  • Klebsiella senegalensis
  • Klebsiella steroids
  • Klebsiella variicola

До последней ревизии в состав рода клебсиеллы входили следующие виды:

  • Klebsiella pneumoniae
  • Klebsiella ozaenae (клебсиелла озена) подвид Klebsiella pneumoniae
  • Klebsiella rhinoscleromatis (клебсиелла риносклеромы) — в настоящее время подвид Klebsiella pneumoniae
  • Klebsiella ornithinolytica — в настоящее время Raoultella ornithinolytica
  • Klebsiella oxytoca
  • Klebsiella planticola — в настоящее время Raoultella planticola
  • Klebsiella terrigena — в настоящее время Raoultella terrigena

Вид Klebsiella aerogenes ранее включался в род энтеробактер и именовалась Enterobacter aerogenes. Вид Klebsiella granulomatis в прошлом классифицировался как Calymmatobacterium granulomatis — единственный вид ныне не существующего рода калимматобактерии.

Вид Klebsiella variicola был недавно выделен из близкого вида Klebsiella pneumoniae

Род Raoultella, в которой были реклассифицированы ряд видов рода Klebsiella, также относится к семейству Enterobacteriaceae.

Klebsiella quasipneumoniae subsp. similipneumoniae ранее именовалась Klebsiella alba. Klebsiella michiganensis была выделена в 2013 году от домашнего держателя зубной щётки.

Клебсиелла в гастроэнтерологии

Клебсиелла (в основном Klebsiella pneumoniae, но также встречаются Klebsiella oxytoca, Klebsiella aerogenes и другие) является представителем нормальной микрофлоры кишечника человека. В то же время, клебсиелла может вызывать ряд гастроэнтерологических заболеваний. Клебсиелла может стать причиной острого гастрита — острого воспаление слизистой оболочки желудка, возникающего по причине воздействия инфекционного фактора непосредственно на слизистую оболочку желудка. Обычно это связано с употреблением недоброкачественной пищи, неправильным хранением смесей и продуктов, несоблюдением гигиенических правил (Шабалов Н.П.).

Клебсиелла может начитать интенсивно развиваться, вызывая патологический процесс в желудочно-кишечном тракте, в частности, после терапии антибактериальными препаратами, побочным действием которых является подавление основных представителей нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта (бифидобактерий и других), тормозящих чрезмерный рост клебсиелл (Щербаков П.Л.).

У большинства больных клебсибеллез протекает в форме кишечной инфекции и характеризуется острым началом, тошнотой, рвотой, болями в животе, поносом, повышением температуры и общей слабостью. Продолжительность болезни 1–5 дней. Источниками возбудителя инфекции являются больной человек и бактерионоситель. Наиболее частые пути передачи — пищевой, воздушно-капельный и контактно-бытовой. Передача происходит также через загрязненные пищевые продукты, особенно часто через мясные и молочные. Клебсиеллез является одной из распространенных внутрибольничных инфекций.

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Микрофлора, микробиоценоз, дисбиоз (дисбактериоз)», содержащий публикации для профессионалов здравоохранения, затрагивающие проблемы микробиоценоза и дисбиоза отделов ЖКТ человека.

Читайте также:  Мазь от аллергии для детей — список антигистаминных препаратов с инструкцией по применению
Анализ кала на клебсиеллу

Количество клебсиелл в кале подсчитывают при анализе на дисбактериоз. Обычно это вид клебсиелла пневмонии. Норма — не более 10 5 клебсиелл на 1 г кала. Наличие клебсиелл в кишечнике далеко не всегда требует противомикробной терапии.

По данным лабораторной службы Хеликс, референсными значениями содержания клебсиелл в кале при микробиологическом исследовании кала, как для пациентов до года, так и для пациентов старше года, являются:

  • Klebsiella pneumoniaе — менее 10 4
  • Klebsiella oxytoca — менее 10 4
  • Klebsiella aerogenes — менее 10 4
Клебсиеллы — возбудители заболеваний дыхательных путей

Представители рода клебсиелл (Klebsiella pneumoniaе, Klebsiella quasipneumoniae и другие виды) являются причиной небольшого числа внебольничных пневмоний — единицы процентов от всех случаев, однако летальность таких пневмоний, вызванных клебсиеллой, очень велика — 35,7 %.

Klebsiella rhinoscleromatis является возбудителем склеромы, гранулематозного поражения слизистой оболочки носа (риносклерома) и верхних дыхательных путей.

Klebsiella ozaenae вызывает хронические заболевания дыхательной системы, поражающие глот­ку, гортань, трахеи.

Из зёва больных бронхиальной астмой, хроническими неспецифическими болезнями лёгких выделяют Klebsiella aerogenes

Донованоз (паховая гранулема), инфекционная венерическая болезнь, возбудитель — Klebsiella granulomatis
Клебсиеллы — возбудители заболеваний мочеполовых органов

Клебсиеллы, в частности, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca, Klebsiella aerogenes могут вызывать различные заболевания мочеполовых органов человека, в частности, острый и хронический простатит, цистит, пиелонефрит.

При хронических болезней почек повышается титр Klebsiella spp. (Карпеева Ю.С. и др.).

Klebsiella granulomatis (уст. Calymmatobacterium granulomatis) — возбудитель донованоза, передающегося половым, реже, бытовым путём. Донованоз (другие названия: венерическая гранулема или паховая гранулема) — длительное грануломатозное поражение гениталий и паховой области с образованием язв. Встречаются главным образом в тропических и субтропических странах.

Другие заболевания, вызываемые клебсиеллами
Лечение клебсиеллезных инфекций

Для лечения клебсиеллезов применяются антибиотики: ампициллин, аминогликозиды, тетрациклины, левомицетин, рифаксимин, левофлоксацин, норфлоксацин, доксициклин и другие, однако в последнее время широко распространились штаммы клебсиелл, резистентных к антибиотикам. Также используются лекарственные препараты, действующим веществом которого являются бактериофаги: Бактериофаг клебсиелл пневмонии очищенный жидкий и Бактериофаг клебсиеллезный поливалентный жидкий очищенный, Пиобактериофаг (комбинированный препарат; торговые наименования лекарств: Пиобактериофаг комплексный жидкий, Пиобактериофаг поливалентный, Пиополифаг, Секстафаг). Бактериофаги действуют избирательно, только на клебсиелл (или, для комбинированных бактериофагов, на комплекс бактерий), не имеют противопоказаний, но они значительно менее эффективны, чем антибиотики.

Клебсиелла резистентна к нифуроксазиду.

При избыточном росте клебсиелл пневмонии Приказом Минздрава РФ № 231 от 9 июня 2003 г. Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» рекомендованы бактериофаги «Бактериофаг клебсиелл пневмонии», «Пиобактериофаг поливалентный очищенный жидкий» и «Бактериофаг клебсиелл поливалентный». Бактериофаг принимают 3 раза в сутки натощак за 1 час до еды. Разовая доза при приеме внутрь:

  • детям до 6 месяцев — 5 мл
  • детям от 6 месяцев до 1 года — 10 мл
  • детям от 1 года до 3 лет — 15 мл
  • детям от 3 до 7 лет — 20 мл
  • пациентам от 8 лет и старше — 30 мл

Вместо одного приема внутрь клизма 1 раз в день:

  • детям до 6 месяцев — 10 мл
  • детям от 6 месяцев до 1 года — 20 мл
  • детям от 1 года до 3 лет — 30 мл
  • детям от 3 до 7 лет — 40 мл
  • пациентам от 8 лет и старше — 50 мл

Клебсиелла названа в честь немецкого микробиолога Эдвина Клебса (нем. Edwin Klebs, 1834–1913).

Клебсиелла

  • Заложенность носа
  • Изжога
  • Кашель
  • Лихорадка
  • Нарушение глотания
  • Недомогание
  • Неприятный запах из носа
  • Носовые кровотечения
  • Одышка
  • Озноб
  • Осиплость голоса
  • Отрыжка
  • Першение в горле
  • Повышенное потоотделение
  • Потеря аппетита
  • Потеря обоняния
  • Рвотные позывы
  • Слабость
  • Тошнота
  • Хрипы при дыхании

Клебсиелла – возбудитель, который провоцирует развитие нескольких заболеваний в человеческом организме и занимает лидирующее место среди условно-патогенных бактерий. Тяжесть протекания недуга напрямую зависит от состояния иммунитета, отчего может варьироваться от лёгкой инфекции до тяжёлого сепсиса.

  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение
  • Возможные осложнения
  • Профилактика и прогноз

Существует несколько путей проникновения патологического агента в организм здорового человека. Наиболее распространёнными механизмами являются пищевой и воздушно-капельный. Кроме этого, медики выделяют несколько групп риска наиболее подверженных заражению.

Симптоматическая картина диктуется разновидностью бактерии и заболеванием, которое она вызвала. Таким образом, признаками могут выступать повышение температуры, хрипы при дыхании, заложенность носа, сильный кашель и носовые кровотечения.

Подтвердить наличие клебсиеллы в организме можно при помощи лабораторных изучений биологических жидкостей человека, мокроты и отделяемого из полости носа. В дополнение требуется детальный физикальный осмотр и инструментальные обследования больного.

Основной способ, как лечить недуг заключается в применении консервативных способов терапии, а именно: приём лекарственных препаратов.

Этиология

Как было указано выше – клебсиелла является условно-патогенным болезнетворным агентом, а это означает, что бактерия представляет собой часть нормальной микрофлоры кишечника, кожи и слизистых. Однако под влиянием благоприятных для неё факторов она может привести к возникновению различных заболеваний.

Клебсиелла выступает в качестве мелкой, неподвижной грамотрицательной палочки, которая может располагаться одиночно, парами или цепочками. Помимо этого, возбудитель клебсиеллезной инфекции имеет такие характеристики:

  • небольшие объёмы, которые варьируются от 1 до 6 микрометра;
  • может размножаться даже при условии отсутствия кислорода, а при его наличии не теряет жизнеспособность;
  • формирует капсулу, позволяющей сохранять устойчивость к влиянию факторов внешней среды;
  • способен увеличивать свою численность в молочной продукции, находящейся в холодильнике;
  • сохраняет жизнедеятельность в почве, жидкостях, пыли и продуктах питания;
  • погибает только при длительном кипячении, а также на фоне воздействия дезинфицирующих средств;
  • обладает устойчивостью ко многим антибактериальным средствам, что осложняет процесс терапии;
  • выделяет эндотоксин, который негативно влияет на слизистую кишечника и лёгких. Кроме этого, клебсиелла осуществляет секрецию термостабильного энтеротоксина и мембранотоксина.

Источником инфекции выступает заражённый человек или бессимптомный носитель инфекции. Основными механизмами проникновения бактерии являются:

  • несоблюдение правил личной гигиены, а именно загрязнённые руки;
  • употребление в пищу невымытых фруктов и овощей;
  • приём внутрь обсеменённых молочных продуктов и мяса – такой путь передачи реализуется при неполноценной термической обработке;
  • сильный кашель или чихание – только больной пневмонией может заражать здоровых людей воздушно-капельным путём.

Помимо этого, инфекционисты выделяют следующие группы риска, которые наиболее подвержены заражению и осложнённому протеканию болезни:

  • новорождённые и грудные малыши – высокая вероятность инфицирования объясняется несостоятельностью иммунной системы;
  • лица преклонного возраста;
  • люди с приобретёнными иммунодефицитными состояниями;
  • пациенты, страдающие от сахарного диабета или патологий крови;
  • лица, перенёсшие пересадку донорских органов или тканей;
  • люди, имеющие пристрастие к спиртным напиткам;
  • больные, вынужденные длительное время принимать антибактериальные вещества.

Классификация

В настоящее время известно несколько разновидностей клебсиеллы, которые приводят к образованию различных недугов:

  • палочка Френдлендера – становится причиной развития воспаления лёгких у ребёнка или взрослого;
  • палочка Волковича-Фриша – провоцирует риносклерому;
  • палочка Абеля – является провокатором зловонного насморка или озены;
  • клебсиелла пантикола – выступает в качестве виновника гастроэнтерита, реже сепсиса;
  • клебсиелла окситока – способна поразить кишечник, органы мочевыделительной системы, глаза и суставы, а также оболочки головного мозга.

Симптоматика

Инкубационный период индивидуален для каждого человека и зависит от сопротивляемости иммунной системы. Из этого следует, что период с момента заражения до появления начальных проявлений может варьироваться от нескольких суток до недели.

В зависимости от того, какой тип патологического агента проник в человеческий организм, будет отличаться клиническая картина клебсиеллезной инфекции. Например, для пневмонии характерно острое начало и появление таких первых признаков заражения:

  • лихорадка и озноб;
  • разбитость и недомогание;
  • повышенное потоотделение;
  • першение и покраснение горла.

По мере прогрессирования недуга будут проявляться следующие симптомы:

  • боли в груди во время глубокого вдоха;
  • одышка;
  • сухой кашель, постепенно трансформирующийся во влажный – при этом отмечается выделение вязкой, гнойной и зловонной мокроты;
  • хрипы при вдохе и выдохе.

Клебсиелла в носу приводит к развитию риносклеромы – это заболевание, для которого характерно воспалительное поражение слизистого слоя верхних дыхательных путей, сопровождающееся формированием гранулем, в которых содержится возбудитель. Недуг зачастую имеет хроническое течение.

Входными воротами служит носовая полость, однако при отсутствии лечения в патологию вовлекаются:

  • полость рта и глотка;
  • пазухи носа и гортань;
  • бронхи и трахея.

Основные признаки риносклеромы представлены:

  • заложенностью носа;
  • носовыми кровотечениями;
  • отделяемым, имеющим слизисто-гнойный характер;
  • нарушением процесса глотания;
  • деформацией носовой полости;
  • осиплостью голоса;
  • полной утратой обоняния;
  • снижением аппетита.

Симптомы клебсиеллы вызвавшей озену:

  • жжение и сухость в носу;
  • формирование корок в поражённой области;
  • снижение или полное отсутствие обоняния;
  • невозможность дышать через нос;
  • выделение зловонного запаха из носовой полости;
  • сильный кашель, сопровождающийся выделением гнойной мокроты;
  • стойкое повышение температурных показателей;
  • носовые кровоизлияния;
  • появление седловидного носа – такой признак появляется только при тяжёлом варианте протекания патологии.

Поражение органов пищеварительной системы выражается в:

  • изжоге и отрыжке;
  • сильной болезненности в районе желудка;
  • тошноте и рвотных позывах;
  • отвращении к пище;
  • повышении температуры;
  • общей слабости;
  • нарушении акта дефекации – каловые массы имеют жидкую консистенцию, нередко с примесями крови или слизи.

Клебсиелла в моче оказывает негативное воздействие на органы мочеполовой системы, что приводит к появлению таких недугов и их симптомов:

Клебсиелла у новорождённых и малышей грудного возраста имеет свои особенности протекания и приводит к появлению таких симптомов:

  • возрастание температуры до 38 градусов и выше;
  • влажные хрипы в процессе дыхания;
  • слабость и вялость младенцев;
  • сильный кашель со слизью и кровью;
  • появление гнойных выделений, имеющих зловонный запах – такой признак указывает на клебсиеллу в горле;
  • отказ от еды;
  • частое срыгивание;
  • обезвоживание;
  • вздутие живота;
  • рвота и диарея;
  • снижение массы тела.

Клебсиеллезная инфекция в подавляющем большинстве ситуаций продолжается до 12 суток.

Диагностика

Подтвердить диагноз и дифференцировать возбудителя может только врач-инфекционист, основываясь на информации, полученной в ходе осуществления лабораторных исследований. Однако перед их назначением клиницист должен провести:

  • ознакомление с историей болезни;
  • сбор и анализ жизненного анамнеза – для определения пути проникновения клебсиеллы у взрослых и детей;
  • тщательный физикальный осмотр, в обязательном порядке включающий в себя пальпацию передней стенки брюшной полости и измерение температурных показателей;
  • детальный опрос больного или его родителей (если пациентом стал малыш) – для составления полной симптоматической картины и тяжести течения патологического процесса.

Лабораторные исследования основываются на осуществлении:

  • общеклинического анализа урины;
  • общего и биохимического анализа крови;
  • микроскопического изучения каловых масс;
  • бактериального посева мокроты, выделяемой слизи из носа, крови и мочи;
  • бактериоскопии;
  • серологических тестов.

Помимо этого, пациентам необходимо пройти инструментальные обследования, среди которых:

  • рентгенография грудины;
  • УЗИ брюшины;
  • КТ и МРТ.

Лечение

Клебсиелла у грудничка и взрослого ликвидируется при помощи консервативных методик терапии, основу которых составляет применение антибиотиков. В зависимости от варианта протекания болезни будет отличаться способ их приёма:

  • клебсиелла в горле – осуществляют полоскание;
  • клебсиелла в носу – лекарство закапывают;
  • клебсиелла в кишечнике – пероральный приём;
  • клебсиелла во влагалище или уретре подразумевает местное введение бактериофага.

Помимо этого, медикаментозная терапия также направлена на использование:

  • жаропонижающих средств;
  • дезинтоксикационных и противорвотных веществ;
  • противовоспалительных лекарств – показаны для лечения клебсиеллы пневмонии у грудничка, старших детей и взрослых;
  • антигистаминных препаратов;
  • иммуномодуляторов и витаминных комплексов;
  • пробиотиков – для устранения клебсиеллы в кишечнике.

Иных способов терапии клебсиеллезной инфекции не существует.

Возможные осложнения

Довольно часто патология протекает благоприятно, однако в случаях развития клебсиеллы при беременности, у грудных младенцев или пожилых людей, велика вероятность формирования таких последствий:

  • сепсис и энцефалит;
  • отёчность головного мозга или лёгких;
  • токсическая форма гепатита;
  • гнойное течение менингита;
  • поражение костей и суставов;
  • инфекционно-токсический шок;
  • приступы судорог;
  • дисфункция кишечника, печени и почек;
  • дыхательная недостаточность;
  • геморрагический синдром.

Профилактика и прогноз

Специфических профилактических мероприятий, т. е. вакцины против клебсиеллы в настоящее время не разработано, для снижения вероятности заражения следует придерживаться таких правил:

  • соблюдение гигиены;
  • потребление хорошо вымытых овощей и фруктов, а также полностью приготовленного мяса и пастеризованного молока;
  • укрепление иммунитета;
  • ликвидация любых очагов хронических инфекций в организме;
  • ограничение контакта с больным человеком;
  • адекватное применение лекарственных препаратов;
  • регулярное прохождение профилактического осмотра в клинике с посещением всех специалистов.

Прогноз диктуется возрастной категорией больного, разновидностью клебсиеллы и тяжестью протекания болезни. Стоит отметить, что после перенесённой инфекции формируется нестойкий иммунитет – это означает, что не исключается риск повторного развития недуга.

Что за супербактерия клебсиелла пневмонии и помогут ли от нее антибиотики?

В соцсети Twitter появились сообщения о супербактерии, которую не может «убить» ни один из предлагаемых для лечения антибиотиков. Один из белорусских пользователей продемонстрировал результаты анализа на чувствительность к клебсиелле пневмонии (Klebsiella pneumoniae): на фото бланка видно, что напротив названия каждого из 24 антибиотиков, которыми возможно лечение, стоит буква «R», обозначающая резистентность (устойчивость).

Читайте также:  Бруфен сироп инструкция по применению, показания, побочные действия, отзывы

С аналогичной ситуацией не раз сталкивались и зарубежные медики. Так, в 2017 году американские ученые обнаружили у более чем трети обследованных пациентов клиник Хьюстона редкий штамм этой супербактерии, который оказался устойчивым к действию большинства используемых в Соединенных Штатах антибиотиков.

В том же году в прессе появилась информация о гибели в США 70-летней пациентки после заражения супербактерией Klebsiella pneumoniae: врачи не смогли спасти женщину, потому что бактерия оказалась устойчива ко всем 26 антибиотикам, которые могли использоваться для лечения. В итоге больная скончалась от сепсиса (заражения крови). А в 2012 году газета The Washington Post сообщала о том, что в госпитале Национальных институтов здравоохранения в результате вспышки инфекции, вызванной стойким к антибиотикам штаммом Klebsiella pneumoniae, умерли шесть пациентов.

Что за бактерия клебсиелла пневмонии и чем она опасна?

Речь идет об анаэробной палочковидной бактерии из рода клебсиелл, которая повсеместно встречается в окружающей среде, в том числе в почве и поверхностных водах. Клебсиеллу открыл в 1882 году микробиолог из Германии Карл Фридлендер, поэтому ее второе название — палочка Фридлендера. Эта условно-патогенная бактерия живет в организме человека, совершенно никак себя не проявляя, пока сохраняется здоровый баланс и поддерживается оптимальная микрофлора. Опасной она становится лишь тогда, когда «хорошие» бактерии ослабевают или их количество резко уменьшается.

Палочка Фридлендера может вызывать различные патологии, включая сепсис, инфекции мочевыводящих путей, бактериемию, менингит и абсцессы в печени. Довольно часто клебсиелла является причиной острой пневмонии. Инфицированию чаще всего подвержены люди с иммунодефицитами, тяжелыми сопутствующими заболеваниями и ослабленной иммунной системой.

Особенно опасной для человека является Klebsiella pneumoniae (клебсиелла пневмонии). Она является преобладающим возбудителем внутрибольничной инфекции в ряде стационаров. Источником инфекции, как правило, служит больной человек или бактерионоситель. Наиболее частые пути передачи — пищевой, воздушно-капельный и контактно-бытовой.

Где можно заразиться клебсиеллой пневмонии и смогут ли от нее вылечить?

«Klebsiella pneumoniae в настоящее время все чаще и чаще является возбудителем инфекции внутри стационара. Она в числе так называемых внутрибольничных инфекций. Бактерия приобретает сегодня множественную резистентность к большинству современных антибиотиков. Но правда состоит в том, что большинство механизмов резистентности уже осознаны, и в настоящее время создаются новые антибактериальные препараты, которые преодолевают эту резистентность. Да, конечно, клебсиелла представляет угрозу, если вовремя не понять, что инфекция вызвана ей. В таком случае все может закончиться плохо. Но если мы точно знаем, что причиной заболевания является эта бактерия, и знаем ее механизмы резистентности, то у медиков есть определенные возможности, чтобы с ней побороться. Все не совсем так безнадежно», — говорит врач, клинический фармаколог, заведующий кафедрой общей и клинической фармакологии РУДН Сергей Зырянов.

Почему клебсиелла становится все более устойчивой к антибиотикам?

Бактерии все чаще приспосабливаются к антибиотикам и передают ген устойчивости другим бактериям, таким образом появляются супербактерии. Это возбудители инфекционных болезней, которые устойчивы сразу к нескольким антибиотикам, традиционно использующимся для лечения данных заболеваний. Способность супербактерий противостоять антибиотикам вызывает озабоченность в мировом сообществе, проблему даже обсуждают на уровне Генеральной Ассамблеи ООН.

«Так, к сожалению, происходит, что все микробы, которые обитают в стационарах, становятся более устойчивыми и резистентными, поскольку в медицинских организациях при лечении часто назначают антибиотики. Микробы от этого становятся более устойчивыми к различным воздействиям, и врачам приходится применять больше сил, больше затрат, связанных с лечением такой инфекции», — говорит Зырянов.

В отличие от других бактерий Klebsiella обладает способностью образовывать капсулу, что делает ее устойчивой во внешней среде. Такая капсула предохраняет возбудителя от высыхания, поэтому клебсиеллы могут долгое время сохраняться при комнатной температуре. Большинство штаммов Klebsiella pneumoniaе невосприимчивы к пенициллинам, цефалоспоринам III-IV поколений, аминогликозидам, фторхинолонам.

Как ранее отмечали американские врачи, особая проблема заключается в том, что некоторые штаммы клебсиеллы также стали более устойчивы к антибиотикам группы карбапенемов. Эти лекарства ранее считались наиболее эффективными при лечении инфекций, вызванных Klebsiella pneumoniae, но в последние годы стали терять эффективность.

Какие существуют способы лечения Klebsiella pneumoniae?

По словам Зырянова, нельзя говорить о том, что на клебсиеллу не действует ни один из антибиотиков. Существуют новые антибактериальные препараты, которые созданы специально для того, чтобы преодолеть резистентность клебсиеллы. Чтобы получить эффект от лечения, также применяют комбинацию уже известных препаратов.

Терапевтический эффект может иметь лечение большей дозой антибиотиков, но все зависит от конкретного штамма бактерии, конкретного антибиотика и состояния пациента. «Увеличение дозы, в зависимости от конкретного антибиотика, может оказать воздействие на бактерию. Также это зависит от того, о каком штамме клебсиеллы идет речь. Есть определенные показатели резистентности, если они позволяют это делать, то тогда таким способом пользуются. В ряде случаев увеличение дозы действительно помогает», — говорит Зырянов.

Кроме того, врач отмечает, что вне больницы заразиться этой супербактерией практически невозможно. «Клебсиелла пневмонии, которая обладает экстремальной лекарственной резистентностью, во внебольничных условиях практически не существует. Это госпитальный возбудитель», — говорит он.

Лечение атеросклероза лекарствами

Используйте навигацию по текущей странице

  • Подробно
  • Заболевания
  • Методы диагностики
  • Методы лечения

Причины и развитие атеросклероза

Главной причиной клинических проявлений облитерирующего атеросклероза является способность человека жить более 40 лет. Ранняя смертность в прежние века не позволяла диагностировать поражение артерий. Большинство заболеваний, приводящих к смерти или инвалидизации, так или иначе ассоциированы с атеросклерозом. Возрастной атеросклероз рано или поздно появляется у всех людей. Однако у ряда пациентов выявляется врожденная склонность к атеросклерозу – гиперлипедемия (наследственное повышение холестерина в крови).

Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме (внутренней оболочке) артерий. Здесь начинают откладываться холестерин и жировые включения (липиды) – формируя желтоватые пятна на внутренней стенке сосуда. В последующем происходит образование атеросклеротической бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина, соли кальция.

При обильном накоплении липидов и кальция происходит нарушение кровообращения в бляшках, омертвение которых обусловливает появление атером-полостей, заполненных распадающимися массами. Стенка артерии в области такой бляшки имеет каменную твердость, легко крошится. Крошкообразные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в нижележащие кровеносные сосуды, кусочки раскрошившейся атеросклеротической бляшки могут стать причиной закупорки (эмболии) и привести к тромбозу артерий конечности с развитием гангрены (омертвения). Кроме этого, крупная бляшка приводит к значительному нарушению тока крови, что снижает доставку кислорода в ткани. При физической нагрузке мышцы, не получающие достаточного питания отказываются работать, возникает боль, которая исчезает только после отдыха. Крупная бляшка способствует развитию тромба в месте сужения сосуда, что может привести к острой ишемии и гангрене.

Медикаментозная терапия может быть направлена на причины болезни (этиотропное лечение), механизмы его развития (патогенетическое лечение), симптомы заболеваний (симптоматическая терапия) и профилактику осложнений. В лечении сосудистых пациентов должна применяться схема, затрагивающая все аспекты заболевания.

Этиотропное и патогенетическое лечение.

Облитерирующий атеросклероз. Лечение направлено на предупреждение развития атеросклеротических бляшек. Помимо диеты, применяются препараты снижающие повышенный уровень холестерина – статины. Их перечень достаточно обширен. В нашей практике применяются ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин. Статины обладают сосудистыми эффектами. На уровне сосудистой стенки они за счет уменьшения образования холестерина и липопротеидов низкой плотности, снижают включение холестерина в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования. Улучшение функционального состояния эндотелия сосудов на фоне терапии статинами связывают не только с их основным действием, но и с плейотропными эффектами. Прием статинов должен быть длительным.

Диабетическая макроангиопатия. Помимо терапии статинами, для улучшения состояния сосудистой стенки применяется препарат Vessel Due F, органический глиполисахарид, который способствует восстановлению эндотелия и снижает риск сосудистых тромбозов. Для лечения нейропатии у больных с диабетом используются витамины группы В (мильгамма), тиоктацид.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) – воспалительное заболевание артерий. Для патогенетического лечения используются противовоспалительные препараты – гормоны надпочечников в ударных дозах (пульс-терапия). Чаце всего применяется метилпреднизолон (солу-медрол), коротким курсом. Целенаправленая пульс-терапия позволяет улучшить прогноз для пациентов с облитерирующим эндартериитом.

Препараты улучшающие кровоток и влияющие на коллатеральное кровообращение.

Препараты – спазмолитики. Современные данные о таких спазмалитиках, как папаверин, ношпа, никотиновая кислота свидетельствуют об их неэффективности и даже вредности для пациентов с облитерирующими заболеваниями. Расширяя крупные непораженные артерии, они вызывают обкрадывание в мелких сосудах и усугубляют артериальную недостаточность, поэтому должны быть исключены из арсенала сосудистых хирургов.

Пентоксифиллин (трентал, вазонит) до сих пор широко используются в отечественной клинической практике, хотя множество исследований показали их небольшую эффективность.

Циластозол (плетал) – препарат с доказанным эффектом при перемежающейся хромоте. Однако в Российской Федерации он не зарегистрирован.

Актовегин и солкосерил – популярные в отечественной практике препараты (депротеинизированные вытяжки из плазмы КРС) содержат набор витаминов и минералов, некоторых плазменных гормонов. К сожалению, их эффект не соответствует ожиданиям. В нашей практике эти препараты не используются.

Неоваскулген – новый генетический препарат, стимулирующий выработку в тканях эндотелиального фактора роста. По замыслу создателей должен стимулировать развитие коллатерального кровообращения. Наш небольшой опыт не подтверждает эффективности препарата у больных с критической ишемией на фоне болезни Бюргера. Высокая стоимость препарата не позволяет провести масштабные исследования этого вопроса.

Симптоматическая терапия.

Подразумевает уменьшение симптомов сосудистых заболеваний. Эффективное патогенетическое лечение способствует устранению симптоматики хронической артериальной недостаточности. При критической ишемии важным аспектом лечения является обезболивание. Для этих целей используются ненаркотические анальгетики (кеторол, баралгин, диклофенак). При невралгических болях назначается финлепсин и другие седативные средства. В сложных случаях возможно назначение наркотических анальгетиков (трамадол, промедол, морфин) или эпидуральной продленной анестезии.

Профилактика осложнений.

Основное осложнение, связанное с облитерирующими заболеваниями, это тромбоз артерии с развитием острой ишемии конечности. В настоящее время возможности современной терапии позволяют многократно снизить риск тромбоза. Наиболее эффективны препараты клопидогреля (плавикс, зилт, тромбостоп). Могут использоваться препараты аспирина (тромбоасс, кардиомагнил) в дозе не менее 100 мг в сутки, но они слабее. У пациентов с склонностью к венозным тромбозам и с мерцательной аритмией, для профилактики тромбоэмболии могут использоваться непрямые антикоагулянты (варфарин), прямые ингибиторы тромбина (продакса), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан)

Препараты при атеросклерозе: виды и правила приема

Атеросклероз артерий, артериол и капилляров – хроническая прогрессирующая патология, значительно повышающая смертность от коронарных и церебральных осложнений. В результате дислипидемии (нарушения обмена липидов и холестерина) в просвете сосудов накапливаются атеросклеротические массы и бляшки, что приводит к ухудшению кровотока за счет их сужения и атеротробоза. С учетом индивидуального риска предложены различные подходы в терапии статинами и фибратами. Для предупреждения побочных реакций следует строго придерживаться медикаментозной схемы.

Чем лечат атеросклероз: современный подход к терапии

Степень прогрессирования атеросклеротического процесса оценивают по данным лабораторных и инструментальных анализов, при выборе препарата учитывают изначальный уровень липопротеидов.

Ведущая роль в развитии заболевания принадлежит фракции липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), которая осуществляет транспорт холестерина (ХС) из крови к клеткам. По уровню этого показателя выбирают, какое медикаментозное средство назначить, оценивают эффективность лечения. Дополнительно учитывают цифры ХС и триглицеридов, которые в комплексе отражают процесс дислипидемии у пациента с атеросклерозом.

Основные принципы терапии включают: устранение всех факторов риска, поддающихся модификации, приоритет выбора лекарственных средств с доказанной эффективностью фармакологии, тщательный расчет дозировки и частый контроль состояния.

Назначают такие препараты для лечения атеросклероза:

  • статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы);
  • фибраты;
  • секвестранты желчных кислот;
  • производные никотиновой кислоты.

Дополнительно применяют гомеопатические и растительные средства.

Статины

Эта группа препаратов воздействует на липидный обмен посредством угнетения синтеза холестерина клетками печени. Лекарства нормализуют состояния сосудистых стенок, выступают в роли стабилизатора атеросклеротических бляшек, за счет чего препятствуют их разрыву и дальнейшему тромбозу артерий. Средства снижают проявления оксидативного стресса (повреждения на клеточном уровне процессами окисления) и несколько улучшают реологические свойства крови.

Классификация лекарственных средств представлена в таблице ниже:

«Ловастатин» 20-80 мг; «Симвастатин» 10-80 мг; «Правастатин» 10-20 мг.

Читайте также:  Как чистить носик новорожденному ребенку, грудничку от козявок: видео

Природные натуральные медикаменты, полученные методом ферментативной обработки грибков. Поступают в форме «пролекарства», которое в процессе метаболизма клеток печени начинает активно действовать.

Оказывают большее воздействие на синтез общего ХС и ЛПНП.

Воздействует комплексно на ХС, ЛПНП и триглицериды.

Воздействуют комплексно на ХС, ЛПНП и триглицериды.

Фибраты

Препараты из этой группы применяют в основном для лечения патологии с высоким уровнем триглицеридов. В процессе метаболизма производные фибровой кислоты оказывают воздействие на липопротеиды очень низкой плотности, тем самым увеличивая активность липаз (ферментов, улучшающих растворение и утилизацию жиров). Некоторые лекарства из этой группы также положительно сказываются на синтезе холестерина в печени. Вещества дополнительно влияют на состояние крови, нормализуют процесс свертываемости и умеренно препятствуют тромбообразованию подобно «Аспирину».

В современных схемах лечения атеросклероза фибраты встречаются реже статинов. При их приеме практически не изменяется уровень холестерина и ЛПНП, за счет чего они целесообразны к назначению при ишемической болезни сердца. Большая эффективность наблюдается при триглицеридемии, у пациентов с диабетом, ожирением, метаболическим синдромом или комбинированной гиперлипидемии.

Перечень лекарственных средств представлен ниже в таблице:

Какие методы наиболее эффективные и доказанные?

Согласно последним рекомендациям, при выборе лекарственных препаратов для коррекции дислипидемии следует исходить не только из показателей лабораторных анализов (липидограммы), но и из профиля рисков для конкретного пациента. Показания к приему статинов – наличие ишемической болезни сердца с признаками атеросклеротического поражения, диабет 2-го типа, пациенты высокого риска. Признаки представлены в перечне далее.

  • перенесенный инфаркт, коронарное шунтирование, стентирование;
  • наличие диабета второго типа или гипертензии, с давлением выше 180/110;
  • диабет первого типа с почечной недостаточностью;
  • курение;
  • пожилой возраст;
  • отягощенная семейная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям;
  • изменения липидограммы, ЛПНП > 6 ммоль/л, общий ХС > 8 ммоль/л;
  • облитерирующий атеросклероз;
  • ожирение, избыточная масса тела, абдоминальное отложение жира;
  • отсутствие физической активности.

Алгоритм борьбы с дислипидемией:

  1. Пациентам с высоким риском показано снижение липопротеидов низкой плотности до 1,8 ммоль/л, или на 50% от исходного при невозможности достичь установленного уровня. При среднем риске требуется понижение показателя до 2,5 ммоль/л с последующим наблюдением.
  2. Снизить уровень вредной фракции липопротеидов в среднем на 30-45% позволяют «Аторвастатин» и «Розувастатин» в дозировке 10 мг, «Ловастатин» и «Симвастатин» в дозе 40 мг.
  3. Добиться необходимого результата и снизить более чем на 50% уровень ЛПНП позволяют только два препарата – «Розувастатин» в дозе от 20 до 40 мг, и «Аторвастатин» в дозировке 80 мг.
  4. С учетом риска побочных эффектов не рекомендован прием «Симвастатина» более 80 мг (оптимальная доза составляет 40 мг). В таком случае следует применить комбинацию двух средств: 20 мг «Розувастатина» с 80 мг «Аторвастатина».

Особую эффективность имеет прием статинов перед процедурой стентирования сосудов сердца. Рекомендована однократная нагрузочная доза «Аторвастатин» 80 мг или «Розувастатин» 40 мг перед чрескожным коронарным вмешательством. Это позволяет снизить риск сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта) после процедуры у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Лечение атеросклероза таблетками: как долго нужно пить лекарства и почему?

Лекарства от атеросклероза следует принимать строго по рекомендации врача. Для каждого пациента специалист рассчитывает дозировку, исходя из факторов риска, данных анализов липидного спектра, наличия заболеваний сердца или тяжелой наследственности.

Большинство статинов принимают длительно, сначала сроком от 1 до 3 месяцев, на протяжении которых оценивают эффект от получаемого лечения и корректируют дозировку. Далее требуется прием поддерживающей дозы с целью поддержания уровня липопротеидов, холестерина и триглицеридов на должных значениях. Постоянно медикаменты принимают при тяжелой коронарной патологии, состоянии после инфаркта или вмешательства на сердце, диабете.

Согласно последним медицинским исследованиям, удержание уровня ЛПНП менее 2 ммоль/л позволяет уменьшить степень поражения сосудов. При приеме таблеток от прогрессирующего атеросклероза снижение уровня липопротеидов на 1-2 ммоль/л предупреждает летальность, минимизирует риск смерти от инфаркта или инсульта, что позволяет сохранить жизнь пациенту.

Какие побочные эффекты встречаются при использовании этих средств?

Большинство побочных реакций связано с употреблением некорректной дозы или комбинации лекарств.

При приеме статинов нежелательные эффекты развиваются крайне редко. Характерные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: послабление стула, метеоризм и вздутие, дискомфорт, тошнота или рвота. Может появиться головная боль или головокружение, общая слабость. Особую опасность представляет прием статинов для пациентов с миалгией или миозитом (воспалительным заболеванием мышц аутоиммунной природы). В подобном случае у больного могут появиться мышечные подергивания, судороги. Препараты противопоказаны детям, беременным и кормящим женщинам, лицам с недостаточностью печени или очаговой патологией.

При приеме фибратов побочные эффекты наблюдаются редко в связи с узким спектром применения, однако, наиболее значимые из них: ухудшение оттока желчи, образование камней в желчном пузыре, дискомфорт в животе, нарушение пищеварения. Возможно развитие общей слабости, приступов головной боли, обмороков. В редких случаях употребление средств приводит к повышению окислительных ферментов, что проявляется мышечными болями и локальным воспалением. Противопоказан прием фибратов при почечной или печеночной недостаточности, желчнокаменной болезни, циррозе, беременности или грудном вскармливании, а также в детском возрасте.

Особую опасность представляет неправильное комбинирование лекарственных средств. Доказано, что сочетание фибратов («Гемфиброзил», «Ципрофибрат» и «Фенофибрат») со статинами значительно повышает риск развития миопатии (нервно-мышечного заболевания), за счет чего такое применение противопоказано.

К повышенному риску осложнений приводит сочетание статинов с:

  • антагонистами кальция («Верапамилом», «Дилтиаземом»);
  • противогрибковым препаратом «Кетоконазолом»;
  • антибиотиками «Эритромицином» и «Кларитромицином».

Выводы

Атеросклеротическое поражение сосудов – крайне опасная прогрессирующая патология. Нарушения липидного обмена и, как следствие, изменение уровня холестерина, липопротеидов и триглицеридов требуют коррекции. Современные подходы терапии атеросклероза включают прием статинов или фибратов. Медикаменты назначает врач-терапевт или кардиолог с учетом индивидуального риска пациента и анамнезом заболевания.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Лекарственные средства, способные рассасывать атеросклеротические бляшки – список

Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении которого играют роль многочисленные факторы риска.

    Факторы риска атеросклероза

Факторы риска следует рассматривать как важные, хотя и необязательные условия, способствующие его возникновению и прогрессированию.

В настоящее время доказано, что к числу наиболее значимых факторов риска атеросклероза относятся:

  • Артериальная гипертензия.
  • Курение.
  • Ожирение.
  • Сахарный диабет.
  • Дислипидемии. Липидный обмен и его нарушения (дислипидемии).
  • Патогенез атеросклероза

    Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

    Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

    1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).
    2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
    3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

    Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

      Образование липидных пятен и полосок

    Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.

    Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.

    Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:

    1. Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий.
    2. Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.
    3. Увеличение в крови атерогенных фракций ЛПНП и липопротеина (а) , особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающие выраженным цитотоксическим действием.
    4. Повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий.
    5. Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения.
    6. Курение.
    7. Повышение у в крови содержания гомоцистеина , например, при дефиците витамина В 6 , В 12 и фолиевой кислоты .
    8. Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии.

    В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.

    Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛПНП и накапливают свободный и этерифицированный холестерин . Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛПНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий. Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛПНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин, и гликозамингликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство.

    Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам – от 30 до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10-15 лет, а в артериях мозга – к 35-45 годам.

    Образование фиброзных бляшек

    По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, которая на начальном этапе богата клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами.

    Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.

    Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.

    В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.

    Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию “осложненной” атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.

Оцените статью
Добавить комментарий