Угревая сыпь и прыщи – что это, причины, симптомы, лечение акне в Клинике под присмотром врачей – МЕДСИ

Оглавление

Есть множество причин, по которым у людей на лице возникают различные высыпания: угри, прыщи. Акне, или угревая сыпь, – явление, которое характерно, в первую очередь, для подросткового возраста. Но порой оно беспокоит и взрослых мужчин, и женщин. Если не отнестись к проблеме серьезно, со временем ситуация может ухудшиться. Дело не только в том, что кожа, на которой появилась сыпь, выглядит некрасиво. Если начнется воспаление, угри на лице могут стать причиной более серьезных заболеваний.

Люди хотят красиво выглядеть. Но не всем повезло от природы иметь здоровую кожу. Многие сталкиваются с различными высыпаниями на лице: угрями, прыщами.

Не стоит пытаться решить проблему собственными силами. Лечение прыщей необходимо вести под контролем специалиста. Он установит, насколько серьезным является заболевание, и определит оптимальную тактику лечения.

Угревая сыпь: что это такое?

Угревая сыпь на лице представляет собой патологические проявления воспалительного характера. Она появляется в результате поражения сальных желез и выводных протоков. Когда возникает этот недуг, у человека изменяется состав кожного сала: в нем уменьшается доля жирных кислот, оно теряет дезинфицирующие свойства и не может с достаточной эффективностью препятствовать размножению бактерий.

В результате поры забиваются вязким и твердым жировым секретом. Он смешивается с частичками отмерших клеток кожи. В железах при этом активно размножаются бактерии, и из-за этого образуется гной. Также под кожей может скапливаться сало.

Основная зона, на которой появляется акне – лицо. Но высыпания нередко можно увидеть и на других участках тела, например, на плечах или на спине между лопатками. При этом прыщи необходимо отличать от угрей. Обычно прыщом называют покрасневший бугорок, а угрем – воспаленный проток сальной железы, проявляющийся в виде черной точки на коже.

Причины угревой сыпи

Есть немало причин, ведущих к появлению прыщей и угрей. Обычно на их возникновение влияет сразу несколько факторов, которые можно разделить на две большие группы – внутренние и внешние.

Внутренние факторы – это, в частности:

К внешним факторам относятся:

Выдавливание высыпаний не поможет решить проблему, наоборот, со временем количество угрей и прыщей будет расти. Требуется лечение причины прыщей, устраняющее те факторы, которые вызывают их появление.

Основные симптомы

Как понять, что вам требуется лечение угрей на лице или других участках тела? Высыпания хорошо заметны, и если при взгляде в зеркало вы видите, что с кожей не все в порядке, стоит обратиться к специалисту.

Упоминавшиеся выше красноватые прыщи и черная угревая сыпь – симптомы, которые можно назвать классическими. Но возможны и другие варианты, например:

Конечно, если вы обнаружили одиночный прыщ, лечение с помощью медикаментов вам вряд ли потребуется. Только не выдавливайте его и не используйте другие способы самолечения. Когда заболевание находится на начальной или средней стадии, нужно особое внимание уделять уходу за кожей. Но если в течение полутора-двух месяцев вам не удалось устранить угри на лице, лечение надо переводить на новый уровень – обращаться к врачу, который проведет обследование и скажет, что вам делать дальше.

Также к врачу нужно обратиться как можно скорее, если высыпания чрезвычайно обильные и болезненные.

Лечение угревой сыпи

Лечение акне во многом зависит от того, какова причина заболевания. Поэтому важное значение имеет диагностика. Специалист опрашивает пациента, чтобы получить больше информации о его образе жизни, а при необходимости отправляет его сдавать анализы: это могут быть, например, биохимический анализ крови или гормональные исследования.

Лечение прыщей на лице и других высыпаний, как правило, проводится комплексно. Медикаментозное воздействие объединяется с регулировкой пищевого питания, коррекцией гормонального фона и использованием различных средств для ухода за кожей.

Ни в коем случае не стоит выдавливать угри и прыщи, так как это может привести к образованию рубцов либо развитию воспалений. Также важно подобрать наиболее подходящую косметику – например, кремы и лосьоны, которые не закупоривают поры.

Лечение угревой сыпи, имеющей особенно сложный характер, требует применения антибиотиков, а в некотором случае – витаминов. Параллельно с антибиотиками обычно назначаются пробиотики, сохраняющие нормальную пищеварительную активность организма. Это еще одна из причин, по которой необходимо обращаться к врачу. Только специалист может подобрать комплекс медикаментов, который подойдет конкретному пациенту и обеспечит максимальную эффективность лечения.

Если основной причиной появления высыпаний на коже признан стресс, необходимо сосредоточиться на том, чтобы устранить вызывающие его причины.

Отдельно стоит упомянуть салонные процедуры. Это могут быть:

Методика подбирается с учетом как потребностей пациента, так и его финансовых возможностей.

Питание при акне

Лечение прыщей и угрей не будет достаточно эффективным без регулировки пищевого поведения пациента. Необходимо:

Также нужно скорректировать рацион таким образом, чтобы обеспечить выведение токсинов из организма.

Чтобы в организме было больше витамина A, нужно есть морковь, капусту, шпинат и разнообразные оранжевые овощи, например, тыкву. Витамин C содержится в капусте, картофеле, клубнике и различных цитрусовых – апельсинах, мандаринах, лимонах. Источником витамина A так же являются миндаль, арахис и листовые овощи.

К избытку инсулина в крови ведут белый рис, продукты из белой муки, а также сахар. Следовательно, злоупотреблять ими не нужно. Также желательно исключить из рациона все копченое, острое, соленое и жареное, перестать есть фастфуд, отказаться от сладкой выпечки, конфет, соусов и майонеза.

По мнению специалистов, нужно пить больше воды. Ежедневно надо выпивать не менее 7 стаканов, так как при недостатке влаги замедляются процессы заживления и обновления кожи. При этом стоит сократить потребление кофе. От употребления алкогольных напитков лучше вообще отказаться.

Профилактика

Существуют эффективные методы профилактики акне, и если уделять им больше внимания, можно не опасаться возникновения угревой сыпи: лечение, соответственно, вообще не понадобится. Основные принципы просты, нужно лишь:

Если вам необходимы советы по правильному питанию, стоит обратиться к специалисту. Он поможет скорректировать рацион с учетом вашего образа жизни, финансовых возможностей и других факторов.

Преимущества лечения угревой сыпи в МЕДСИ

Сеть клиник МЕДСИ предлагает помощь всем, кого беспокоит акне. Наши специалисты хорошо разбираются в такой проблеме, как угревая сыпь и ее лечение. Они владеют современными методиками, позволяющими не только избавиться от симптомов, но и устранить причины, которые привели к возникновению угрей, прыщей и других высыпаний. Сотрудники клиники могут:

Клиника оказывает помощь пациентам вне зависимости от возраста: подросткам и зрелым людям, мужчинам и женщинам. Индивидуальный подход дает возможность подобрать оптимальное лечение для каждого человека с учетом его особенностей. Наши сотрудники успешно справляются с заболеваниями любого уровня сложности.

Чтобы записаться на консультацию к специалисту, звоните

Акне – что это, причины, симптомы, диагностика, лечение

гинеколог / Стаж: 29 лет

Дата публикации: 2019-03-27

гинеколог / Стаж: 27 лет

Акне (угри, прыщи) — хроническое заболевание кожи, обусловленное избыточной продукцией кожного сала, патологическим увеличением количества кератина в клетках волосяных фолликулов, размножением пропионовых бактерий и воспалением.

Акне — самая распространённая патология кожи. По статистике, прыщи являются проблемой для 650 млн человек во всем мире. У 20% процентов из них заболевание протекает в умеренной и выраженной форме, что приводит к серьёзным косметическим дефектам (поствоспалительным рубцам, кистам, узлам на коже). В период полового созревания с акне той или иной степени тяжести сталкиваются около 90% подростков обоих полов. Женщины страдают от прыщей немного чаще. В большинстве случаев акне проходит самостоятельно в постпубертатном периоде. Однако у некоторых взрослых людей проблема сохраняется.

Механизм развития акне

Взаимное действие четырех факторов обуславливает механизм возникновения акне, а именно:

  1. Чрезмерное повышение секреции сальных желез, приводящее к снижению бактерицидных свойств кожного сала. Секрет становится плотным, закупоривая протоки и перекрывая их. Такое явление часто фиксируется у женщин в последнюю неделю менструального цикла и у подростков в период бурного полового созревания.
  2. Фолликулярный гиперкератоз, в основе которого лежит нарушение нормально текущего процесса постоянного обновления клеток волосяных фолликулов. Их поверхностный роговой слой утолщается и вместе с сальными пробками препятствует оттоку секрета сальных желез.
  3. Размножение пропионовых бактерий акне (Propionibacterium acnes) происходит по причине того, что микроорганизмы, в огромных количествах находящиеся на коже здоровых людей, способны вызвать развитие острых воспалительных реакций при наличии определенных условий. Одним из них являются сально-роговые пробки волосяных фолликулов, служащие идеальной средой для активной жизнедеятельности и размножения бактерий.
  4. Воспаление — это ответная реакция тканей на процесс активного размножения пропионовых бактерий акне.

Стадии развития акне

В зависимости от тяжести течения акне выделяют четыре стадии заболевания, а именно:

  1. Легкая форма угревой сыпи (комедоны без воспаления). Закупоренные сальные железы имеют вид чёрных и белых точек, не возвышаются над кожей, воспаление отсутствует.
  2. Умеренное акне. Преимущественно черные точки на коже с незначительной долей папулопустулёзных элементов, воспаление выражено слабо.
  3. Тяжёлая форма акне. Полиморфная сыпь, представленная комедонами, пустулёзными и папулёзными элементами примерно в одинаковой пропорции. Количество «прыщей» намного превышает таковое при умеренном акне. Выраженное воспаление на коже, окружающей элементы сыпи.
  4. Крайне тяжёлая форма акне. Также известна как «нодулярная форма», из-за наличия кистозно-узловых и рубцовых изменений на коже, обусловленных поствоспалительными склеротическими процессами. Сыпь представлена значительным количеством всех элементов с выраженным воспалением всей поражённой области, рубцовыми изменениями, шрамами, узлами в диаметре около 5 мм и более.

Этиология и патогенез акне

Угревая сыпь является полиэтиологическим заболеванием. Ведущим фактором считают генетическую предрасположенность, передающуюся по наследству от родителей к детям. Это подтверждается генетическими исследованиями и изучением степени проявления заболевания у близких и дальних родственников. Механизм наследования полигенный, что объясняет вариабельность симптомов и их выраженность у разных людей. Отмечено, что генетические факторы отвечают за более чем половину случаев заболевания.

Помимо генетических особенностей образованию прыщей способствует ряд экзогенных и эндогенных факторов.

Экзогенные (внешние) причины акне

К внешним причинам возникновения акне относятся нижеследующие факторы:

  1. Косметика. Злоупотребление косметическими средствами (кремами, пудрой, румянами, лосьонами и пр.), содержащими жиры. Последние закрывают поры, усиливают комедоногенез, усугубляя заболевание. В то же время продукция, не содержащая жиров, не влияет на акне.
  2. Жаркий и влажный климат. Климатические условия могут влиять на выраженность акне, так как тепло и повышенная влажность стимулируют функцию сальных желез.
  3. Солнечный свет и ультрафиолетовое излучение. Прямой солнечный свет, несущий большое количество ультрафиолетовых лучей, негативно действует на кожу в целом, оказывая повреждающее воздействие на кератиноциты. В то же время некоторые исследователи оспаривают способность инсоляции провоцировать акне, объясняя негативный эффект солнечного света фотосенсибилизацией, вызванной приёмом препаратов, применяющихся для лечения угревой сыпи.
  4. Профессиональный контакт с токсинами и загрязняющими веществами. У людей, занятых на химическом производстве или контактирующих с химикатами, акне через развитие гиперкератоза кожи и волосяных фолликулов диагностируется в большинстве случаев. Также работа в условиях запылённости или задымления усугубляет заболевание, провоцируя возникновение комедоногенеза у работников угольных шахт, мукомольных комбинатов, кухонных работников.
  5. Выдавливание прыщей. Почти все люди, страдающие от угревой сыпи, пытаются избавиться от проблемы с помощью выдавливания содержимого закупоренного фолликула. Эффект от подобных действий прямо противоположен ожиданиям. Механическая травма, вызванная внешним воздействием, приводит к распространению воспаления в окружающие ткани. Инфекция, проникновение которой неизбежно при отсутствии стерильности, также усугубляет этот процесс. В результате воспаление затрагивает более глубокие слои кожи, оставляет после себя грубые шрамы и рубцы.
  6. Медикаментозное акне. Некоторые лекарственные препараты являются провокаторами угревой сыпи путём прямого влияния на звенья патогенеза акне. В основном этой препараты, обладающие андрогенным эффектом (системная кортикостероидная терапия, анаболики, пероральные контрацептивы прогестинового ряда). Кроме того, акне провоцируют соли лития, антиконвульсанты (противосудорожные препараты), изониазид.
  7. Чрезмерная чистоплотность. Существует миф об акне, согласно которому грязь на коже провоцирует заболевание. На самом деле отмечено, что излишняя чистоплотность и злоупотребление антисептиками ухудшают состояние кожи. Это объясняется тем, что размножение пропионовых бактерий обычно сдерживается нормальной микрофлорой кожи. При частом применении антибиотиков, средств индивидуальной гигиены с антисептиками (в частности злоупотребление мылом и моющими средствами с триклозаном) происходит нарушение состава и снижение числа полезных бактерий, являющихся антагонистами для Propionibacterium acnes. Специалисты не рекомендуют слишком часто использовать продукцию с антибактериальным эффектом. Гипотеза подтверждается исследованиями, в которых была доказана эффективность применения аппликаций с лактобактериями на кожу больных с акне. В результате восстановления нормальной микрофлоры кожи выраженность воспаления снижалась, а количество колоний бактерий, высеивающихся с кожных покровов, сокращалось.

Эндогенные (внутренние) причины акне

К эндогенным (внутренним) причинам возникновения акне относятся следующие факторы:

  1. Гормоны. Мужские половые гормоны (тестостерон и его активные метаболиты, имеющие андрогенную активность) способны стимулировать образование кожного сала и увеличивать функциональную активность сальных желез. По этой причине акне встречается у 90% подростков обоих полов в период полового созревания. Андрогены синтезируются в норме как яичками у юношей, так и яичниками у девушек. Схожую структуру и функцию имеют стероидные гормоны коры надпочечников, анаболические стероиды и синтетические производные кортизола, применяемые при лечении воспалительных заболеваний, дистрофии, аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Поэтому причиной появления акне могут служить и некоторые лекарственные препараты.
  2. Циклические колебания уровней гормонов. Помимо полового созревания возможны и другие ситуации, сопровождающиеся изменениями активности половых желез. К таким явлениям относят менструальный цикл и беременность у женщин. У некоторых из них обострение акне происходит во время беременности или перед началом менструаций.
  3. Эндокринные нарушения у пациентов обоих полов. Угревая сыпь, являясь симптомом, часто сопровождает некоторые эндокринные заболевания (болезнь и синдром Иценко-Кушинга, гипертиреоз, поликистоз яичников, метаболические расстройства и др.). Эти патологии часто сопровождаются общими изменениями в работе желез внутренней секреции, что не может не приводить к увеличению риска возникновения акне или обострению существующей проблемы с кожей.
  4. Нарушение регуляции размножения клеток кожи (гиперкератоз). В норме клетки кожи обновляются и отмирают с одинаковой частотой. Гиперкератоз — патологическое состояние, при котором ускоряется деление клеток кожи с одновременным нарушением отшелушивания отмерших кератиноцитов. Фолликулярный гиперкератоз, наблюдаемый при акне, затрагивает клетки кожи в глубине волосяного фолликула. Причина этих изменений кроется в наследственных, иммунных и гормональных факторах, приводящих к патологической пролиферации кератиноцитов в глубине волосяного фолликула. До сих пор не ясно, первичен или вторичен гиперкератоз в патогенезе акне. Одни данные говорят о том, что этот процесс предшествует воспалительным изменениям и обусловлен выделением цитокинов иммунными клетками под воздействием условной патогенной микрофлоры кожи, врождёнными изменениями в иммунной системе. Другие исследования обнаружили аномально высокое содержание интерлейкина-1-альфа в уже сформированных комедонах. Скорее всего, имеет место избыточная пролиферация кератиноцитов, поддерживаемая как врождёнными особенностями иммунной системы, так и возникающая при иммунном ответе на колонизацию волосяного фолликула Propionibacterium acnes и другими микроорганизмами. Кроме того, кожное сало с нарушенными физико-химическими свойствами способно увеличивать проницаемость кожи и стимулировать воспалительную реакцию.
  5. Заболевания желудочно-кишечного тракта как причина акне. Существовала точка зрения, считающая функциональные и органические патологии пищеварительной системы возможной причиной угревой сыпи. Однако это мнение было подвергнуто критике из-за недостатка знаний о механизмах связи между воспалением кожи и патологиями желудочно-кишечного тракта. Между тем, в последние годы было обнаружено, что состояние ЖКТ и кишечной микрофлоры действительно может влиять на иммунный ответ и воспаление не только в кожных покровах, но и во всём организме. Ведущую роль исследователи отвели нормальной микрофлоре кишечника, статус которой влияет на воспалительные процессы. Доказано, что снижение числа лактобактерий, обитающих в просвете желудочно-кишечного тракта, приводит к ряду нарушений. К ним относятся склонность к ожирению, онкологическая патология, нарушения обмена веществ, увеличение уровней липидов в крови и, что особенно важно в случае с акне, воспалительные изменения в иммунной системе организма. Таким образом, заболевания ЖКТ действительно могут влиять на риск возникновения и тяжесть проявлений угревой сыпи. Некоторые признаки заболевания акне демонстрируют связь между приёмом пищи, богатой жирами и углеводами (особенно «фаст-фуд», кондитерские изделия, шоколад, чипсы, снеки, хлебобулочные изделия), и степенью выраженности высыпаний на коже. Эффективность диеты, очищение кишечника, гидроколонотерапия не доказана фактами. Интересный факт: жители Полинезии, например, изолированные от цивилизации, практически не страдают от угревой сыпи. Однако при переходе от привычного для них питания на меню обычного среднестатистического жителя большей части цивилизованного мира у них часто возникают проблемы с кожей.
  6. Индивидуальная микрофлора кожи как причина акне. Кожа каждого человека является «домом» для тысяч видов микробов. Некоторые из них могут приводить к ухудшению симптомов угревой сыпи, воспалению и нагноению кожи с образованием гнойных пустул и кист. Ведущую роль отводят Propionibacterium acnes — анаэробной грамположительной бактерии, продуктом жизнедеятельности которой является пропионовая кислота. Propionibacterium acnes обитает в глубине пор и волосяных фолликулов, используя кожное сало как оптимальную питательную среду. В норме небольшое количество питательных веществ ограничивает рост бактерий. Однако при увеличении продукции кожного сала микроб получает гораздо больше субстрата, пригодного для использования в качестве пищи. В результате колония разрастается, количество бактерий увеличивается, приводя к проявлению патогенных свойств и воспалению. Важную роль в этом процессе играют продукты жизнедеятельности микроба, секретирующиеся им ферменты, которые имеют про-воспалительные свойства (запускают воспаление через TLR рецепторы на мембране иммунных клеток). Кроме того, перерабатывая кожное сало, бактерия изменяет его физико-химические свойства, что раздражает кожу, снижает иммунитет и увеличивает проницаемость глубоких отделов фолликула и сальных желез для других условно патогенных микробов (в основном из семейства стафилококков). Воспаление, индуцируемое пропионбактериями акне, усугубляет гиперкератоз, который, в свою очередь, становится одной из причин закупорки протоков сальных желез. Необходимо ликвидировать данный «замкнутый цикл» для нормализации состояния кожи.
  7. Стресс как причина акне. Психические нагрузки и стресс являются фактором риска и могут спровоцировать обострение угревой сыпи. Причина этого кроется в тесной связи нервной и эндокринной систем с кожей. Стресс может провоцировать возникновение акне несколькими путями. Во-первых, психические нагрузки активируют синтез субстанции пропионбактерии, нейропептида, продуцируемого терминальными отделами чувствительных нервных волокон в коже. Данное вещество действует как про-воспалительный агент, увеличивая выраженность воспаления. Во-вторых, выброс кортикотропного гормона и катехоламинов в кровь при стрессе стимулирует повышенное выделение кожного сала и провоцирует образование комедонов. Помимо этого, симпатическая часть вегетативной нервной системы, вовлечённая в ответ на стресс, также приводит к увеличению функции сальных желез. Степень выраженности угревой сыпи находится в прямой зависимости от нагрузки на нервную систему. Это значит, что чем сильнее стресс, тем больше вероятность обострения акне.
  8. Нарушения в работе иммунной системы как причина акне. У одних людей повышенная продукция кожного сала, сопровождающаяся образованием черных точек, не приводит к нагноению закупоренных сальных желез и обширному воспалению, а у других пациентов угри не ограничиваются только появлением комедонов и практически сразу переходят в воспалительную форму. Это объясняется тем, что локальная или общая несостоятельность иммунной системы может влиять на течение акне. Более того, только одной повышенной продукции кожного сала недостаточно для начала заболевания. Известно, что роли микробов (в основном Propionibacterium acnes) в патогенезе акне отводится важное место. В норме иммунитет подавляет размножение условно-патогенной флоры. Люди с врождёнными аномалиями иммунной системы или приобретенными патологиями, сопровождающимися нарушениями иммунного статуса, чаще страдают от тяжёлых форм угревой сыпи. У пациентов с выраженной угревой сыпью часто выявляется полиморфизм генов, кодирующих молекулы медиаторов воспаления и ферментов, таких как фактор некроза опухолей (ФНО-альфа, интерлейкин-1-альфа, ряд белков цитохрома Р450, стероидных гидроксилазы, утилизирующих излишки андрогенов и т.д.). В результате происходит нарушение иммунного ответа на экспансию Propionibacterium acnes, что приводит к патологическому воспалению. Кроме того, у таких пациентов выявляют генетически обусловленное нарушение качественного состава кожного сала с низким содержанием иммуноглобулинов, незаменимых жирных кислот, обладающих противовоспалительным свойством, высокой концентрацией свободных жирных кислот с про-воспалительными свойствами. По этой причине наследственные особенности иммунной системы также являются факторами, играющими важную роль в патогенезе акне.
Читайте также:  Борная кислота от грибка ногтей - способы применения средства

Признаки и симптомы акне

В основном акне сопровождается локальными симптомами в виде полиморфных элементов на коже лица и туловища. Первичные элементы угревой сыпи могут быть представлены комедонами — чёрными точками на коже, возникающими при закупорке выводящих протоков сальных желез, закрытыми комедонами белого цвета, папулами, пустулами, кистами, узелками и рубцовыми изменениями. Черный цвет комедонов обусловлен окислением пигмента меланина при контакте с воздухом. Клинически все перечисленные патологии кожи являются последовательными стадиями одного и того же процесса. Комедоны вызываются закупоркой сальных желез. При присоединении инфекции содержимое железы становится гнойным, что приводит к воспалению и образованию папул, пустул и кист, обычно возвышающихся над поверхностью кожи. В таких случаях угревая сыпь сопровождается дерматитом, эритемой и болезненностью. Выраженное воспаление разрешается склеротическими изменениями, приводящими к появлению рубцов и узлов, состоящих из соединительной ткани.

Чаще всего акне локализуется на лице, спине, груди и проксимальной части верхних конечностей, то есть там, где находятся зоны кожных покровов, содержащих большое количество сальных желез. Почти у 100% пациентов поражается кожа лица, у 50% — кожный покров спины, у 15% — груди и области плечевого пояса. Кожа сальная на ощупь, имеет жирный блеск, что отражает избыточную продукцию кожного сала. Поры расширены, секретируют большое количество жира. Цвет кожных покровов тусклый, нездоровый, возможны очаги гиперпигментации.

Общие или системные симптомы акне могут наблюдаться у пациентов с тяжёлой формой заболевания. Возможны незначительное увеличение температуры тела в период обострения, субфебрилитет и артралгия. Гораздо чаще прыщи влияют на психологическое состояние больного. Акне на лице и теле часто становится причиной дискомфорта, неуверенности в себе, чувства неполноценности, самоизоляции, социальной дискриминации. В подростковом возрасте это воспринимается особенно остро, вплоть до клинически выраженной депрессии и даже суицидальных мыслей. Исследования доказали значительное влияние наличия угревой сыпи на качество жизни, снижение которого сопоставимо с серьёзными соматическими заболеваниями. Выраженность угревой сыпи не всегда соответствует степени воздействия на психологическое состояние пациента. Даже умеренные проявления заболевания могут иметь значительное влияние на жизнь больного.

Угри (акне)

Акне или угревая болезнь – хроническая дерматологическая патология, при которой участки лица или тела пациента покрываются высыпаниями разного характера. Патология считается болезнью подростков. Большинство юношей и девушек 14-19 лет действительно часто страдают угревой сыпью, так как одной из главных причин ее развития считается изменение гормонального фона. Однако болезнь способна развиться у людей любого возраста, включая младенцев и пожилых людей. В последние десятилетия акне все чаще наблюдается у пациентов 25-35 лет.

Угревая болезнь в тяжелой форме может стать причиной снижения самооценки и качества жизни в целом, привести к депрессии и тревожным расстройствам. Поэтому лечение акне следует начать как можно раньше, чтобы избежать прогрессирования патологии и образования на коже рубцов.

В Поликлинике Отрадное ведет прием опытный врач-дерматолог. Вы можете назначить прием в любое удобное для вас время. Врач направит вас на необходимые исследования, выявит причину заболевания и назначит эффективное лечение.

Особенности заболевания

Акне – патология, поражающая сальные железы и волосяные фолликулы. Главным признаком заболевания является сыпь, появляющаяся вследствие закупорки желез. Угревая болезнь может сопровождаться воспалительным процессом или протекать без него. Так как сальные железы расположены на кожном покрове неравномерно (где-то их больше, где-то меньше, на некоторых участках они вовсе отсутствуют), можно выделить наиболее характерные для возникновения угревой сыпи места:

На этих участках локализовано больше всего сальных желез.

Что такое акне на лице, известно большинству пациентов: хотя бы раз в жизни это заболевание наблюдалось у 95% пациентов. Патология поражает людей обоих полов, но процентное соотношение в разных возрастных группах отличается. В подростковом возрасте акне («юношеские угри») чаще страдают мальчики (их больше на 5-10%). Это заболевание к тому же нередко протекает у них в более тяжелой форме. Позднее акне (в возрасте 25-40 лет) чаще наблюдается у женщин.

Признаки акне

К симптомам угревой болезни относят:

В зависимости от стадии развития болезни, различают следующие виды акне:

Справка! Закрытые комедоны склонны воспаляться и переходить в пустулы и папулы. Открытые комедоны воспаляются редко.

Механизм развития акне

Развитие заболевания происходит в 4 этапа:

  1. Повышение секреции сальных желез.
  2. Фолликулярный гиперкератоз – утолщение рогового слоя кожи.
  3. Активность патогенных микроорганизмов.
  4. Развитие воспаления.

Сальные железы – железы наружной секреции. Это придатки кожи, расположенные у корней волос между сетчатым и сосочковым слоями кожи. Выводные протоки большинства сальных желез выходят в волосяные фолликулы. Некоторые сальные железы расположены изолированно от волосяных фолликулов, и их выводные протоки выходят прямо на поверхность эпидермиса. Они находятся на коже век, губ, сосков, наружного слухового прохода, вокруг анального отверстия и на головке полового члена.

Больше всего сальных желез расположено на коже лба, надбровий, носогубного треугольника, подбородка (совокупность этих участков часто называют Т-зоной), межлопаточной области спины, средней линии груди. Именно здесь чаще всего развивается акне.

Сальные железы вырабатывают секрет (себум или кожное сало), необходимый для увлажнения и смазки кожных покровов и волосков, предохранения от вредоносного воздействия окружающей среды, поддержания полезной микрофлоры и защиты от вредоносных бактерий. В норме у человека вырабатывается около 20 г себума в сутки.

Под воздействием внутренних или внешних факторов сальные железы начинают вырабатывать себум (кожное сало) в повышенных количествах. При гиперсекреции (избыточном выделении) кожное сало меняет консистенцию, становится более вязким и закупоривает протоки. Такое явление характерно для последней недели менструального цикла и в пубертатный период, когда происходят гормональные всплески.

Фолликулярный гиперкератоз («эффект гусиной кожи») – дерматологическая патология, выражающаяся в чрезмерном разрастании рогового слоя из-за нарушения процесса обновления эпидермиса. Это также способствует дополнительному закупориванию устьев волосяных фолликулов.

Propionibacterium acnes (анаэробные пропионовые бактерии акне) являются условно-патогенными микроорганизмами — частью кожной микрофлоры большинства здоровых людей. При нормальных условиях они не причиняют никакого вреда. Но находясь в безвоздушной среде (сальных пробках), они начинают активно размножаться, перерабатывая кожное сало и превращая его в жирные кислоты.

Активность пропионовых бактерий акне вызывает ответную реакцию близлежащих тканей – воспаление.

Стадии развития акне

Под воздействием внутренних или внешних факторов сальные железы начинают вырабатывать себум (кожное сало) в повышенных количествах. Излишки кожного сала вместе с отмершими частичками кожи и грязью скапливаются в устье волосяного фолликула, образуя пробку и закупоривая его. Так возникает открытый или закрытый комедон.

В зависимости от количества и характера высыпаний, выделяют 4 стадии акне:

Причины развития заболевания

Причины акне делятся на 2 группы:

  1. Эндогенные (внутренние);
  2. Экзогенные (внешние).

Часто внутренние и внешние факторы сочетаются.

Эндогенные причины

К внутренним причинам, провоцирующим повышенную выработку кожного сала, относят:

Активная секреция стероидных гормонов (в частности – тестостерона) наблюдается у пациентов обоих полов в переходный период, когда происходит гормональная перестройка организма. Это влияет на интенсивность работы сальных желез – они продуцируют больше себума. Жидкое при нормальных условиях, при усиленной выработке кожное сало приобретает более плотную консистенцию и закупоривает устья волосяных фолликулов.

Справка! Особенности гормонального фона и склонность к образованию акне могут передаваться на генетическом уровне. Поэтому, если у родителей в подростковом возрасте наблюдалось акне, то и риск развития этой патологии в пубертатном периоде у их ребенка тоже возрастает.

У 70% женщин в последнюю неделю перед месячными появляется на лице сыпь. Даже если пациентка обычно не испытывает проблем с кожными высыпаниями, в этот период у нее могут появляться единичные прыщи. Это связано с повышением уровня стероидных гормонов. Он колеблется на протяжении всего цикла, но значительно повышается именно в последнюю неделю перед менструацией.

Изменение гормонального фона (особенно в зрелом возрасте, когда уже не происходит гормональных перестроек организма) бывает обусловлено следующими заболеваниями:

У женщин изменение гормонального фона также происходит:

Повышенная выработка кожного сала нередко наблюдается и при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. В 30% случаев акне развивается при кишечных патологиях. В 50% – при дисбактериозе и гастрите. По локализации высыпаний можно судить о том, какие именно отделы ЖКТ не в порядке. Так, о патологиях толстого кишечника говорят прыщи над верхней губой, тонкого – на лбу. Если акне поражает щеки, переносицу или уголки рта, это может свидетельствовать о заболеваниях поджелудочной железы. Если прыщи появились на висках, то следует проверить состояние желчного пузыря.

От состояния ЖКТ вообще значительно зависит активность сальных желез. Даже при отсутствии патологий неправильное питание может стать причиной повышенной выработки себума. Гиперфункция сальных желез развивается при употреблении большого количества богатой углеводами, но бедной полезными жирами и важными аминокислотами, пищи. Поэтому при лечении акне важно скорректировать питание. В ряде случаев для избавления от прыщей достаточно лишь диеты.

Причинами гиперкератоза (утолщения рогового слоя) могут быть:

К факторам, провоцирующим активное размножение пропионовых бактерий акне, относят:

Снижение иммунитета способны вызвать многие факторы (заболевания, эмоциональные потрясения и т.д.). Но итог всегда одинаков: организм не может в полную силу противостоять угрозам. К угрозам относят и микроорганизмы, которые при слабости иммунитета начинают активно размножаться.

Стресс сам по себе не имеет прямой взаимосвязи с развитием акне. Однако он может спровоцировать нарушения работы эндокринной или гормональной системы. А это, в свою очередь, вызывает активное размножение бактерий или повышенное салоотделение.

Пропионовые бактерии акне являются частью нормальной кожной микрофлоры не всех, но большинства людей. При благоприятных для них условиях микроорганизмы начинают размножаться и вызывать воспаления.

Экзогенные причины

Среди внешних факторов, способных стать причиной развития акне:

Применение косметических средств, закупоривающих поры или создающих на поверхности лица пленку, часто провоцирует акне. Такую косметику называют комедогенной. Она может быть как ухаживающей (кремы, лосьоны), так и декоративной (тональный крем, пудра, румяна). Список комедогенных ингредиентов обширен, вот лишь некоторые из них:

При склонности к акне необходимо покупать средства с пометкой «non-comedogenic». Некоторые пациенты, особенно подростки, пытаются замаскировать прыщи с помощью тонального крема и пудры. Этого не стоит делать, так как подобные действия способны лишь усугубить течение заболевания.

Небольшое количество ультрафиолетового излучения (при естественном загаре или в солярии) может пойти при акне на пользу: оно подсушивает прыщи. А загар сделает высыпания менее заметными. Однако избыток воздействия ультрафиолета провоцирует усиленную выработку кожного сала и сухость рогового слоя, что повышает количество высыпаний.

К климатическим особенностям, провоцирующим обострение акне, относятся высокая температура воздуха и влажность. Усиленное потоотделение способно вызвать обострение заболевания.

Постоянный контакт с токсичными веществами наблюдается у представителей некоторых профессий (вынужденных регулярно контактировать с бытовой или производственной химией). Он способен вызвать гиперкератоз.

К медикаментозным препаратам, провоцирующим развитие акне, относят кортикостероиды. В некоторых случаях прыщи появляются у женщин, прекративших принимать гормональные оральные контрацептивы.

Регулярное трение или давление на кожу может возникнуть при ношении тесной одежды, тугих воротничков и головных уборов.

При самостоятельном выдавливании прыщей есть опасность занести инфекцию в глубокие слои кожи и вызвать нагноение здоровых тканей. Особенно рискованно выдавливать прыщи в области носогубного треугольника, так как оттуда вместе с кровотоком инфекция может проникнуть в мозговые оболочки. Чистку лица при акне следует осуществлять только у косметолога. В период заболевания также не следует пользоваться скрабами.

Прыщи нередко возникают при недостаточном очищении кожи. Но злоупотребление гигиеническими процедурами тоже может стать причиной развития или обострения акне. При слишком частых умываниях и обработках лица очищающими средствами защитные свойства кожи снижаются. Также может возникнуть сухость кожных покровов, провоцирующая повышенное салоотделение.

Лечение акне

Лечение акне на лице и теле всегда обязательно комплексное и зависит от стадии заболевания, особенностей его течения, наличия сопутствующих патологий и т.д. В комплекс медицинских мероприятий входят:

Следует понимать, что процесс лечения займет минимум несколько месяцев (в тяжелых случаях – годы), поэтому следует запастись терпением.

Акне – что это, причины, симптомы, диагностика, лечение

Акне (юношеские угри или прыщи) — это воспалительное заболевание сальных желез, в большинстве случаев возникающее у подростков во время полового созревания. Однако это вовсе не означает, что у людей старшего возраста акне не встречается.

Читайте также:  Выделения из грудных желез при надавливании: причины и лечение

Около 90% подростков в той или иной степени страдают от акне. Примечательно, что у юношей симптомы возникновения акне встречаются чаще, чем у девушек, в то время как у людей старшего возраста — чаще у женщин, чем у мужчин.

Этиология акне

Все причины возникновения акне можно условно поделить на внутренние (экзогенные) и внешние (эндогенные).

Экзогенные или внутренние

  1. Акне на лице и стероидные гормоны. В период полового созревания организм, как юношей, так и девушек вырабатывает большое количество мужских половых гормонов. По этой причине секрет сальных желёз становится более вязким и плотным. Предрасположенность к акне, кроме прочего, может передаваться по наследству.
  2. Акне на лице и менструальный цикл. У женщин детородного возраста акне может появляться по причине гормональных изменений, происходящих во время менструального цикла. Примерно 65% женщин страдают от акне примерно за неделю до начала менструации, но все симптомы проходят самостоятельно, когда устраняется причина (заканчиваются менструации).
  3. «Гормональные прыщи». Появление воспаления кожи может быть связано с различными гормональными изменениями в организме человека. В пубертатном периоде это является нормой, но если угревая сыпь сохраняется в старшем возрасте, то это повод посетить врача-эндокринолога и врача-гинеколога, чтобы отыскать причины развития патологии помимо того, что заболевание может быть связано с беременностью или абортом, оно может быть причиной различных новообразований в яичниках (поликистоз), а также нарушения функции коры надпочечников.
  4. Заболевания желудочно-кишечного тракта. Ученые доказали связь между питанием человека и состоянием его кожи. Недостаток полезных жиров и незаменимых аминокислот приводит к гиперфункции сальных желез. Диетическое питание в некоторых случаях может скорректировать работу сальных желез кожи . Акне на лице нередко развивается на фоне дисбактериоза кишечника и гастритов различной этиологии. Местный иммунодефицит кишечника влияет на общее состояние иммунитета человека. Если иммунитет ослаблен, то имеющиеся прыщи плохо заживают, а новые — активно образуются.
  5. Иммунодефицит как причина развития патологии . Дефицит иммунитета влияет в той или иной степени на работу всех органов и систем человека. Защитная функция кожи, соответственно, тоже страдает, что приводит к активному размножению бактериальной флоры. Симптомы заболевания чаще наблюдаются у людей с низким иммунным статусом.
  6. Стресс. Сама стрессовая ситуация не может вызвать у человека появления акне, но может стать причиной определенного гормонального дисбаланса и привести к снижению общего иммунитета.

Эндогенные или внешние

  1. Акне на лице и косметические средства. По вышеперечисленным причинам психологического характера, многие юные представительницы прекрасного пола стараются всеми возможными способами замаскировать дефекты кожи лица. В ход идут тональные кремы, пудра, румяна и прочие средства «маскировки». Подобные косметические средства для лица являются комедогенными, провоцируя появление комедонов. Это относится и к косметическим средствам, содержащим различные масла и жиры (вазелин, ланолин, серу и т.д.).
  2. Жара и влажный климат. Теплый и влажный микроклимат — прекрасная среда для размножения практически всех видов болезнетворных микроорганизмов. Именно по этой причине, у людей, живущих в местах с теплыми и влажными климатическими условиями, данное заболевание кожи лица встречается значительно чаще.
  3. Ультрафиолетовые лучи. Неоспорим тот факт, что солнечные лучи способны подсушить кожу, а загар визуально делает угри менее заметным. Самое главное, надо знать меру! Избыток ультрафиолета дает диаметрально противоположный результат. Иссушение рогового слоя эпидермиса приводит лишь к обострению заболевания.
  4. Токсические вещества. Некоторые люди в силу своих профессиональных обязанностей постоянно контактируют с различными химическими соединениями как бытового, так и технического назначения (хлор, продукты переработки нефти и т. д.). Такой контакт приводит к гиперкератозу кожи лица, а, следовательно, её воспалительным поражениям.
  5. Выдавливание прыщей. Во время обострения заболевания нельзя использовать очищающие скрабы для лица и выдавливать содержимое прыщей. И та, и другая процедуры приводят к тому, что инфекция распространяется на соседние, не пораженные участки кожи, тем самым провоцируя увеличение количества прыщей на лице.
  6. Излишняя чистоплотность. Как ни странно это звучит, но чрезмерное увлечение вопросами личной гигиены тоже может стать причиной появления угревой сыпи. Слишком частое умывание приводит к снижению местного иммунитета, кожа лица теряет свои защитные функции и становится более уязвимой для различных возбудителей заболеваний.

Признаки и симптомы юношеского акне

Основная причина появления юношеских угрей — это избыточное выделение сальными железами кожного сала. Визуально кожа пациента при угревой сыпи выглядит жирной, блестящей, словно специально «намазанной салом». В норме сальные железы изливаются на кожу и волосы, однако, при избыточной секреции сальных желез, лишний жир попросту закупоривает волосяные мешочки и сальные железы, что и является причиной возникновения угревой сыпи с черными точками. В некоторых случаях поверх сальной железы формируется кератиновая пробка, и тогда этот участок кожи могут заселять бактерии, вызывающие воспаление и прыщи. Угревая сыпь у юношей поражает кожу лица и торса.

Механизм развития акне

Развитие данного заболевания обусловлено четырьмя основными факторами:

  1. Гиперсекреция сальных желез. Избыточная выработка кожного сала приводит к тому, что оно изменяет свою консистенцию и теряет основные свойства. В норме кожное сало состоит из триглицериновых масел, воска, метаболитов и других веществ, обладающих выраженными защитными функциями, выполняя данное природой «поручение» — помогать коже поддерживать эластичность и упругость. Кроме того, кожное сало доставляет в эпителиальные клетки внешней оболочки тела необходимые питательные вещества и имеет ярко выраженные антибактериальные свойства.
  2. Фолликулярный гиперкератоз. Это патологическое состояние кожи, возникающее вследствие утолщения верхнего рогового слоя эпидермиса, что в совокупности с закупоркой сальных желез приводит к появлению угрей.
  3. Бактериальное поражение кожи. Гиперкератоз и избыточная выработка кожного сала создают благоприятную среду обитания для различных болезнетворных бактерий. Особенно активно размножаются в подобных условиях пропионовые бактерии. Эти бактерии являются условно патогенными, то есть на коже здорового человека они живут, не вызывая у своего хозяина никаких заболеваний, но при определенных условиях могут стать поводом для возникновения патологического состояния.
  4. Воспалительный процесс. При активном размножении бактерий возникает воспаление кожных покровов в качестве ответной реакции.

Эффективные методы терапии акне

Известно много методов и способов лечения угревой сыпи, но следует помнить, что данная патология — это не только косметический дефект. Юношеская сыпь признана достаточно серьезным дерматологическим заболеванием. По этой причине отнестись к лечению нужно серьезно. Прежде всего, необходимо обратиться к специалисту. Только опытный врач в состоянии определить стадию заболевания, характер патологического процесса и назначить адекватную терапию акне.

Чтобы лечение было эффективным, нужно установить причину возникновения патологического процесса.

Надо сказать, что угревая сыпь достаточно хорошо поддается лечению. В большинстве случаев удается добиться полного исчезновения воспалительных элементов и предотвратить образование очагов акне на период от года до нескольких лет (а иногда, и навсегда).

Основные задачи лечения акне

Лечение акне имеет несколько первоочередных задач, которые решаются комплексно:

Как правило, пациенту показана общеукрепляющая терапия. Высокую эффективность в этом направлении показала процедура аутогемотерапии. Суть метода заключается в том, что пациенту подкожно или внутримышечно вводят его собственную венозную кровь. Такая процедура имеет общеукрепляющий эффект, благоприятно влияет на состояние как общего, так и местного иммунитета. Помимо этого, аутогемотерапия оказывает благотворное влияние на обмен веществ, помогает организму справиться с воспалением и противодействовать активному размножению бактерий.

  • Удаление уже имеющихся комедонов. Проводится при помощи специальных препаратов для наружного применения как в домашних условиях, так и в специализированных салонах красоты.
  • Угнетение выработки кожного сала. С этой целью применяют различные гормональные препараты, в том числе противозачаточные средства. Препараты подбираются врачом в индивидуальном порядке. Эффективность достигается при уменьшении выработки секрета сальных желез на 30 и более процентов.
  • Лечение, направленное на локализацию и устранение воспалительного процесса. Применяются антибактериальные препараты как для наружного применения, так и пероральные антибиотики.
  • Мероприятия, направленные на предотвращение рубцевания тканей. Применяют методы: криотерапия, дермабразия, лазеротерапия и другие.
  • Хирургические манипуляции имеют очень ограниченное применение при акне. Вскрытие кистозных полостей противопоказано, поскольку оно приводит к формированию стойких рубцов. Иногда при сильном нагноении угрей применяется обкалывание очагов специальными препаратами.

    Комплексный подход в лечении акне

    Если у пациента выявлены какие-либо сопутствующие заболевания (нарушения работы желудочно-кишечного тракта, хронические инфекционные заболевания различной этиологии, очаги воспаления и т.д.), то терапия должна включать мероприятия по лечению фоновой патологии. В противном случае лечение акне может оказаться малоэффективным.

    Применение комплексных препаратов, способных оказывать действенное влияние на все факторы, способствующие развитию угрей (избыточная выработка кожного сала, воспалительный процесс, активное размножение бактерий).

    Использование препаратов для наружного применения в соответствии с рекомендациями лечащего врача.

    Курс косметических процедур в сочетании с усердным домашним уходом. Пациент должен быть заинтересован в выздоровлении, иначе лечение акне не принесет желаемых результатов.

    Препараты для наружного применения в общей терапии акне

    Важную роль в терапии угревой сыпи отводят препаратам для наружного применения. Наиболее эффективными принято считать следующие:

      Третиноин (или ретиноевая кислота). По своим фармакологическим свойствам третиноин напоминает бензоилпероксид. Этот препарат имеет способность ускорять обменные процессы. Ороговевшие клетки отшелушиваются и не скапливаются в фоликулах (волосяных мешочках).

    Есть определенные особенности применения препаратов данной группы. Препараты, содержащие третионин, используют для системного применения. Курс лечения в зависимости от характера клинического течения заболевания может длиться три и более месяца. Через 3-4 недели у пациентов часто возникают обострения. Увеличивается количество комедонов, папул или пустул. Часто такое состояние пугает пациентов и они прекращают лечение. Это неверно! Следует проконсультироваться с лечащим врачом, но прекращать лечение не стоит. Такое состояние скоро проходит. Через 3-6 месяцев системного применения препаратов на основе ретиноевой кислоты у пациентов наблюдается не только терапевтический, но и косметический эффект. Кожа лица становится более гладкой, упругой, ее цвет выравнивается, она выглядит здоровой и лечение акне считается успешным.

  • Антибиотики для наружного применения. Препараты на основе антибиотиков местного применения назначают в случаях неэффективности других препаратов, но с крайней осторожностью. Проблема заключается в том, что при длительном применении таких лекарственных средств вырабатывается резистентность бактериальной микрофлоры к тому или иному антибиотику. При рецидивах заболевания лечение ранее использованными препаратами может оказаться неэффективным.
  • Эритромицин — самый эффективный антибиотик в борьбе с воспалительными заболеваниями кожных покрово. Препараты на основе эритромицина имеют ярко выраженное противовоспалительное действие. Часто применяется в сочетании с цинком. Цинк разрыхляет поры кожи лица, что увеличивает биодоступность эритромицина.
  • Клиндамицин — антибиотик группы линкозаминов, имеющий выраженные антибактериальные и противовоспалительные свойства. Он может быть использован для длительного применения и не вызывает резистентности.
  • Системные антибиотики для перорального применения. При малой эффективности других препаратов, применяют комплексное лечение с использованием пероральных антибиотиков. Препараты данной группы подбираются врачом в индивидуальном порядке, однако эта терапия имеет определенные побочные действия. Вместе с болезнетворными бактериями погибает и естественная микрофлора слизистых оболочек. Это может стать причиной развития тяжёлых форм дисбактериоза кишечника, молочницы и других неприятных осложнений. По этой причине системные антибиотики назначают с осторожностью.
  • Антиандрогены. Так как юношеские угри часто являются следствием избыточной выработки мужских половых гормонов, то достаточно эффективным принято считать применение гормональных контрацептивов, действие которых основано на антиандрогенном воздействии. Эти препараты могут быть назначены женщинам после консультации врача-гинеколога и врача-эндокринолога. Многие врачи отдают предпочтение комбинированным пероральным контрацептивам. В их состав входят гормоны: эстроген и гестаген. Длительность лечения — около пяти менструальных циклов, а первую положительную динамику можно заметить только через 2-3 месяца. Низкодозированные пероральные контрацептивы разрешено назначать девушкам-подросткам в комплексной терапии акне. Для лучшего терапевтического эффекта используют сочетание гормональных препаратов с местной терапией.
  • Аппаратные методики лечения угревой сыпи. Существует ряд аппаратных методов лечения акне: аппаратный массаж и чистка лица, криотерапия, воздействие аппаратом «Дарсонваль», лазерная коррекция и т.д. Все эти методы не являются основными в лечении заболевания и применимы лишь на начальной стадии заболевания, когда у пациента на коже присутствуют только комедоны.
  • Методы хирургического вмешательства используются крайне редко. Это связано с тем, что существует большая вероятность образования грубых послеоперационных рубцов на коже. В тех случаях, когда на коже образуются абсцессы, возможно их обкалывание кортикостероидными лекарственными препаратами.
  • Азатиоприн (Azathioprine)

    Лек. формаДозировкаКол-во, штПроизводитель
    таблетки5050

    Сервисы РЛС ® Аврора Информация о лекарствах для медицинских систем

    Содержание

    Действующее вещество

    Аналоги по АТХ

    Фармакологическая группа

    Нозологическая классификация (МКБ-10)

    3D-изображения

    Состав и форма выпуска

    Таблетки1 табл.
    азатиоприн0,05 г
    вспомогательные вещества: желатин; крахмал картофельный; сахар молочный; кальция стеарат

    в контурной ячейковой упаковке 10 шт.; в пачке картонной 5 упаковок.

    Описание лекарственной формы

    Таблетки светло-желтого или светло-желтого с зеленоватым оттенком цвета.

    Характеристика

    Иммунодепрессант из группы антиметаболитов.

    Фармакологическое действие

    Фармакодинамика

    Являясь структурным аналогом аденина, гипоксантина и гуанина, входящих в состав нуклеиновых кислот, азатиоприн блокирует клеточное деление и пролиферацию тканей.

    Иммунодепрессивное действие азатиоприна направлено преимущественно на реакции замедленной гиперчувствительности и клеточную цитотоксичность. Подавляет реакцию тканевой несовместимости. В меньшей степени действует на синтез антител. По сравнению с меркаптопурином обладает более выраженным иммунодепрессивным действием при меньшей цитостатической активности.

    Фармакокинетика

    После приема внутрь азатиоприн хорошо всасывается из ЖКТ . Связывание с белками низкое (

    30%). В организме биотрансформируется с образованием 6-меркаптопурина и 6-тиоинозиновой кислоты (активные метаболиты). Активное вещество проникает в ткани в небольшой концентрации; наименьшее количество азатиоприна определяется в мозге. T1/2 для азатиоприна и его активных метаболитов — около 5 ч. Cmax в плазме крови достигается через 1–2 ч после приема внутрь. Выводится практически полностью через печень с желчью, через почки — не более 1–2%.

    Показания препарата Азатиоприн

    профилактика реакции отторжения трансплантата (в составе комбинированной терапии);

    хронический активный гепатит;

    системная красная волчанка;

    неспецифический язвенный колит;

    идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;

    Противопоказания

    повышенная чувствительность к азатиоприну и/или меркаптопурину;

    Применение при беременности и кормлении грудью

    Противопоказано при беременности. При необходимости применения в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.

    Побочные действия

    Миелодепрессия (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), развитие вторичных инфекций, мегалобластный эритропоэз и макроцитоз, тошнота, рвота, анорексия, кожная сыпь, артралгия, миалгия, эрозивно-язвенные поражения полости рта и губ, лекарственная аллергия, холестатический гепатит, токсический гепатит. У реципиентов трансплантатов возможны панкреатит, эрозивно-язвенное поражение и кровотечение из ЖКТ , некроз и перфорация кишечника. Имеются единичные сообщения о развитии острой почечной недостаточности, гемолитической анемии, острых легочных заболеваниях, менингеальных реакций. В экспериментальных исследованиях установлено тератогенное, эмбриотоксическое и канцерогенное действие. У больных возможно возникновение злокачественных новообразований.

    Взаимодействие

    При одновременном применении с аллопуринолом усиливается токсическое действие азатиоприна; с ко-тримоксазолом — возможно усиление миелотоксического действия азатиоприна; с ингибиторами АПФ — возможно развитие тяжелой лейкопении; с другими иммунодепрессантами (кортикостероиды, циклоспорин, анти-СD3-антитела и др.) — увеличивается риск развития инфекции и возникновения опухолей.

    Азатиоприн является антагонистом недеполяризующих миорелаксантов.

    При вакцинации живыми вирусными вакцинами одновременно с приемом азатиоприна возможно усиление репликации вируса, инактивированными вакцинами — угнетение продукции антител.

    Способ применения и дозы

    Внутрь. Дозу устанавливают индивидуально с учетом показаний, тяжести течения заболевания, дозировки одновременно назначаемых препаратов. Для профилактики реакции отторжения трансплантата применяют в комплексной терапии (как правило, совместно с циклоспорином и кортикостероидами) ударную дозу до 5 мг/кг внутрь в 2–3 приема в течение 1–2 мес. Затем назначают поддерживающую терапию от 1 до 4 мг/кг внутрь в течение длительного срока (нескольких лет). При отмене препарата дозу необходимо снижать постепенно. В случае возникновения признаков отторжения трансплантата суточную дозу вновь повышают до 4 мг/кг.

    При других заболеваниях — обычно по 1,5–2 мг/кг в сутки в 3–4 приема. В случае необходимости суточная доза может быть увеличена до 200–250 мг в 2–4 приема. Длительность курса лечения устанавливается индивидуально.

    При ревматоидном артрите — по 1–2,5 мг/кг/сут в 1–2 приема. Курс лечения — не менее 12 нед . Поддерживающая доза — 0,5 мг/кг 1 раз в сутки.

    При хроническом активном гепатите суточная доза — 1–1,5 мг/кг.

    Передозировка

    Симптомы: диспептические явления, панцитопения, нарушение функции печени (повышение концентрации билирубина и трансаминаз в плазме крови), усиление других побочных эффектов (см. «Побочные действия»).

    Лечение: симптоматическое, гемодиализ.

    При гемодиализе азатиоприн выводится не полностью.

    Меры предосторожности

    В период лечения женщины детородного возраста должны использовать надежные методы контрацепции.

    Особые указания

    В течение первых 8 нед лечения показан еженедельный контроль картины периферической крови (в последующем — 1–2 раза в месяц), а также периодический контроль активности сывороточных печеночных трансаминаз, ЩФ и уровня билирубина.

    При нарушениях функции почек и/или печени, а также при одновременном приеме аллопуринола азатиоприн следует применять в более низких дозах (1/4 от средней дозы). С осторожностью (с учетом соотношения польза/риск) применяют при ветряной оспе, опоясывающем герпесе, недостаточности ксантиноксидазы; радиационной и цитотоксической терапии.

    Азатиоприн – инструкция по применению

    ИНСТРУКЦИЯ
    по медицинскому применению лекарственного препарата

    Торговое наименование препарата

    Международное непатентованное наименование

    Лекарственная форма

    Состав

    На одну таблетку:

    Активное вещество: азатиоприн – 50 мг.

    Вспомогательные вещества: желатин – 0,26 мг, крахмал картофельный – 10 мг, лактозы моногидрат (сахар молочный) – 38,24 мг, кросповидон (полипласдон XL-10) – 0,5 мг, кальция стеарат – 1 мг.

    Описание

    Фармакотерапевтическая группа

    Фармакодинамика:

    Фармакокинетика:

    В сасывание : азатиоприн хорошо всасывается в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Время наступления Сmах – 1-2 ч.

    Распределение : связь с белками плазмы – низкая. Проникает через плаценту накапливается в грудном молоке. Среднетерапевтические дозы создают в крови очень низкие концентрации (менее 1 мкг/мл) не коррелирующие с выраженностью и продолжительностью эффекта.

    Метаболизм : после “первого прохождения” через печень метаболизируется в меркаптопурин (активный метаболит) быстро-захватывается из крови тканями. Окисление и метилирование – в печени эритроцитах с образованием фармакологически неактивного метаболита (6-тиомочевая кислота) под воздействием ксантиноксидазы. Период полувыведения Т1/2 – 5 ч.

    Выведение : азатиоприн преимущественно выводится в виде 6-тиоурациловой кислоты с мочой. В моче также определяется в незначительном количестве 1-метил-4-нитро-5-тиоимидазол. Только небольшое количество принятой дозы азатиоприна выводится cмочой в неизмененном виде. Удаляется при проведении гемодиализа быстро исчезает из кровеносного русла.

    Показания:

    Профилактика реакции отторжения при трансплантации почек ревматоидный артрит хронический активный гепатит системная красная волчанка дерматомиозит узелковый периартериит приобретенная гемолитическая анемия идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура гангренозная пиодермия псориаз болезнь Крона неспецифический язвенный колит миастения пузырчатка синдром Рейтера лучевой дерматит псевдогипертрофическая миопатия.

    Неэффективность и противопоказания к назначению глюкокортикостероидов или необходимость снижения их дозировки (у больных с побочными эффектами от их применения и/или высоким риском их развития).

    Азатиоприн применяется в качестве монотерапии или в комбинации с кортикостероидами и/или другими иммунодепрессантами.

    Противопоказания:

    Беременность и лактация:

    Азатиоприн противопоказан беременным женщинам или планирующим беременность в ближайшее время без тщательной оценки соотношения степени риска и пользы.

    Тератогенность азатиоприна касается мужчин и женщин. Как в случае любой цитотоксической химиотерапии должна быть рекомендована адекватная контрацепция если один из партнеров получает азатиоприн.

    Есть сообщения о преждевременных родах и дефиците веса детей рожденных от матерей получающих азатиоприн особенно в комбинации с кортикостероидами. Известно о самопроизвольных абортах вследствие применения азатиоприна любым из родителей.

    Азатиоприн и/или его метаболиты обнаруживались в низкой концентрации в крови плода и амниотической жидкости у женщин получающих азатиоприн.

    Лейкопения и/или тромбоцитопения определялись у новорожденных чьи матери принимали азатиоприн на протяжении беременности. Повышенное внимание должно быть уделено наблюдению за гематологическими показателями во время беременности.

    Азатиоприн противопоказан в период лактации. 6-МП обнаруживается в грудном молоке женщин получающих азатиоприн.

    Способ применения и дозы:

    Взрослые

    До 5 мг/кг/сутки в первый день терапии.

    Поддерживающая доза от 1 до 4 мг/кг/сутки в зависимости от клинических показаний и гематологической переносимости.

    Даже в случае применения низких доз поддерживающую терапию азатиоприном следует проводить неопределенно длительно поскольку существует риск отторжения трансплантата.

    Начальная доза 1-3 мг/кг/сутки и должна подбираться в этом диапазоне доз в зависимости от клинического эффекта (который может быть получен после нескольких недель и месяцев от начала лечения) и гематологической переносимости.

    Если терапевтический эффект получен то необходимо уменьшить поддерживающую дозу до минимального уровня который сохраняет полученный эффект. Если в течение 3 месяцев клинический эффект не достигнут то азатиоприн следует отменить. Однако при воспалительных заболеваниях кишечника лечение следует проводить по крайней мере в течение 12 месяцев а терапевтический эффект может быть достигнут через 3-4 месяца.

    Поддерживающая доза может колебаться от менее чем 1 мг/кг/сутки до 3 мг/кг/сутки и определяется заболеванием индивидуальным ответом пациента и гематологической переносимостью.

    Применение у пожилых пациентов

    Опыт применения азатиоприна у пожилых пациентов ограничен. Следует применять минимальные дозировки рекомендованного диапазона доз. Особое внимание должно быть уделено мониторированию гематологических показателей уменьшению поддерживающей дозы до минимально допустимой для сохранения терапевтического эффекта.

    Смотри дозировки для взрослых при трансплантации.

    Смотри дозировки для взрослых при других заболеваниях.

    Почечная /печеночная недостаточность

    У пациентов с почечной и/или печеночной недостаточностью должны применяться минимальные дозы терапевтического диапазона.

    Побочные эффекты:

    Частота встречаемости побочных эффектов при использовании азатиоприна варьирует в зависимости от патологии служащей основанием для его назначения.

    Классификация нежелательных побочных реакций по частоте:

    Очень частые: ≥ 1/10 назначений

    Частые: ≥1/100 – Инфекционные и паразитарные заболевания

    Нечастые: вирусные грибковые и бактериальные инфекции.

    Доброкачественные злокачественные и неуточненные новообразования (включая кисты и полипы)

    Редкие: новообразования включая лимфомы рак кожи острую миелоидную лейкемию и миелодисплазию.

    Риск развития лимфом и других злокачественных новообразований главным образом рака кожи возрастает у пациентов у которых проводится иммунодепрессивная терапия; особенно у реципиентов трансплантатов органов получающих агрессивную терапию. Поэтому такая терапия должна поддерживаться на минимально допустимом уровне доз необходимом для сохранения ее эффективности. Повышенный риск развития лимфом по сравнению с общей популяцией у пациентов с ревматоидным артритом принимающих имунодепрессанты связан по крайней мере частично с самим заболеванием.

    Нарушения со стороны крови и лимфатической системы

    Очень частые: депрессия костного мозга лейкопения.

    Редкие: агранулоцитоз панцитопения апластическая анемия мегалобластическая анемия эритроидная гипоплазия.

    Азатиоприн может вызывать обратимую зависимую от дозы депрессию костного мозга чаще всего проявляющуюся лейкопенией иногда анемией и тромбоцитопенией и редко агранулоцитозом панцитопенией и апластической анемией. Это наблюдается у пациентов с дефицитом фермента тиопуринметилтрансферазы почечной и печеночной недостаточностью которые предрасположены к токсическим реакциям со стороны костного мозга и у пациентов у которых не удалось снизить дозу азатиоприна при одновременном его приеме с аллопуринолом.

    Обратимое зависимое от дозы увеличение среднего объема клеток крови и содержания гемоглобина в эритроцитах встречалось при приеме азатиоприна.

    Нарушения со стороны иммунной системы

    Нечастые: реакции гиперчувствительности.

    При применении азатиоприна иногда развиваются некоторые клинические проявления идиосинкразии в рамках синдрома гиперчувствительности. К ним относятся общая слабость головокружение тошнота рвота диарея лихорадка экзантема сыпь миалгии артралгии нарушение функции почек и гипотензия.

    Во многих случаях анализ показал связь этих симптомов с азатиоприном. Немедленная отмена азатиоприна и при необходимости назначение поддерживающей гемодинамической терапии приводили к выздоровлению в большинстве случаев.

    В случае развития реакций гиперчувствительности на азатиоприн необходимо оценивать возможность продолжения дальнейшей терапии индивидуально.

    Нарушения со стороны дыхательной системы органов грудной клетки и средостения

    Очень редкие: обратимый пневмонит.

    Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта

    Редкие: при трансплантации органов встречаются колит дивертикулит; при воспалительных заболеваниях кишечника – перфорация кишечника тяжелая диарея.

    У небольшого числа пациентов возникает тошнота при первом применении азатиоприна которая облегчается при приеме препарата после еды.

    Серьезные осложнения включающие колит дивертикулит и перфорацию кишечника были описаны у реципиентов трансплантатов органов получающих иммунодепрессивную терапию. Однако этиология этих осложнений еще не установлена и возможно их вызывают высокие дозы кортикостероидов. Тяжелая диарея развивалась у пациентов получающих азатиоприн при воспалительных заболеваний кишечника. Необходимо принимать во внимание возможность развития у этих пациентов обострения симптомов связанного с дозой препарата.

    Гистологические проявления такие как дилатация синусов печени печеночная пурпура веноокклюзионная болезнь и узловатая регенеративная гиперплазия частично или полностью исчезают при отмене азатиоприна.

    Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей

    Во многих случаях выпадение волос прекращается несмотря на продолжение терапии. Взаимосвязь этого симптома с приемом азатиоприна не определена.

    Передозировка:

    Симптомы: диспепсические явления панцитопения повышение активности “печеночных” трансаминаз гипербилирубинемия. Изъязвление на слизистой оболочке глотки кровоподтеки и кровотечения – это главные симптомы депрессии костного мозга возникающей в результате передозировки азатиоприна которые достигают максимума после 9-14 дней применения. Их появление более вероятно при хронической чем при острой однократной передозировке. Сообщается о пациенте которые принял однократную сверхдозу 75 г азатиоприна. Немедленными токсическим проявлениями этой сверхдозы были тошнота рвота и диарея а затем небольшая лейкопения и легкие нарушения функции печени. Выздоровление было неполным.

    Лечение: промывание желудка. Специфического антидота не существует. Необходимо последующее наблюдение с гематологическим мониторированием чтобы оказать быструю помощь при развитии побочных реакций. Эффективность диализа неизвестна хотя азатиоприн частично выводится с помощью гемодиализа.

    Взаимодействие:

    Активность ксантиновой оксидазы ингибируется аллопуринолом оксипуринолом к тиопуринолом что сопровождается снижением конверсии биологически активной 6-тиоинозиновой кислоты в биологически неактивную 6-тиоурациловую кислоту. Когда аллопуринол оксипуринол и/или тиопуринол назначается одновременно с 6-МП или азатиоприном доза последних должна быть уменьшена на одну четверть от первоначальной дозы.

    Азатиоприн может усиливать нейромышечную блокаду вызываемую деполяризирующими препаратами (сукцинилхолин) и может уменьшать блокаду вызванную недеполяризирующими препаратами (тубокурарин). Сила этих взаимодействий значительно варьирует.

    Сообщается о подавлении антикоагулянтного эффекта варфарина при его назначении с азатиоприном.

    По возможности следует избегать одновременного применения с азатиоприном цитостатических препаратов или препаратов с миелодепрессивным эффектом таких как пеницилламин.

    Имеются клинические данные о взаимодействии азатиоприна и котримоксазола с развитием гематологических нарушений.

    Приводится описание случая позволяющего предположить связь гематологических нарушений с одновременным приемом азатиоприна и каптоприла.

    Есть предположние что циметидин и индометацин могут усиливать миелодепрессивный эффект азатиоприна при одновременном назначении.

    Аминосалициловые производные (олсалазин месалазин или сульфасалазин) in vitro ингибируют фермент ТПМТ поэтому они должны назначаться с осторожностью у пациентов получающих терапию азатиоприном.

    Фуросемид in vitro нарушает метаболизм азатиоприна тканью печени. Клиническая значимость этого взаимодействия неизвестна.

    Иммунодепрессивная активность азатиоприна может вызвать атипичный или потенциально неблагоприятный ответ на живые вакцины поэтому живые вакцины по теоретическим соображениям противопоказаны пациентам принимающим азатиоприн.

    Снижение ответа на убитые вакцины вполне вероятно и наблюдалось на вакцину против гепатита В у пациентов получающих комбинированную терапию азатиоприном и кортикостероидами.

    Было показано что стандартные терапевтические дозы азатиоприна не вызывают неблагоприятного ответа на поливалентную вакцину против пневмококка что оценивалось на основании средней концентрации антикапсулярного специфического антитела.

    Особые указания:

    Мониторирование

    При применении азатиоприна существует потенциальная опасность развития токсических осложнений поэтому его можно назначить только в том случае если пациент получит адекватное наблюдение на протяжении терапии.

    Предполагается что в течение первых 8 недель терапии полный анализ крови включая определение тромбоцитов должен выполняться еженедельно или чаще если применяется высокая доза препарата или у пациента имеются тяжелые почечные и/или печеночные нарушения. В дальнейшем анализы крови можно контролировать реже но полный анализ крови нужно повторять ежемесячно или по крайней мере с интервалом не более 3 месяцев.

    Пациенты получающие азатиоприн должны быть проинструктированы о необходимости немедленно сообщать обо всех случаях инфекций появления неожиданных кровоподтеков кровотечения или других признаков угнетения костного мозга.

    Некоторые индивидуумы с врожденным дефицитом фермента тиопуринметилтрансферазы (ТПМТ) могут быть гиперчувствительны к миелодепрессивному эффекту азатиоприна и иметь склонность к быстрому развитию депрессии костного мозга после начала лечения азатиоприном. Эта проблема может обостряться комбинацией с препаратами которые подавляют ТПМТ (олсалазин месалазин или сульфасалазин).

    Почечная и/или печеночная недостаточность

    Предполагается что токсичность азатиоприна усиливается при почечной недостаточности но контролируемые исследования не подтвердили это предположение. Тем не менее рекомендуются дозировки на нижней границе диапазона доз и тщательное наблюдение за гематологическими показателями. При развитии гематологической токсичности дозы должны быть уменьшены.

    Осторожность необходима при назначении азатиоприна при печеночной недостаточности при этом должны проводиться регулярные полные анализы крови и печеночные тесты. У некоторых пациентов метаболизм азатиоприна может быть нарушен и следовательно его дозу следует уменьшить если развиваются признаки печеночной и гематологической токсичности.

    Немногочисленные данные свидетельствуют что азатиоприн неблагоприятен для пациентов с дефицитом гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы (синдром Леша-Найхена) и им не следует рекомендовать азатиоприн.

    Мутагенность

    Хромосомные нарушения были обнаружены у мужчин и женщин получающих азатиоприн. Но роль азатиоприна в их возникновении оценить трудно.

    Хромосомные нарушения исчезающие со временем были обнаружены у детей пациентов получающих азатиоприн. За исключением крайне редких случаев никаких явных физических признаков этих нарушений у них не было.

    Отмечается синергизм действия азатиоприна и длительного ультрафиолетового облучения у пациентов принимающих азатиоприн.

    Влияние на репродуктивную функцию

    Уменьшение почечной недостаточности в результате трансплантации почек с последующим назначением азатиоприна сопровождалось усилением репродуктивной функции как у мужчин так и у женщин являющихся реципиентами трансплантатов.

    Канцерогенность

    Пациенты принимающие азатиоприн имеют повышенный риск развития лимфом и других злокачественных новообразований в основном рака кожи. Риск связан с интенсивностью и длительностью иммунодепрессивной терапии в большей степени чем с применением специфического препарата. Сообщалось что снижение дозы или отмена иммунодепрессанта может вызвать обратное развитие лимфомы.

    Пациенты получающие несколько иммунодепрессантов имеют риск сверхиммунодепрессии поэтому у них должны применяться наименьшие эффективные дозы препаратов. Как это принято у пациентов с повышенным риском рака кожи должно быть ограничено пребывания на солнце и воздействие ультрафиолетового облучения с помощью защитной одежды и использования солнцезащитных кремов с высокой степенью защиты.

    Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:

    Нет данных. Однако предсказать нарушение способности управлять автомобилем/механизмами исходя из фармакокинетики азатиоприна нельзя.

    Форма выпуска/дозировка:

    Упаковка:

    По 10 таблеток помещают в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой.

    5 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

    Условия хранения:

    В сухом защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.

    Хранить в недоступном для детей месте.

    Срок годности:

    Не использовать по истечении срока годности указанного на упаковке.

    Условия отпуска

    Производитель

    Открытое акционерное общество “Московское производственное химико-фармацевтическое объединение им. Н.А. Семашко” (ОАО “Мосхимфармпрепараты” им.Н.А.Семашко”), 107232, г. Москва, ул. Русаковская, д. 19-21, Россия

    Азатиоприн

    Показания к применению

    Профилактика реакции отторжения при трансплантации почек, ревматоидный артрит, хронический активный гепатит, СКВ, дерматомиозит, узелковый периартериит, приобретенная гемолитическая анемия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, гангренозная пиодермия, псориаз, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, миастения, пузырчатка, синдром Рейтера, лучевой дерматит, псевдогипертрофическая миопатия.

    Неэффективность и противопоказания к назначению ГКС или необходимость снижения их дозировки (у больных с побочными эффектами от их применения и/или высоким риском их развития).

    Возможные аналоги (заменители)

    Действующее вещество, группа

    Лекарственная форма

    Таблетки, таблетки покрытые оболочкой

    Противопоказания

    Гиперчувствительность к препарату, угнетение гемопоэза (гипопластическая и апластическая анемия, лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения), печеночная недостаточность, беременность, период лактации, детский возраст.

    Как применять: дозировка и курс лечения

    Внутрь. Трансплантация: лечение начинают с перорального приема “ударной” дозы 5 мг/кг, поддерживающая доза – 1-4 мг/кг/сут (если пероральный прием невозможен, поддерживающая доза вводится в/в – 1-2.5 мг/кг/сут). Лечение препаратом при отсутствии противопоказаний может проводиться в течение неограниченного времени. При гомотрансплантации – до операции (за 1-7 дней) ежедневно 4 мг/кг/сут в 2-3 приема. После операции – в той же дозе в течение 1-2 мес, затем по 2-3 мг/кг. В случае возникновения симптомов отторжения пересаженного органа дозу вновь повышают до 4 мг/кг/сут. Применяют препарат длительно.

    При хроническом активном гепатите, ревматоидном артрите – 1-2.5 мг/кг/сут в течение длительного времени с постепенным снижением дозы до 0.5 мг/кг 1 раз в сутки.

    Аутоиммунные заболевания: 1.5-2 мг/кг в 2-4 приема. Длительность устанавливается индивидуально.

    Псориаз: 0.05 г 3-4 раза в сутки. Курс лечения – 14-48 дней.

    Фармакологическое действие

    Тиоловое производное, конкурентный антагонист гипоксантина, по химическому строению и биологическому действию близок к пуриновым основаниям; оказывает иммунодепрессивное и цитостатическое действие. Включаясь в метаболические реакции, нарушает синтез нуклеиновых кислот, конкурирует с гипоксантином и гуанином за гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазу, переводящую пуринетол в тиоинозиновую кислоту (ТИК). ТИК подавляет ряд реакций с участием инозиновой кислоты (ИК), включая превращение ИК в ксантиновую и адениловую кислоты.

    В ходе метилирования ТИК образуется метаболит, блокирующий глутамин-5-фосфорибозилпирофосфат аминотрансферазу – фермент, инициирующий путь пуринового синтеза рибонуклеотидов. В связи с потерей способности клеток образовывать ТИК возможно развитие резистентности опухолевых клеток к препарату.

    Иммунодепрессивное действие обусловлено гипоплазией лимфоидной ткани, снижением количества T-лимфоцитов, нарушением синтеза Ig, появлением в крови атипичных фагоцитов и подавлением клеточно-опосредованных аллергических реакций.

    В сравнении с меркаптопурином иммунодепрессивное действие выражено относительно сильнее (при меньшей цитостатической активности). В больших дозах (10 мг/кг) угнетает функцию костного мозга, подавляет пролиферацию гранулоцитов, вызывает лейкопению.

    Побочные действия

    Со стороны органов кроветворения: угнетение костномозгового кроветворения (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), мегалобластный эритропоэз, макроцитоз, редко – гемолитическая анемия.

    Со стороны пищеварительной системы: тошнота, снижение аппетита, рвота, диарея, боль в животе, холестаз, нарушение функции печени (гипербилирубинемия, повышение активности “печеночных” трансаминаз и ЩФ); у больных после трансплантации органов – панкреатит, изъязвление желудка и 12-перстной кишки, кишечное кровотечение, некроз и перфорации кишечника; при длительном применении – токсический гепатит.

    Аллергические реакции: кожная сыпь, миалгия, артралгия, лекарственная лихорадка.

    Прочие: панувеит, острая почечная недостаточность, развитие вторичных инфекций, менингеальные реакции, интерстициальный пневмонит, алопеция, при длительном применении – мутагенность (является потенциально мутагенным и вызывает хромосомные изменения у человека), тератогенность, канцерогенность (злокачественные опухоли: лимфоретикулярные, эпителиальные, опухоли кожи на участках, подвергаемых воздействию солнечных лучей).Передозировка. Симптомы: диспепсические явления, панцитопения, повышение активности “печеночных” трансаминаз, гипербилирубинемия.

    Особые указания

    Клинический эффект может не проявляться в течение нескольких дней или недель после начала лечения (если в течение 3 мес состояние больного не улучшается, следует пересмотреть целесообразность назначения препарата).

    Высокий риск отторжения трансплантата через несколько недель после прекращения лечения сохраняется даже в тех случаях, когда лечение продолжалось в течение ряда лет.

    В течение первых 8 нед лечения необходимо каждые 7 дней проводить клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов. При уменьшении количества лейкоцитов до 4 тыс./мкл дозу уменьшают, а при 3 тыс./мкл отменяют и назначают повторные переливания крови, стимуляторы лейкопоэза.

    Больные должны быть предупреждены о невозможности длительного нахождения на солнце; у них должен регулярно проводиться осмотр кожи; больные с системными заболеваниями соединительной ткани – о недопустимости самовольной отмены лечения (возможность обострения основного заболевания).

    Проникая через плаценту, вызывает временное нарушение иммунной функции плода.

    Применение при беременности и лактации

    В период лечения женщины детородного возраста должны использовать надежные методы контрацепции. При необходимости применения в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.

    Взаимодействие

    Применение препарата снижает выраженность миорелаксации, вызываемой недеполяризирующими миорелаксантами, усиливает нервно-мышечную блокаду, вызываемую суксаметонием.

    Аллопуринол угнетает метаболизм азатиоприна, способствует повышению его концентрации в организме и возможности развития токсического действия.

    Усиливает действие иммунодепрессантов, цитостатиков. Взаимодействие с рифампицином может быть причиной отторжения трансплантата.

    При применении с ко-тримоксазолом возможно усиление миелотоксического действия препарата.

    Ингибиторы АПФ при совместном применении увеличивают риск развития побочных эффектов (анемия, лейкопения).

    Препарат снижает активность непрямых антикоагулянтов.

    Условия хранения

    В защищенном от света и недоступном для детей месте.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *