Акромегалия: причины и симптомы, лечение, что такое гипофизарный гигантизм, препараты при болезни

Акромегалия

Акромегалия – патологическое увеличение отдельных частей тела, связанное с повышенной выработкой соматотропного гормона (гормона роста) передней долей гипофиза в результате ее опухолевого поражения. Возникает у взрослых людей и проявляется укрупнением черт лица (носа, ушей, губ, нижней челюсти), увеличением стоп и кистей рук, постоянными головными болями и болями в суставах, нарушением половой и репродуктивной функций у мужчин и женщин. Повышенный уровень гормона роста в крови вызывает раннюю смертность от онкологических, легочных, сердечно-сосудистых заболеваний.

  • Механизм развития и причины акромегалии
  • Стадии развития акромегалии
  • Симптомы акромегалии
  • Осложнения акромегалии
  • Диагностика акромегалии
  • Лечение акромегалии
  • Прогноз и профилактика акромегалии
  • Цены на лечение

Общие сведения

Акромегалия – патологическое увеличение отдельных частей тела, связанное с повышенной выработкой соматотропного гормона (гормона роста) передней долей гипофиза в результате ее опухолевого поражения. Возникает у взрослых людей и проявляется укрупнением черт лица (носа, ушей, губ, нижней челюсти), увеличением стоп и кистей рук, постоянными головными болями и болями в суставах, нарушением половой и репродуктивной функций у мужчин и женщин. Повышенный уровень гормона роста в крови вызывает раннюю смертность от онкологических, легочных, сердечно-сосудистых заболеваний.

Акромегалия начинает развиваться после прекращения роста организма. Постепенно, на протяжении длительного периода, нарастает симптоматика, и происходят изменения внешности. В среднем акромегалия диагностируется спустя 7 лет от действительного начала болезни. Заболевание одинаково встречается среди женщин и мужчин, преимущественно в возрасте 40-60 лет. Акромегалия является редкой эндокринной патологией и наблюдается у 40 человек на 1 млн. населения.

Механизм развития и причины акромегалии

Секреция соматотропного гормона (соматотропина, СТГ) осуществляется гипофизом. В детском возрасте соматотропный гормон управляет процессами формирования костно-мышечного скелета и линейного роста, а у взрослых осуществляет контроль за углеводным, жировым, водно-солевым обменом веществ. Секреция гормона роста регулируется гипоталамусом, вырабатывающим специальные нейросекреты: соматолиберин (стимулирует выработку СТГ) и соматостатин (тормозит выработку СТГ).

В норме содержание соматотропина в крови колеблется в течение суток, достигая своего максимума в предутренние часы. У пациентов с акромегалией наблюдается не только повышение концентрации СТГ в крови, но и нарушение нормального ритма его секреции. Клетки передней доли гипофиза в силу различных причин не подчиняются регулирующему влиянию гипоталамуса и начинают активно размножаться. Разрастание клеток гипофиза приводит к возникновению доброкачественной железистой опухоли – аденомы гипофиза, усиленно продуцирующей соматотропин. Размеры аденомы могут достигать нескольких сантиметров и превышать размер самой железы, сдавливая и разрушая нормальные клетки гипофиза.

У 45%пациентов с акромегалией опухоли гипофиза вырабатывают только соматотропин, еще у 30% дополнительно продуцируют пролактин, у остальных 25%, кроме того, секретируют лютеинизирующий, фолликулостимулирующий, тиреотропный гормоны, А-субъединицу. В 99 % именно аденома гипофиза служит причиной акромегалии. Факторами, вызывающими развитие аденомы гипофиза, служат черепно-мозговые травмы, опухоли гипоталамуса, хроническое воспаление пазух носа (синусит). Определенная роль в развитии акромегалии отводится наследственности, так как заболевание чаще наблюдается у родственников.

В детском и подростковом возрасте на фоне продолжающегося роста хроническая гиперсекреция СТГ вызывает гигантизм, характеризующийся чрезмерным, но относительно пропорциональным увеличением костей, органов и мягких тканей. С завершением физиологического роста и окостенения скелета развиваются нарушения по типу акромегалии – диспропорциональное утолщение костей, увеличение внутренних органов и характерные нарушения обмена веществ. При акромегалии происходит гипертрофия паренхимы и стромы внутренних органов: сердца, легких, поджелудочной железы, печени, селезенки, кишечника. Разрастание соединительной ткани ведет к склеротическим изменениям этих органов, повышается угроза развития доброкачественных и злокачественных опухолей, в т. ч. эндокринных.

Стадии развития акромегалии

Акромегалия характеризуется длительным, многолетним течением. В зависимости от выраженности симптоматики в развитии акромегалии различают несколько этапов:

  • Стадию преакромегалии – появляются начальные, слабо выраженные признаки заболевания. На этой стадии акромегалия диагностируется редко, исключительно по показателям уровня соматотропного гормона в крови и данным КТ головного мозга.
  • Гипертрофическую стадию – наблюдается ярко выраженная симптоматика акромегалии.
  • Опухолевую стадию – на первый план выходят симптомы сдавления расположенных рядом отделов головного мозга (повышение внутричерепного давления, нервные и глазные нарушения).
  • Стадию кахексии – истощение как исход акромегалии.

Симптомы акромегалии

Проявления акромегалии могут быть обусловлены избытком соматотропина или воздействием аденомы гипофиза на зрительные нервы и близлежащие структуры головного мозга.

Избыток гормона роста вызывает характерные изменения внешности пациентов с акромегалией: увеличение нижней челюсти, скуловых костей, надбровных дуг, гипертрофию губ, носа, ушей, приводящих к огрубению черт лица. С увеличением нижней челюсти происходит расхождение межзубных промежутков и изменение прикуса. Отмечается увеличение языка (макроглоссия), на котором отпечатываются следы зубов. За счет гипертрофии языка, гортани и голосовых связок меняется голос – становится низким и хрипловатым. Изменения во внешности при акромегалии происходят постепенно, незаметно для самого пациента. Наблюдается утолщение пальцев, увеличение в размерах черепа, стоп и кистей настолько, что пациент вынужден приобретать головные уборы, обувь и перчатки на несколько размеров больше, чем ранее.

При акромегалии происходит деформация скелета: искривляется позвоночник, увеличивается грудная клетка в переднезаднем размере, приобретая бочкообразную форму, расширяются межреберные промежутки. Развивающаяся гипертрофия соединительной и хрящевой тканей вызывает деформацию и ограничение подвижности суставов, артралгии.

При акромегалии отмечается избыточная потливость и салоотделение, обусловленные увеличением количества и повышенной активностью потовых и сальных желез. Кожа у пациентов с акромегалией уплотняется, утолщается, собирается в глубокие складки, особенно в волосистой части головы.

При акромегалии происходит увеличение в размерах мышц и внутренних органов (сердца, печени, почек) с постепенной нарастающей дистрофией мышечных волокон. Пациентов начинает беспокоить слабость, утомляемость, прогрессирующее снижение работоспособности. Развивается гипертрофия миокарда, которая сменяется затем миокардиодистрофией и нарастающей сердечной недостаточностью. У трети пациентов с акромегалией наблюдается артериальная гипертензия, почти у 90% – развивается синдром сонных апноэ, связанный с гипертрофией мягких тканей верхних дыхательных путей и нарушением работы дыхательного центра.

При акромегалии страдает половая функция. У большинства женщин при избытке пролактина и дефиците гонадотропинов развиваются нарушения менструального цикла и бесплодие, появляется галакторея – выделение из сосков молока, не вызванное беременностью и родами. У 30% мужчин происходит снижение половой потенции. Гипосекреция антидиуретического гормона при акромегалии проявляется развитием несахарного диабета.

По мере увеличения опухоли гипофиза и сдавления нервов и тканей возникает повышение внутричерепного давления, светобоязнь, двоение в глазах, боли в области скул и лба, головокружение, рвота, снижение слуха и обоняния, онемение конечностей. У пациентов, страдающих акромегалией, повышается риск развития опухолей щитовидной железы, органов желудочно-кишечного тракта, матки.

Осложнения акромегалии

Течение акромегалии сопровождается развитием осложнений со стороны практически всех органов. Наиболее часто у пациентов с акромегалией встречается гипертрофия сердца, миокардиодистрофия, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Более чем у трети пациентов развивается сахарный диабет, наблюдаются дистрофия печени и эмфизема легких.

Гиперпродукция факторов роста при акромегалии приводит к развитию опухолей различных органов, как доброкачественных, так и злокачественных. Акромегалии часто сопутствуют диффузный или узловой зоб, фиброзно-кистозная мастопатия, аденоматозная гиперплазия надпочечников, поликистоз яичников, миома матки, полипоз кишечника. Развивающаяся гипофизарная недостаточность (пангипопитуитаризм) обусловлена сдавлением и разрушением опухолью гипофиза.

Диагностика акромегалии

В поздних стадиях (через 5-6 лет от начала заболевания) акромегалию можно заподозрить на основании увеличения частей тела и других внешних признаков, заметных при осмотре. В таких случаях пациент направляется на консультацию эндокринолога и сдачу анализов для проведения лабораторной диагностики.

Главными лабораторными критериями диагностики акромегалии являются определение содержания в крови:

  • соматотропного гормона утром и после теста с глюкозой;
  • ИРФ I – инсулиноподобного ростового фактора.

Повышение уровня соматотропина определяется практически у всех пациентов с акромегалией. Оральная проба с нагрузкой глюкозы при акромегалии подразумевает определение исходного значения СТГ, а затем после приема глюкозы – через полчаса, час, 1,5 и 2 часа. В норме после приема глюкозы уровень соматотропного гормона снижается, а при активной фазе акромегалии, напротив, отмечается его повышение. Проведение глюкозотолерантного теста особо информативно в случаях умеренного повышения уровня СТГ, либо его нормальных значениях. Также тест с нагрузкой глюкозы используется при оценке эффективности лечения акромегалии.

Соматотропный гормон действует на организм через инсулиноподобные ростовые факторы (ИРФ). Концентрация в плазме крови ИРФ I отражает суммарное выделение СТГ за сутки. Повышение ИРФ I в крови взрослого человека прямо указывает на развитие акромегалии.

При офтальмологическом обследовании у пациентов с акромегалией отмечается сужение зрительных полей, т. к. анатомически зрительные пути расположены в головном мозге рядом с гипофизом. При рентгенографии черепа выявляется увеличение в размерах турецкого седла, где располагается гипофиз. Для визуализации опухоли гипофиза проводится компьютерная диагностика и МРТ головного мозга. Кроме того, пациенты с акромегалией обследуются на предмет выявления различных осложнений: полипоза кишечника, сахарного диабета, многоузлового зоба и т. д.

Лечение акромегалии

При акромегалии основной целью лечения является достижение ремиссии заболевания путем ликвидации гиперсекреции соматотропина и нормализации концентрации ИРФ I. Для лечения акромегалии современная эндокринология применяет медикаментозный, хирургический, лучевой и комбинированный методы.

Для нормализации в крови уровня соматотропина назначают прием аналогов соматостатина – нейросекрета гипоталамуса, подавляющего секрецию гормона роста (октреотида, ланреотида). При акромегалии показано назначение половых гормонов, агонистов дофамина (бромокриптина, каберголина). В последующем обычно проводится одноразовая гамма- или лучевая терапия на область гипофиза.

При акромегалии наиболее эффективным является хирургическое удаление опухоли в основании черепа через клиновидную кость. При небольших размерах аденом после операции у 85% пациентов отмечается нормализация уровня соматотропина и стойкая ремиссия заболевания. При значительных размерах опухоли процент излеченности в результате первой операции достигает 30%. Показатель смертности при хирургическом лечении акромегалии составляет от 0,2 до 5%.

Прогноз и профилактика акромегалии

Отсутствие лечения акромегалии приводит к инвалидизации пациентов активного и трудоспособного возраста, повышает риск преждевременной смертности. При акромегалии сокращается продолжительность жизни: 90% пациентов не доживают до 60 лет. Смерть обычно наступает в результате сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты оперативного лечения акромегалии лучше при небольших размерах аденом. При крупных опухолях гипофиза резко возрастает частота их рецидивов.

Для профилактики акромегалии следует избегать травм головы, санировать хронические очаги инфекции носоглотки. Раннее выявление акромегалии и нормализация уровня гормона роста позволят избежать осложнений и вызвать стойкую ремиссию заболевания.

Акромегалия

Акромегалия — это заболевание эндокринного характера, которое развивается вследствие дисфункции передней доли гипофиза и повышенной выработки соматотропного гормона роста. Клинически данное заболевание проявляется патологическим увеличением отдельных конечностей. Акромегалия появляется во взрослом возрасте, ее характерными признаками являются укрупненные черты лица (уши, нос, нижняя челюсть, губы), а также стопы и кисти рук.

  • Механизм развития и причины акромегалии
  • Стадии развития акромегалии
  • Симптомы акромегалии
  • Какие изменения происходят при акромегалии
  • Диагностика акромегалии
  • Осложнения акромегалии
  • Лечение акромегалии
  • Прогноз при акромегалии
  • Профилактика акромегалии

Кроме увеличений конечностей, людей, страдающих данным заболеванием, часто беспокоят боли в суставах, головные боли, нарушения репродуктивной и половой активности как у мужчин, так и у женщин. Повышенный уровень соматотропина нередко является причиной вторичных тяжелых заболеваний, среди которых легочные, онкологические и сердечнососудистые патологии. Люди с диагнозом «акромегалия» подвергаются высокому уровню смертности, по причине развившихся сопутствующих заболеваний. В медицинских справочниках иногда встречается другое название данного заболевания, в некоторых случаях его называют болезнью Мари. Мари, это французский невропатолог, впервые описавший акромегалию в 1886 г.

Механизм развития и причины акромегалии

На данном этапе развития медицины нет четко выделенной причины акромегалии, потому как это заболевание может много лет протекать бессимптомно. Одни ученые считают, что главным этиологическим фактором данного заболевания являются травмы; другие, придерживаются мнения, что причина акромегалии в основном инфекционного характера. Но в последнее время ученые все больше склоняются к генетическому фактору происхождения данного заболевания.

Патогенез

В отличие от этиологии заболевания, его патогенез изучен хорошо. Эозинофильные клетки передней доли гипофиза продуцируют повышенное количество соматотропного гормона, что способствует развитию заболевания. Чаще всего повышенный уровень гормона вырабатывают клетки аденомы передней доли гипофиза. Данные опухолевидные образования могут достигать достаточно больших размеров, несмотря на свой медленный рост.

Где располагается

Локализация аденомы может быть как типичной (в полости турецкого седла), так и нетипичной (в задней стенке глотки или основной кости). В редких случаях акромегалия развивается без наличия аденомы.

Как протекает

В начальной стадии заболевания может возникнуть гиперсекреция других тропных гормонов гипофиза — гонадотропного, лактотропного, тиреотропного, адренокортикотропного. Это объясняют повышением функциональности периферических эндокринных желез — щитовидной железы, половых желез, надпочечников. В процессе развития заболевания повышенная выработка данных гормонов сменяется на пониженную, это приводит к недостаточности эндокринных желез.

Когда опухоль гипофиза увеличивается до 3-5 см, возникают симптомы повышенного внутричерепного давления.

Если новообразования гипофиза имеют злокачественный характер, акромегалия развивается в ускоренном темпе.

Стадии развития акромегалии

Данному заболеванию характерно длительное течение, в процессе которого, акромегалия имеет четыре стадии:

  • преакромегалитическая стадия является началом заболевания. Данная стадия имеет очень слабо выраженные признаки болезни и поэтому очень сложно выявить патологию на данном этапе. Но все же на данной стадии есть возможность диагностировать акромегалию при помощи компьютерной томографии головного мозга, а также по уровню соматотропина в крови;
  • гипертрофической стадии свойственны ярко выраженные симптомы заболевания;
  • опухолевая стадия опасна появлением симптомов сдавливания опухолью близлежащих органов и отделов головного мозга, это приводит к внутричерепной гипертензии, нервным и глазным нарушениям;
  • последняя стадия — это стадия кахексии, она сопровождается истощением организма вследствие акромегалии.
Читайте также:  Гозерелин для терапии опухолей, эндометриоза, фибромиом матки

Симптомы акромегалии

Как правило, первые симптомы акромегалии возникают после гиперсекреции соматотропного гормона или воздействия аденомы гипофиза на близлежащие структуры головного мозга или зрительные нервы.

Повышенный уровень соматотропина влечет за сбой характерные изменения у больных акромегалией:

  • увеличение скуловых костей;
  • нижней челюсти;
  • надбровных дуг;
  • гипертрофию ушей;
  • носа;
  • губ.

Жто делает черты лица более грубыми.

Увеличение нижней челюсти приводит к расхождению межзубных промежутков и деформации прикуса. Развивается макроглоссия (увеличение языка), на котором визуализируются опечатки зубов. Голос становится хрипловатым и низким за счет увеличения гортани, языка и голосовых связок. Внешние изменения происходят медленно, поэтому больные не могут их сразу заметить. Заметными они становятся после того, как больному приходится покупать головные уборы и обувь на несколько размеров больше чем прежде.

Акромегалия способствует деформации скелета:

  • происходит искривление позвоночника;
  • расширение межреберных промежутков;
  • увеличение грудной клетки в переднезаднем отделе, таким образом грудная клетка приобретает бочкообразную форму;
  • гипертрофируется хрящевая и соединительная ткань, это приводит к деформации суставов и ограничению их подвижности, а также артралгии.

При данном заболевании увеличивается количество сальных желез, что становится причиной повышенной потливости и салоотделения. Кожные покровы утолщаются, уплотняются, образовываются глубокие складки из кожи, особенно в месте волосистой части головы.

Какие изменения происходят при акромегалии

При акромегалии существенно увеличиваются мышцы и внутренние органы (печень, сердце, почки), при этом происходит постепенная дистрофия мышечных волокон. Больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость и снижение работоспособности. Сначала гипертрофируется миокард, затем происходит миокардиодистрофия и постепенно нарастает сердечная недостаточность. 90% пациентов страдают синдромом сонных апноэ, который связан с дисфункцией дыхательного центра и гипертрофическими изменениями мягких тканей верхних дыхательных путей, треть больных подвергаются артериальной гипертензии.

Пациенты с данным диагнозом имеют проблемы с половой функцией. У большинства женщин при дефиците гонадотропинов и избытке пролактина происходит нарушение менструального цикла, нередко бесплодие, происходит выделение молока из сосков, не имеющее связи с беременностью и родами (галакторея). У трети мужчин снижается потенция. В некоторых случаях возникает несахарный диабет, ему способствует гипосекреция антидиуретического гормона.

По ходу увеличения аденомы гипофиза, сдавливания тканей и нервов появляется светобоязнь, боли в области лба и скул, повышение внутричерепного давления, двоение в глазах, рвота, головокружение, снижение обоняния и слуха, онемение конечностей.

Пациенты с акромегалией попадают в группу риска развития опухолей щитовидной железы, матки, органов желудочно-кишечного тракта.

Диагностика акромегалии

Для определения акромегалии в большинстве случаев достаточно визуального осмотра пациента, потому как такие пациенты имеют специфическую внешность. Но для документального подтверждения диагноза и уточнений изменений, осложнений в его организме, необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, провести дополнительные исследования в виде рентгенографических обследований и магниторезонансной томографии головного мозга.

Основным лабораторным исследованием является биохимическое исследование СТГ и ИРФ-1. Данный анализ позволяет определить уровень соматотропного гормона в крови и может проводиться в любое время суток, независимо от приема пищи пациентом.

При акромегалии мягкие ткани стопы больных подвергаются значительным изменениям, клинически это проявляется расширением жировых прослоек и уплотнением соединительно-тканевых перегородок. Для диагностики акромегалии часто применяется рентгенография стопы.

После получения заключений лабораторных исследований и данных рентгенографии, проводится поиск нарушений со стороны гипоталамуса или гипофиза, для этого выполняются рентгенологические исследования головного мозга или МРТ. Иногда рентгенограммы и МРТ не показывают наличие новообразований головного мозга, в таких случаях исследуются другие органы (проводится КТ органов грудной клетки, органов малого таза, органов средостения и забрюшинного пространства).

При выявлении макроаденомы гипофиза, имеющей супрасселярное распространение, важно уточнить наличие воздействия опухоли на оптико-хиазмальную область, с этой целью выполняется периметрия и исследование глазного дна.

Также проводится полное обследование пациентов для выявления осложнений (сахарного диабета, полипоза кишечника, многоузлового зоба).

Осложнения акромегалии

Осложнения акромегалии отражаются практически на всех органах, поэтому можно выделить несколько групп осложнений. Что касается костной системы, то проявляются следующие изменения:

  • прогнатизм (выступающая вперед нижняя челюсть);
  • диастема (увеличение промежутка между зубами);
  • остеоартриты (воспалительные процессы в суставах);
  • фронтальный гиперостоз (утолщение внутренне лобной пластинки);
  • дорзальный кифоз (искривление позвоночника);
  • заболевания височно-нижнечелюстного сустава.

Что касается кожных покровов, то происходят такие процессы:

  • огрубение кожных складок;
  • бородавки;
  • себорея;
  • повышенная потливость;
  • гидраденит.

Происходит дисфункция большинства органов и систем. К осложнениям акромегалии также относится эмфизема легких, сахарный диабет, дистрофия печени, сердечная недостаточность. Среди тяжелых осложнений акромегалии известны появления аденоматозных полипов и рака толстой кишки.

Лечение акромегалии

После установления диагноза основной вектор терапии направлен на нормализацию уровня соматотропного гормона и ИРФ-1 в крови.

Существуют три основных метода лечения акромегалии: медикаментозный, хирургический и лучевая терапия. Во многих случаях приходится обращаться к комбинированному методу терапии, потому что одного метода оказывается недостаточно. Основными целями лечения является уменьшение и стабилизация размера опухоли, обратное развитие признаков и симптомов акромегалии, а также профилактика рецидивов.

В первую очередь очень важно нормализировать работу сердечнососудистой системы, функциональность легких и метаболических процессов. Также лечение акромегалии включает в себя нормализацию биохимических параметров до уровня, который позволит снизить риск смертности. Задачей данного лечения является устранение проблемы без нанесения ущерба другим гормонам гипофиза.

Оперативное вмешательство

Хирургическое лечение заключается в удалении аденомы гипофиза. На данный момент в клинической практике существует два доступа нейрохирургического лечения новообразования гипофиза: транскраниальный и транссфеноидальный. Выбор доступа выполняет нейрохирург.

Задачей хирургического лечения данной патологии является полное удаление новообразования в случае микроаденомы и максимальное удаление части опухоли при макроаденоме. Хирургическое лечение дает возможность получить быстрый результат и имеет хорошую эффективность для снятия головной боли и устранения компрессии зрительного нерва.

На данный момент трансфеноидальный метод доступа является самым эффективным методом при удалении микроаденом. Данное оперативное вмешательство проводится под эндоскопическим контролем, это помогает максимально успешно провести операцию. Для 50% пациентов с большой опухолью гипофиза оперативное лечение является малоэффективными, потому что после операции уровень соматотропина остается прежним.

Лучевая терапия

В случаях безрезультатности оперативного лечения, больному проводится лучевая терапия. Главным недостатком такого лечения является медленное снижения уровня соматотропного гормона (в период около 2-х лет). После выполнения лучевой терапии, пациенту назначается медикаментозное лечение.

Медикаментозное лечение

Для медикаментозной терапии используются три основные группы препаратов — аналоги СТГ, ССТ и антагонисты дофамина. При лечении аналогами ССТ возможны побочные явления в виде дисфункции желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, анорексия, вздутие живота, спастические боли в животе, диарея). Но несмотря на отрицательные моменты, медикаментозное лечение помогает значительно снизить уровень смертности больных.

Прогноз при акромегалии

Прогноз при данной патологии зависит от своевременности и правильности лечения. Отсутствие мероприятий по устранению акромегалии может привести к инвалидизации больных трудоспособного и активного возраста, а также повышает риск смертности. Акромегалия влияет на длительность жизни больных, в 90% случаев пациенты с данной патологией не доживают до 60 лет. Причиной смерти как правило являются вторичные заболевания (онкопатологии и заболевания сердечнососудистой системы).

После хирургического лечения большой опухоли гипофиза возрастает риск рецидивов.

Профилактика акромегалии

Для профилактики акромегалии необходимо своевременно лечить воспалительные заболевания носоглотки, а также избегать травм головы. Также необходимо регулярно проходить профилактические осмотры, ведь на ранней стадии данное заболевание лучше поддается лечению и есть шанс избежать осложнений.

Диагностика и лечение акромегалии и гигантизма

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2013

Общая информация

Краткое описание

Акромегалия – нейроэндокринное заболевание, вызванное хронической избыточной секрецией гормона роста (СТГ) у лиц с законченным физиологическим ростом и характеризующееся патологическим диспропорциональным периостальным ростом костей, хрящей, мягких тканей, внутренних органов, а также нарушением функционального состояния сердечно-сосудистой, легочной системы, периферических эндокринных желез, различных видов метаболизма) [1].

Гигантизм – нейроэндокринное заболевание, вызванное хронической избыточной секрецией гормона роста, возникающее у детей и подростков с незаконченным физиологическим ростом, характеризующееся пропорциональным ростом костей скелета в длину, приводящее к значительному увеличению роста субъекта [1].

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Диагностика и лечение акромегалии и гигантизма
Код протокола:

Код МКБ-10: Е-22

Сокращения, используемые в протоколе:
СТГ – соматотропный гормон
ИФР-1 – инсулиноподобный фактор роста
МРТ – магнитно-резонансная томография
КТ – компьютерная томография
ОГТТ – оральный глюкозотолерантный тест

Дата разработки протокола: апрель 2013.

Категория пациентов: больные акромегалией и гигантизмом

Пользователи протокола: врачи-эндокринологи поликлиник и стационаров, нейрохирурги, врачи ПМСП, невропатологи, окулисты, врачи других специальностей, выявившие акромегалию впервые.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса – 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!
  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места – 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация

По этиологическому принципу
Спорадическая опухоль гипофиза (соматотропинома)

Эктопическая секреция гормона роста:
– эндокраниальная (опухоль глоточного кольца и сфеноидального синуса)
– экстракраниальная (опухоли поджелудочной железы, легких и средостения)

Эктопическая секреция соматолиберина:
– эндокраниальная (гамартромы, ганглиоцитомы)
– экстракраниальная (карциноид поджелудочной железы, бронхов, ЖКТ)

Синдромы генетических нарушений:
– синдром Мак-Кьюна-Олбрайта
– синдром МЭН-1 (синдром Вермера)
– комплекс Карни
– изолированная семейная низкорослость

Классификация соматотропином по морфофункциональным характеристикам
Моногормональная опухоль гипофиза (соматотропинома):
– плотногранулированная
– редкогранулированная

Плюригормональная опухоль гипофиза:
– продуцирующая СТГ и пролактин (соматопролактинома)
– продуцирующая СТГ и другие гормоны аденогипофиза (смешанные опухоли гипофиза) (1)

По размеру
– микроаденомы (менее 10 мм.) и макроаденомы (более 10 мм.).

По характеру роста
– эндоселлярная,
– экстраселлярная с пара- или супраселлярным ростом (без зрительных нарушений или со зрительными нарушениями),
– инфраселлярная,
– гигантская.

В клинике акромегалии различают: активную стадию и стадию ремиссии, прогрессирующее и торпидное течение [1,2,3].

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные диагностические мероприятия
Амбулаторно:
– Определение базального уровня СТГ в сыворотке крови 2-3 раза
– Определение в крови уровня пролактина.
– Определение в крови уровня ИРФ-1 (соматомедина-С)
– Компьютерная, либо магнитно-резонансная томография области турецкого седла с контрастированием.
– Оценка состояния глазного дна, области пе­рекреста зрительных нервов, периметрия Голдмана.

В стационаре:
– ОГТТ с 75 г глюкозы с определением СТГ на 0, 30, 60, 90, 120 мин (проводится только у пациентов, не страдающих сахарным диабетом!).
– МРТ или КТ органов грудной клетки и брюшной полости для выявления эктопированной опухоли (при наличии показаний)

Дополнительные диагностические мероприятия
Амбулаторно:
– Определение в крови уровня ТТГ, св. Т4
– Гликемия натощак
– Коагулограмма
– Время свертывания крови
– Кровь на ВИЧ
– Кровь на гепатит «В», «С»
– Кровь на RW
– Липидный спектр крови (холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПВП)
– Креатинин крови
– АЛТ, АСТ крови
– УЗИ органов брюшной полости и малого таза
– Рентгенография органов грудной клетки
– Определение величины толщины мягких тканей стопы в области пяточной кости. Норма у мужчин до 21 мм, у женщин до 20 мм.
– ЭКГ

В стационаре
– Определение в крови уровня АКТГ, кортизола, ФСГ, ЛГ
– ОГТТ
– ЭХО-кардиография
– Колоноскопия (при наличии показаний)

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
– укрупнение черт лица, кистей и стоп,
– длительные головные боли,
– ночные апноэ.
Анамнез, как правило, длительный. От момента появления первых симптомов заболевания до постановки диагноза акромегалии проходит от 5 до 15 лет) [1,2].

Физикальное обследование:
Основные клинические проявления [1,2,3]:
– Изменение внешности (укрупнение носа, губ, языка, утолщение кожи, увеличение надбровных дуг), увеличение верхней и нижней челюсти, прогнатия, расширение межзубных промежутков – диастема, увеличение конечностей.
– Увеличение внутренних органов – спланхномегалия
– Себорея, гипергидроз, акне
– Признаки объем ного образования хиазмально-селлярной области: головная боль, нарушения полей зрения, парезы черепно-мозговых нервов, гиперпитуитаризм, гиперпролактинемия
– Парестезии, артралгии, корешковые и туннельные синдромы
– Артериальная гипертензия, кардиомегалия
– Нарушение менструального цикла, галакторея, снихение либидо, потенции
– Нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет
– Гиперхолестеринемия, гипрертриглицеридемия
– Склонность к новообразованиям (полипы ЖКТ, узловой зоб, миома матки)

Лабораторные методы исследования [1,2,3]:
– Повышение базального уровня СТГ в сыворотке крови в 2-3 и более раз
– Через 2 часа на фоне ОГТТ с 75 г глюкозы уровень СТГ >1 нг/мл (проводится только у пациентов, не страдающих сахарным диабетом!)
– Повышение уровня ИРФ-1 (соматомедина-С) в крови
– Повышение уровня пролактина в сыворотке крови при соматомамматропиномах

Читайте также:  Вентолин Небулы для ингаляций: инструкция. Отзывы. Как применять?

Инструментальные методы исследования:
– Наличие аденомы гипофиза при проведении компьютерной, либо магнитно-резонансной томографии с контрастированием.
– Наличие эктопированной опухоли, секретирующей СТГ или соматолиберин
– Увеличение толщины мягких тканей стопы в обла­сти пяточной кости. Норма у мужчин до 21 мм, у женщин до 20 мм.
– Изменения на глазном дне и гемианопсия, выявляемые при оценке состояния глазного дна, области перекреста зрительных нервов, периметрии Голдмана.

Показания для консультации специалистов:
– Окулист – оценка состояния глазного дна, полей зрения, зрительных нервов
– Консультация нейрохирурга для решения вопроса об оперативном лечении
– Консультация онколога для исключения новообразований прямой кишки

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз акромегалии [1,2]

Акромегалия: причины и симптомы, лечение, что такое гипофизарный гигантизм, препараты при болезни

Первое сообщение об акромегалии в отечественной литературе пренадлежит Шапошникову. Как самостоятельное заболевание впервые описал акромегалию Пьер Мари в 1886 г.
Развитие акромегалии до 15—17 лет наблюдается исключительно редко. Чаще это заболевание возникает в зрелом возрасте (20—40 лет), по может также наблюдаться и в пожилом возрасте.

Иногда развившийся в детстве гигантизм проявляется в более позднем возрасте как акромегалия. Последняя встречается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин.
Этиология и патогенез. В основе акромегалии лежит эозинофильная аденома или диффузная эозипофильная гиперплазия передней доли гипофиза. Злокачественные аденомы встречаются редко.

Наблюдались случаи, когда эозинофилыная аденома находилась «а задней стенке глотки или в пазухах основной кости и развивалась из эмбриональных зачатков.
В ряде случаев гиперфункция аденогипофиза возникает при первичном поражении гипоталамуса. Воспалительные процессы в межуточном мозге, травмы основания черепа, нейроинфекция являются факторами, способствующими развитию заболевания.

Легкая форма акромегалии может наблюдаться в период беременности и полового формирования, но эти формы могут не прогрессировать и проходить. Акромегалия может начаться в период климакса, когда нарушается соотношение половых гормонов и гормонов гипофиза; эта форма акромегалии развивается медленно. Встречаются семейные формы акромегалии.

Патогенез акромегалии обусловлен избыточным выбросом гормона роста эозинофильными клетками аденогипофиза. В связи с повышенным выделением СТГ при акромегалии не только наступает рост и увеличение объема костей, но и увеличиваются мышцы, внутренние органы (спланхномегалия). СТГ обладает резко выраженным анаболическим действием, усиливая синтез белка. При повышении функции гипофиза в молодом возрасте наступают интенсивные процессы роста. Избыточное поступление СТГ наблюдается у женщин в период беременности.
В этот период гормон роста необходим для созидания и роста нового организма.

Патологическая анатомия. При акромегалии мозговой придаток увеличивается в размере. На вскрытии в большинстве случаев находят эозинофильную аденому различного размера или только гиперплазию эозинофильных клеток (Е. Л. Васюкова и др.). Опухоль может быть небольшой и не вызывать деструкции турецкого седла. При значительном увеличении аденомы турецкое седло расширено и стенки его могут быть разрушены.

Чаще аденомы состоят из эозинофильных клеток, но наблюдаются и атипичные формы с полиморфизмом строения. Нередко встречаются фиброз и мелкие округлые кальцифицированные участки ткани. Злокачественные аденомы дают метастазы в кости черепа, позвонки. Разрастающаяся опухоль гипофиза вызывает ряд деструктивных изменений в основной кости и нарушения кровообращения в сосудах гипофиза. При акромегалии изменяется состояние костей черепа. Кости утолщаются и череп увеличивается в размере. Позвонки также увеличены в объеме. При интенсивном росте больного позвоночник часто искривлен. Все «ости увеличены и утолщены. Непропорционально увеличены кости таза, трубчатые кости конечностей.

Внутренние органы увеличены. Отмечается значительное увеличение сердца за счет гипертрофии сердечной мышцы. Полости сердца растягиваются. Легкие достигают большого размера. На аутопсии отмечают наличие утолщенных и расширенных бронхов. Печень больных акромегалией значительно увеличена. Гистологические изменения определяются степенью нарушения обмена веществ. Значительно увеличиваются в объеме селезенка, почки и все органы желудочно-кишечного тракта. Эндокринные железы также значительно больше по сравнению с нормой. Шишковидная железа (эпифиз) увеличена. Вилочковая железа (тимус) гиперплазирована за счет разрастания лимфоидной ткани и гассалевских телец. Щитовидная железа также увеличена. Гистологические данные подтверждают ее функциональную активность.

На вскрытии нередко отмечают аденоматозную гиперплазию надпочечников, атрофию яичек, кисты яичников. В поджелудочной железе может быть обнаружена гиперплазия интерстициальиой ткани и при тяжелых форма акромегалии атрофия островков Лангерганса. Кожа при акромегалии утолщается, гипертрофируется. Увеличивается размер сальных и потовых желез. Часто наблюдается усиленное отложение пигмента в мальпигиевом слое.

Акне (угри) – симптомы и лечение

Что такое акне (угри)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чевычелова А. Н., врача-косметолога со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Акне — воспалительное заболевание сальных желез и волосяных фолликулов.

Наша кожа имеет три слоя:

1. верхний слой — эпидермис;

2. средний слой — дерма;

3. низлежащий слой — гиподерма (подкожно-жировая клетчатка).

Сам эпидермис состоит из нескольких слоев, самый верхний из которых называется роговым, состоит из омертвевших клеток корнеоцитов и выполняет защитную функцию.

Дерма — это самый важный слой кожи, именно в нем поддерживается вся «жизнь» кожи. Дерма переплетена кровеносными сосудами и полна нервных окончаний. Именно здесь зарождаются и работают на красоту нашей кожи главные клетки — фибробласты. Кроме того, в дерме находятся сальные и потовые железы, а также волосяные фолликулы.

Гиподерама состоит из соединительной ткани рыхлой консистенции и жировых клеток — адипоцитов. Толщина подкожно-жировой клетчатки зависит от места ее расположения на теле и питания.

Наибольший интерес для нас представляют сальные железы, придатки кожи, которые находятся в дерме.

Сальные железы продуцируют кожное сало, именно оно так предательски блестит на коже лица, особенно в области лба, на носу и подбородке, так называемой «Т-зоне». Данный тип желез — гормонзависимый. Выработка кожного сала происходит под тщательным многоуровневым контролем, в котором участвуют:

  • гипоталамус;
  • гипофиз;
  • кора надпочечников и половых желез.

Любой гормональный скачок становится причиной того, что сальные железы начинают активно выделять кожное сало. [2]

Себорея — это заболевание кожи, которое проявляется патологической активностью сальных желез. Клинические проявления себореи заключаются в том, что можно наблюдать расширенные поры, зияющие или закупоренные комедонами, жирное или сухое шелушение, сальность волосяного покрова. При такой активной продукции кожного сала происходит изменение его состава, при лабораторных исследованиях выявлено избыточное количество андрогенов и пониженное содержание эстрогенов. Также в составе кожного сала уменьшается количество линоленовой кислоты — это способствует повышению щелочного уровня кожи, нарушению барьерных свойств и размножению на ее поверхности микроорганизмов. [3]

Среди причин возникновения акне первое место занимает изменение микробной флоры кожи. При исследовании выделенной микробной флоры у пациентов с заболеванием акне обнаруживается большое количество анаэробных липофильных коринебактерий, аэробных бактерий-микрококков и грамположительных палочек.

В процессе воспаления принимают участие три микроорганизма:

  1. коринебактерии (Propionibacterium acnes);
  2. кокки (Staphylococcum epidermidis);
  3. липофильные грибы (Pityrosporum ovale et orbiculare).

Ведущую роль в запуске воспалительного процесса играют Propionibacterium acnes, которые продуцируют различные ферменты, в том числе липазу. Этот фермент способен повреждать стенку фолликула изнутри. Нельзя исключить и роль иммунной системы, снижение функции которой является благоприятным фактором для размножения P. acnes. Ключевую роль в возникновении акне играет гормональный статус пациента, а именно гиперандрогения — повышение мужских половых гормонов (тестостерона и дигидротестостерона). На сальных железах есть определенные рецепторы, которые чувствительны к андрогенам. Соответственно, при повышении уровня этих гормонов сальная железа начинает патологически активно вырабатывать кожное сало. Кроме того, к причинам возникновения акне можно отнести наследственный фактор.

Все вышеперечисленные этиологические факторы можно отнести к эндогенным, то есть имеющим внутреннюю природу возникновения. Что касается экзогенных причин, влияющих на возникновение и развитие заболевания извне, то к ним, в первую очередь, нужно отнести воздействие солнечных лучей. При активной инсоляции иммунитет кожи значительно снижается, что, опять же, является благоприятным фактором для размножения P. acnes. [1]

Одной из причин распространения акне в последнее время становится мода на фитнес и спорт, и здесь нельзя не упомянуть о бодибилдерах. В силу своего высококалорийного питания и приема анаболических стероидов и производных тестостерона они входят в группу риска по заболеваемости акне, принимая эти препараты без консультации с врачом и учета реальных показаний к применению, а именно для набора мышечной массы. Прием анаболиков приводит к резкой активности сальных желез как у мужчин, так и у женщин, даже если в прошлом проблем с кожей не было. Впоследствии можно наблюдать различные формы акне, от вульгарных угрей до конглобатных форм акне. Вдобавок к приобретенному заболеваню у женщин может наблюдаться понижение голоса, оволосение по мужскому типу, исчезновение менструаций. У мужчин снижается концентрация сперматозоидов в семенной жидкости. Первым пунктом в лечении в данном случае будет отмена производных тестостерона и анаболиков. [3]

Симптомы акне (угри)

Акне возникает на тех участках кожи, на которых расположено больше всего сальных желёз. Визуально при этом можно наблюдать наличие комедонов (открытых и закрытых), милиумов. Кроме того, признаками акне является жирность волос, пятна, рубцы, папуло-пустулезные элементы, узлы (часто болезненные). В некоторых формах — сальный блеск либо наоборот — шелушение и тусклый цвет лица. [3]

Патогенез акне (угри)

Основные фазы развития акне:

  1. гиперсекреция себума
  2. увеличение продуцирования себума;
  3. фолликулярный гиперкератоз — нарастание рогового эпителия в устьях волосяного фолликула, следствием чего становится появление комедонов (черных точек);
  4. активное размножение propyonibacterium acnes. Так как данный микроорганизм является липофильным анаэробом, закупоренный волосяной фолликул со скопившимся в нём кожным салом представляет собой отличную среду для активного размножения propionibacterium acnes;
  5. воспаление: в ходе активного размножения, бактерии выделяют различные химические вещества, которые являются медиаторами воспаления, это и приводит к воспалительным элементам как в поверхностных, так и в глубоких слоях кожи. [2]

Классификация и стадии развития акне (угри)

В 1991-м году, на консилиуме экспертов разных стран была принята Международная классификация угрей по степени тяжести:

  1. легкая (единичные комедоны, единичный папулы и пустулы);
  2. средняя (единичные комедоны, единичные папулы и пустулы, единичные узлы);
  3. тяжелая (множественные папулы и пустулы, наличие конглобатных узлов). [1]

Среди множества классификаций акне имеет смысл рассмотреть самую популярную, которую предложили G.Plewig и A.M. Kligman в 1993 г.:

1.Юношеские угри

г) молниеносные угри

2. Угри взрослых

3. Угри детского возраста

а) угри новорожденных

4. Угри, вызванные экзогенными причинами

5. Угри, вызванные механическими факторами

6. Акнеформные высыпания

Наиболее распространённые из этих форм угрей:

  • комедональная
  • папуло-пустулезная
  • конглобатная

Их и рассмотрим более подробно.

Комедональная форма является предвестником папуло-пустулезной стадии. Может проявляться уже у детей с 8 лет. Наблюдается сальность кожи и волос. Затем в устьях сальных желёз появляется микрокомедон, который впоследствии превращается в закрытый комедон (не воспалённый бугорок телесного или белого цвета с сальным содержимым), который не может свободно эвакуироваться на поверхность кожи из-за гипертрофированного, узкого устья сальной железы. Однако, при такой закупорке себум не прекращает свою выработку, а накапливается в полости закрытого комедона, в результате чего происходит увеличение давления на стенки сальной железы, что приводит к папуло-пустулезной форме акне.

Папуло-пустулезная форма характеризуется высыпаниями (папулами и пустулами), комедонами (открытыми и закрытыми), пятнами. При тяжелом течении возможно возникновение рубцов на месте воспалительных элементов. Локализация в данном случае будет не только на лице, но и спине, декольте.

Конглобатная форма относится к тяжелому течению акне. Клинически проявляется крупными болезненными элементами, возвышающимися над уровнем кожи, сочетающими в себе несколько узлов сразу. Чаще локализуются на спине. Когда узлы вскрываются, появляются язвы, которые долго не проходят. Регрессируют такие угри до нескольких месяцев. Всегда остаются рубцы. [1]

Осложнения акне (угри)

Последствиями акне становятся, как правило, расширенные поры, поствоспалительная пигментация, эритемные пятна, милиумы, рубцы, атеромы. В косметологии это называется «постакне».

Расширенные поры являются следствием того, что сальные железы активно продуцируют кожное сало, в результате себум накапливается в устьях сальной железы, при этом происходит растяжение и гипертрофия стенки сальной железы.

Пигментные пятна появляются как следствие нарушения пигментообразования в результате активной инсоляции во время заболевания, выдавливания, травматизации элементов.

Эритемные пятна. То, что мы мы наблюдаем на месте бывшего прыщика — ничто иное, как застойное пятно. Появляется оно вследствие нарушения микроциркуляции крови во время воспалительного процесса.

Милиумы — сформировавшиеся круглые капсулки с сальным содержимым, которые локализуются совсем поверхностно, под эпидермальной пленочкой, преимущественно на веках, вокруг глаз, на висках, реже в нижней трети лица. Практически никогда не воспаляются, но подлежат механическому удалению. Появляются они из-за нарушения кератинизации: роговой слой (самый верхний) утолщается, и сальное содержимое не может эвакуироваться на поверохность кожи, формируясь в капсулу подкожно.

Читайте также:  Как правильно делать уколы в ягодицу, попу внутримышечно ребенку, себе. Куда, как поставить, колоть

Рубцы различного вида чаще развиваются при тяжелых формах акне, когда происходит повреждение перифолликулярной части дермы. Чаще клинически мы наблюдаем атрофические и келлоидные рубцы, красные пятна.

Атеромы — более редкое осложнение, но оно тоже имеет место. Выглядит как большой подкожнгый бугор, от одного до нескольких сантиметров, с черной точкой посередине (комедоном). Если механически убрать комедон, то через оставшееся отверстие можно будет выдавить содержимое белесоватого цвета, с неприятным запахом. Опасна атерома инфицированием. В этом случае она становится болезненной и будет подлежать срочному удалению.

Хотелось бы обратить особое внимание на такой опасный вид осложнений акне, как сепсис, поскольку большинство пациентов с акне обзаводятся привычкой к частой травматизации и самостоятельному выдавливанию комедонов и воспалительных гнойных элементов. Сепсис — тяжелое инфекционное заболевание с очень малым процентом выздоровления, другими словами, заражение крови. Самым опасным участком в этом отношении является носогубный треугольник. Именно в этой анатомоческой зоне сосуды кожи очень тесно переплетены с сосудами головного мозга. По этим сосудам кровь течет к мозгу, и при попадании инфекции внутрь кровяное русло унесет ее прямо в мозг.

Диагностика акне (угри)

При проведении диагностики формы акне во внимание берется:

  1. количество элементов;
  2. тип элементов;
  3. локализация;
  4. наличие постакне пятен;
  5. длительность.

Лечение акне (угри)

Лечение должно быть комплексным, при выборе тактики необходимо учитывать анамнез.

При легкой степени заболевания, как правило, достаточно наружной терапии. Назначаются активные процедуры в клинике, такие, как механические чистки, химические пилинги. Как правило, назначается курс пилингов на основе салициловой, пировиноградной кислот, в середине курса выполняется механическая чистка. Иногда на начальном этапе лечения механические чистки требуются довольно часто. Поэтому курс химических пилингов также может быть завершен механической чисткой. Обязательно параллельно назначаются домашние препараты аптечных или профессиональных марок.

При лечении акне средней степени тяжести к наружному лечению подключается системная терапия. Назначаются необходимые анализы (клинический анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи), исследуется гормональный статус пациента. Учитывая результаты анализов, назначаются антибиотики либо пероральные контрацептивы с антиандрогенным эффектом.

При тяжелых формах применяют препараты на основе изотретиноина (Роаккутан). Данный препарат используют только при тяжелых формах акне. Женщинам, которые потенциально могут забеременеть, он противопоказан и, как правило, назначается вместе с противозачаточными средствами. [5] Препарат имеет ряд побочных эффектов, это касается изменения лабораторных показателей и таких проявлений, как головные боли, сухость кожных покровов. Поэтому пациенты с тяжелой степенью акне, принимающие препараты на основе изотретиноина, должны находиться под строгим наблюдением врача. [4]

Лечение постакне нередко сложнее и занимает больше времени, чем лечение непосредственно самих угрей. Именно поэтому очень важно вовремя обратиться к врачу при появлении первых симптомов акне.

Отдельно от комплекса постакне хочется выделить такой фактор, как психосоматическое состояние пациента. Часто такие пациенты скованы, зажаты. Из-за «испорченного» лица стараются вести замкнутый образ жизни, у них развивается масса комплексов и обид, сниженное настроение. Именно поэтому врачу в первую очередь необходимо наладить плотный, стабильный контакт с пациентом, иногда требуется параллельная работа с психологом. Таким пациентам необходимо конкретизировать каждый назначенный препарат и освещать реальные результаты. [2]

Прогноз. Профилактика

Для эффективной профилактики акне важно исключить провоцирующие факторы:

  1. активная инсоляция
  2. неправильное питание
  3. выдавливание и травматизация воспалительных элементов.

Своевременное посещение дерматолога либо дерматолога-косметолога поможет выявить заболевание на ранних стадиях. Врач откорректирует домашний уход, подберет препараты, подходящие именно вашему типу и состоянию кожи, при необходимости назначит механические чистки и химические пилинги. Раз в год необходимо проходить полную диспансеризацию, для выявления и исключения различных заболеваний. Например, хронический тонзиллит или кариес будут поддерживать общий иммунитет на постоянно сниженном уровне, являясь очагами хронической инфекции, а на фоне сниженного иммунитета будут активно размножаться propionibacterium acnes. [2]

Причины появления акне

Одна из самых неприятных вещей, которые случаются с кожей лица, — это акне. По статистике, с этой проблемой сталкиваются около 80% процентов населения планеты. Как вовремя распознать акне и эффективно бороться с его проявлениями, читайте в нашей статье.

Алина Хараз Автор

Александр Прокофьев Дерматолог

Что такое акне

Акне — одна из наиболее частых дерматологических проблем. По статистике, каждый третий визит к дерматологу или косметологу связан с угревыми высыпаниями на лице».

Почему появляется акне

У этого явления насчитывается как минимум четыре причины:

гиперкератинизация протоков сальных желез, в результате чего происходит их закупоривание;

размножение в протоках сальных желез бактерии Propionibacterium acnes;

Кроме этого, появлению акне способствуют целый ряд других факторов.

Выделяют юношеское и взрослое акне © iStock

Генетика

«Чаще всего угревая сыпь возникает в подростковом возрасте, когда организм переживает гормональную перестройку. А она в свою очередь провоцирует усиленную работу сальных желез, — рассказывает Александр Прокофьев, врач-дерматовенеролог, медицинский эксперт марки La Roche-Posay. — Эта особенность гормонального фона может передаваться по наследству. Так что если ваши родители, будучи подростками, страдали от угрей, то возможно, и вас затронет эта проблема».

Гормональный фон

Один из «спусковых крючков» акне — повышенная чувствительность к андрогенам. До 75% женщин отмечают увеличение количества высыпаний во второй стадии менструального цикла.

Стресс

Сам по себе стресс высыпаний не вызывает, зато активно влияет на гормональный фон и может ухудшить течение заболевания. Для многих пациентов само наличие угрей является стрессовым фактором.

Нерациональное меню

Глобально питание не влияет на течение заболевания. Но есть продукты, которые могут негативно сказаться на состоянии кожи.

Избыток углеводов может в некоторых случаях заставить сальные железы работать интенсивнее.

Молоко — это доказано в ходе исследований — также повышает активность желез и способствует старту воспалительных процессов. Содержащиеся в молоке насыщенные кислоты стимулируют гормон, вызывающий рост клеток, — фактор роста ИФР-1 (IGF 1). А он, подобно мужским гормонам, провоцирует появление акне.

Трансжиры. Точнее, трансжирные (ненасыщенные жирные) кислоты, которые содержатся, например, в чипсах, картошке фри, полуфабрикатах. Кроме того, трансжиры образуются в оливковом масле при жарке. Их потребление также повышает скорость секреции.

Сахар. Чтобы убедиться, что «сладкий яд» тоже повинен в проблемах с кожей, проведите эксперимент: в течение трех недель не ешьте конфеты и десерты — и заметите, что высыпаний стало меньше.

Молочные продукты и выпечка могут провоцировать появление акне © iStock

Чтобы избежать симптомов акне, постарайтесь перестроить свой рацион так, чтобы его основу составили:

фрукты (да, там немало сахара, но также есть витамины, микроэлементы и клетчатка);

орехи и цельные злаки;

Проявления акне

Распознать у себя угревую болезнь несложно: на лице — прыщи, угри, воспаленные участки кожи. Говоря об акне, специалисты выделяют первичные элементы и вторичные, возникающие на месте первичных.

Комедоны

Они бывают двух типов.

Это себум, который скапливается в протоках сальных желез, а в итоге образуется белая «головка».

Образуются из-за скопления в протоке сальной железы себума, омертвевших клеток эпидермиса, пыли. Все это, как пробка, закупоривает пору, затем происходит окисление верхнего слоя и проявление пигмента меланина — так комедон приобретает темный цвет. Поэтому открытые комедоны называют черными точками.

Папулы

Если в тканях вокруг комедона начинается воспалительная реакция, он разрушается и формируется папула — красный воспаленный бугорок на коже.

Пустулы (гнойнички)

Это полости, наполненные гноем и возникающие в результате присоединения и размножения Propionibacterium acnes.

Об акне простыми словами: причины, диагностика, лечение

Греческий термин «акне» известен каждому с детства под более простым и понятным словом — «угри».

Ошибочно думать, что акне удел подростков, причина которого кроется в гормональном фоне. В последние десятилетия дерматологи отмечают также все большее число больных угревой болезнью в возрасте старше 30 лет.

Что это такое?

По сути, это воспалительное заболевание кожи. В результате чрезмерного образования кожного сала, оно накапливается в протоках сальных желез — происходит их закупорка и воспаление.

Внешние проявления заметить достаточно просто — на теле (чаще всего на лице) появляются угри.

Их медицинское название — комедоны. Существует два вида проявлений:

— Закрытые. Это белые угри, заметные при растягивании кожи. Содержимое из такого комедона выдавливается с трудом.

— Открытые. Это черные угри, самый распространенный пример — точки на крыльях носа. Из открытых комедонов содержимое выдавливается при легком нажатии.

В некоторых случаях появляются не одиночные точки, а целы очаги, поле которых остаются рубцы.

Причины акне

По разным данным угри появляются у людей, то есть у абсолютного большинства. Их появление само по себе — еще не повод для беспокойства. Акне может быть вызвана перестройкой организма и гормональными изменениями.

А вот если угри продолжают появляться после 25 — это повод для визита к специалисту.

— Нарушения эндокринной системы. Основное назначение эндокринных желез— выработка гормонов. С их помощью регулируется деятельность организма и его адаптация к внешней среде. Акне может быть сигналом о неправильной работе одной или нескольких желез. Чаще всего угри провоцируют тестостерон, дигидротестостерон, дегидроэпиандростерон и инсулиноподобный фактор роста 1.

— Заболевания желудочно-кишечного тракта. Заболевания ЖКТ провоцируют рост патогенной флоры, которая выбрасывает в кровь токсины (продукты своей жизнедеятельности): грибы, бактерии, паразиты. В результате чего образуются кожные заболевания: акне, дерматит, экзема и тд.

— Генетика. Существует наследственная предрасположенность, при которой сальные железы излишне чувствительны к тестостерону.

— Стресс. С одной стороны — это естественная реакция на негативные внешние факторы. С другой — стресс воздействует на гормональный фон, работу ЖКТ, может ухудшить течение акне.

Причин может быть множество. Акне — это симптом одного или целого ряда заболеваний. Чтобы понять суть проблемы, нужна профессиональная диагностика.

Если вы снимаете только последствия (кремами или пилингами, например), то все это даст лишь временный эффект.

Диагностика акне

В зависимости от сложности, используют клинический осмотр и лабораторные исследования.

Клинического осмотра достаточно в большинстве случаев проявления угревой болезни. Дерматолог тщательно осматривает кожу, собирает анамнез (сведения о перенесенных болезнях, операциях, хронических нарушениях, наследственности) и спрашивает вас об образе жизни, питании, привычках.

Если природа заболевания не выявлена, назначаются анализы.

В ходе клинических исследований определяются уровни лютеинизирующего гормона, дегидроэпиандростерона сульфата, фолликулостимулирующего гормона и тестостерона.

Также сдаются тесты на бактериальные и грибковые культуры, проводится дифференциальная диагностика.

Стоит понимать, что течение болезни индивидуально и единого решения для всех тут быть не может. Например, у мужчин акне протекает куда сложнее, особенно у спортсменов после приема анаболиков.

Лечение акне

Проходит в два этапа:

Первый этап зависит от поставленного в ходе исследований диагноза, лечение подбирается строго индивидуально. Прописываются как препараты для приема внутрь, так и средства наружного применения.

Ключевую роль в лечении и течении данного заболевания играет питание. Продукты, провоцирующие образование акне:

  1. Избыток омега-6 жирных кислот провоцируют усиление воспалительных реакций в теле:
  • рыба, выращенная на комбикорме — форель, лосось, семга, сибас, дорадо
  • курица и индейка
  • масла — подсолнечное, арахисовое, соевое, маргарин.

Эта аминокислота усиливает эффект сигнального комплекса в мембране клетки mTOR. mTOR, в результате происходит увеличение синтеза кератиноцитов, синтеза кожного сала.

2. Молочные продукты. Содержат огромное количество инсулиноподобного фактора роста 1, гормона, который среди прочего усиливает размножение кератиноцитов (клеток кожи) и выработку кожного сала — что в совокупности усугубляет течение акне.

3. Сладкое (все, содержащие рафинированный сахар), хлебо-булочные изделия.

Огромное количество работ, показывающие ухудшение течение акне при наличии в рационе продуктов с высоким гликемическим индексом.

Также, дефицит витамина А и Е, Омеги — 3 влияют на воспалительные реакции в организме, которые провоцируют выработку кожного сала.

⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀

Последствия акне (второй этап лечения) убираются профессиональными косметологическими процедурами. Задача — восстановить кожный покров, убрать пятна и рубцы. Используют комплексный уход:

— Чистка лица — улучшает дренаж сальных желез и предотвращает воспаления.

— Электрофорез с противовоспалительными и рассасывающими средствами.

— Мезотерапевтические препараты и ревитализанты.

Главное, как бы вы ни были информированы, не занимайтесь самолечением. Последствия запущенного акне исправлять гораздо сложнее и дороже!

Статья написана Врачом-косметологом, дерматовенерологом Киселевой Анной Владимировной.

Записаться на прием к ведущим специалистам клиники Dixion, Вы можете по телефонам ☎

Оцените статью
Добавить комментарий