Микоплазменная пневмония у детей: лечение антибиотиками, симптомы воспаления легких, анализы

Микоплазменная пневмония

Микоплазменная пневмония – атипичная легочная инфекция, возбудителем которой является Мycoplasma pneumoniae. Заболевание сопровождается катаральными и респираторными проявлениями (заложенностью носа, першением в горле, приступами навязчивого малопродуктивного кашля), интоксикационным синдромом (субфебрилитетом, слабостью, головной болью, миалгией), явлениями диспепсии (дискомфортом в ЖКТ). Микоплазменная этиология пневмонии подтверждается данными рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР исследований. При микоплазменной пневмонии показаны макролиды, фторхинолоны, бронходилататоры, отхаркивающие средства, иммуномодуляторы, физиолечение, массаж.

МКБ-10

  • Причины
  • Симптомы микоплазменной пневмонии
  • Диагностика
  • Лечение микоплазменной пневмонии
  • Цены на лечение

Общие сведения

Микоплазменная пневмония – заболевание из группы атипичных пневмоний, вызываемое патогенным агентом – микоплазмой (М. pneumoniae). В практике пульмонологии частота микоплазменных пневмоний варьирует, составляя от 5 до 50% случаев внебольничных воспалений легких или около трети пневмоний небактериального генеза. Заболевание регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Характерны сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Микоплазменная пневмония наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых пациентов до 35 лет, намного реже – в среднем и зрелом возрасте. Легочная инфекция чаще встречается в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.

Причины

Микоплазменную пневмонию вызывают высоковирулентные штаммы анаэробных микроорганизмов рода Мycoplasma – M. pneumoniae. Возбудитель представлен мелкими (по размеру сравнимыми с вирусными частицами), не имеющими клеточной стенки (аналогично L-формам бактерий), прокариотическими организмами. Микоплазмы легко адсорбируются на поверхностных рецепторах клеток-мишеней (эпителиоцитов трахеи и бронхов, альвеолоцитов, эритроцитов и др.) и паразитируют на мембране или внутри клетки-хозяина. Интеграция микоплазмы в клеточную мембрану или ее проникновение внутрь клетки превращает последнюю в иммунологически инородную, что провоцирует развитие аутоиммунных реакций. Именно аутоантителообразование служит причиной нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции.

Микоплазмы способны длительно персистировать в эпителиальных клетках и лимфоглоточном кольце; легко передаются воздушно-капельным путем от больных и бессимптомных носителей со слизью из носоглотки и респираторного тракта. Микоплазмы малоустойчивы во внешних условиях: чувствительны к перепаду pH, нагреванию и высушиванию, ультразвуку и УФО, не растут на недостаточно влажных питательных средах.

Кроме микоплазменной пневмонии, микроорганизмы также могут стать причиной острого воспаления верхних дыхательных путей (фарингита), бронхиальной астмы, обострений хронического обструктивного бронхита и развития нераспираторной патологии (перикардита, отита, энцефалита, менингита, гемолитической анемии) у практически здоровых людей.

Отсутствие клеточной оболочки обеспечивает микоплазмам резистентность к β-лактамным антибиотикам – пенициллинам, цефалоспоринам. При микоплазменной инфекции отмечается развитие локального воспаления с выраженной иммуноморфологической реакцией, местным антителогенезом (всех классов иммуноглобулинов – IgM, IgA, IgG), активацией клеточного иммунитета. Симптомы микоплазменной пневмонии обусловлены преимущественно агрессивной ответной воспалительной реакцией макроорганизма (постинфекционной гиперсенситивностью, опосредованной Т-лимфоцитами).

Симптомы микоплазменной пневмонии

Инкубационный период при микоплазменной пневмонии может длиться 1-4 недели (обычно 12-14 дней). Начало заболевания, как правило, постепенное, но может быть подострым или острым. Выделяют респираторные, нереспираторные и генерализованные проявления микоплазменной пневмонии.

В начальном периоде возникает поражение верхних дыхательных путей, которое протекает в виде катарального назофарингита, ларингита, реже острого трахеобронхита. Отмечается заложенность носа, сухость в носоглотке, першение в горле, осиплость голоса. Ухудшается общее состояние, постепенно нарастает температура до субфебрильных значений, появляется слабость, потливость. В острых случаях симптомы интоксикации возникают в первые сутки заболевания, при постепенном развитии – только на 7-12 день.

Характерен продолжительный (не менее 10-15 дней) малопродуктивный пароксизмальный кашель. Во время приступа кашель очень сильный, изнурительный с выделением незначительного количества вязкой слизистой мокроты. Кашель может приобретать хронический характер, сохраняясь на протяжении 4-6 недель из-за обструкции дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Спектр проявлений микоплазменной пневмонии может включать признаки острой интерстициальной пневмонии.

Из внелегочной симптоматики для микоплазменной пневмонии наиболее характерны высыпания на коже и барабанных перепонках (по типу острого мирингита), миалгия, дискомфорт в ЖКТ, нарушение сна, умеренная головная боль, парестезии. Присоединение нереспираторных проявлений утяжеляет течение микоплазменной пневмонии.

Может возникать умеренный фибринозный или экссудативный плеврит, иногда – плевритическая боль. При наличии сопутствующей хронической обструкции микоплазменная пневмония способствует обострению обструктивного синдрома. Для детей младше 3-летнего возраста характерно малосимптомное течение.

В неосложненных случаях симптомы микоплазменной пневмонии в течение 7-10 дней постепенно исчезают, заболевание разрешается самостоятельно. Имеется риск перехода в смешанную (микоплазменно-бактериальную) форму пневмонии вследствие присоединения вторичной инфекции (обычно, пневмококка). Осложнениями микоплазменной пневмонии выступают синдром Стивенса-Джонсона, синдром Гийена-Барре, миелит, энцефалит, менингит.

Диагностика

При постановке диагноза микоплазменной пневмонии учитываются данные клинической картины, рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР-исследований. Установление этиологии на первой неделе заболевания затруднено из-за первоначальной невыраженности физикальных проявлений. Рано отмечается гиперемия задней стенки глотки, гипертрофия миндалин, постепенно может появиться очаговое ослабленное везикулярное дыхание, крепитация, редкие средне- и мелкопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного звука. Для микоплазменной пневмонии типично присутствие внелегочной симптоматики.

На рентгенограмме легких заметно двустороннее усиление легочного рисунка с типичными для пневмонии неоднородными, нечеткими очаговыми инфильтратами в нижних сегментах, в 50% случаев – интерстициальные изменения, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. Обширная лобарная инфильтрация отмечается редко.

Лабораторные сдвиги – лейкоцитоз и подъем СОЭ в периферической крови при микоплазменной пневмонии менее выражены, чем у больных бактериальным воспалением легких. Микробиологическое исследование с выделением культуры M.pneumoniae из мокроты, ткани легких и плевральной жидкости практически не используется, так как требует продолжительных сроков инкубации и высокоселективных сред. При обычной микроскопии мокроты микоплазмы не выявляются.

Для этиологической верификации микоплазменной пневмонии и установления активной и персистирующей форм инфекции проводится комплекс анализов, включающих серотипирование (ИФА, РСК, РНИФ) и молекулярно-биологическое исследование (ПЦР). Показательно 4-кратное повышение титров IgA и IgG в парных сыворотках (в острую стадию и в период реконвалесценции). Для микоплазменной пневмонии свойственно заметное угнетение Т-клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета, гуморальные сдвиги (повышение количества В-лимфоцитов, уровней IgM и ЦИК).

ЭКГ-изменения могут возникать у больных при появлении миокардита и перикардита. Необходимо дифференцировать микоплазменную пневмонию от ОРВИ, бактериальной пневмонии, орнитоза, легионеллеза, туберкулеза легких.

Лечение микоплазменной пневмонии

При острой микоплазменной пневмонии с выраженным респираторным синдромом лечение проводится в стационарных условиях. На время лихорадки рекомендован постельный режим с обеспечением хорошей аэрации палаты; диета, употребление слегка подкисленной воды, клюквенного морса, компотов и соков, настоя плодов шиповника.

В качестве основной эрадикационной терапии при микоплазменной пневмонии назначаются макролиды (азитромицин), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин) и тетрациклины. Предпочтительность макролидов обусловлена безопасностью для новорожденных, детей и беременных. Целесообразно проведение ступенчатой антибиотикотерапии – сначала (2-3 дня) внутривенное введение, затем – пероральный прием того же препарата или другого макролида.

Для профилактики рецидива микоплазменной пневмонии курс антибиотиков должен длиться не менее 14 дней (обычно 2–3 недели). Также показаны бронходилататоры, отхаркивающие препараты, анальгетики и антипиретики, иммуномодуляторы. В период реконвалесценции используется немедикаментозная терапия: ЛФК, дыхательная гимнастика, физиопроцедуры, массаж, водолечение, аэротерапия, санаторно-курортное лечение в условиях сухого и теплого климата.

Диспансерное наблюдение у пульмонолога в течение 6 месяцев показано часто болеющим пациентам с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы. Прогноз микоплазменной пневмонии обычно благоприятный, летальность может достигать 1,4%.

Диагностика и лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae– и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

С учетом особенностей спектра антимикробной активности и фармакокинетики препаратами первого ряда считаются макролиды [5, 10, 11]. К тому же макролиды по сравнению с тетрациклинами и фторхинолонами безопаснее при лечении новорожденных, детей и беременных. Механизм действия макролидов связан с нарушением синтеза белка в клетках чувствительных микроорганизмов. Кроме того, для большинства этих препаратов характерен постантибиотический эффект, в основе которого лежат необратимые изменения в рибосомах микроорганизма. Благодаря этому антибактериальное действие усиливается и пролонгируется, сохраняясь в течение срока, необходимого для ресинтеза новых функциональных белков микробной клетки. Более того, макролиды обладают противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, которые обусловлены несколькими механизмами [11]. Во-первых, макролиды оказывают модулирующее влияние на такие функции нейтрофилов, как фагоцитоз, хемотаксис, киллинг. Под влиянием 14-членных макролидов происходит ингибирование окислительного «взрыва», в результате чего уменьшается образование высокоактивных окисляющих соединений, способных повреждать не только бактериальные клетки, но и собственные ткани [10, 11]. Кроме того, взаимодействуя с клетками иммунной системы, макролиды могут ингибировать синтез и/или секрецию таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкины-1, -6, -8, фактор некроза опухоли α, и, наоборот, усиливать секрецию противовоспалительных интерлейкинов-2, -4, -10. Установлено, что макролиды препятствуют адгезии бактерий к поверхности клеток макроорганизма, а также тормозят экспрессию факторов вирулентности некоторых микробов [5, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Читайте также:  Как наказывать детей и можно ли это делать - советы родителям

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература
  1. Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
  2. Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
  3. Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
  4. Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
  5. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
  6. Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
  7. Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
  8. Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
  9. Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
  10. Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
  11. Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
  12. Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
  13. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
  14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Микоплазменная пневмония у детей: лечение антибиотиками, симптомы воспаления легких, анализы

Похоже, мы не можем найти нужную вам страницу.

Возможно, вы воспользовались недействительной ссылкой или страница была удалена.

  • DERMA КОСМЕТИКА
  • БАЗОВЫЙ УХОД
  • ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ КОСМЕТИКА
  • ВИТАМИНЫ И ДОБАВКИ
  • БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
  • ЗРЕНИЕ
  • РАСТИМ МАЛЫША
  • ДИАБЕТ
  • МЕДИЦИНСКИЕ ПРИБОРЫ
  • ПРОФИЛАКТИКА ОРВИ И ГРИППА
  • УХО ГОРЛО НОС
  • АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ
  • ПОХУДЕНИЕ
  • ТОВАРЫ ДЛЯ КРАСОТЫ
  • ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГРИБКА
  • БРОСАЕМ ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ
  • ГИГИЕНА
  • КОЖНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
  • КОНТРОЛИРУЕМ ПИТАНИЕ
  • МЕДИЦИНСКИЕ ИЗДЕЛИЯ
  • МОБИЛЬНОСТЬ И РЕАБИЛИТАЦИЯ
  • ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ ТОВАРЫ
  • ОТ НАСЕКОМЫХ И КЛЕЩЕЙ
  • ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ
  • ПЕРЕВЯЗОЧНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
  • РЕЗИНОВЫЕ ИЗДЕЛИЯ
  • СПОРТСМЕНАМ
  • ТЕСТЫ
  • ТРАВЫ И БАЛЬЗАМЫ
  • УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ
  • УХОД ЗА ПОЛОСТЬЮ РТА
  • Лекарственные средства
  • Биологически активные добавки
  • Медицинские товары и техника
  • Медицинские изделия и контактные линзы
  • Детские товары
  • Диетическое, лечебное и детское питание
  • Гигиенические средства
  • Дезинфицирующие средства

Скачайте приложение

Круглосуточные звонки по России:
Мы в социальных сетях:

Акционерное общество «Научно-производственная компания «Катрен»

Лицензия № ФС-99-02-007890 от 03 июля 2020 года

Пневмония

Воспаление лёгких или пневмония – вирусное заболевание, которое поражает лёгочную ткань и препятствует нормальному кислородному обмену между воздухом и кровью. Воспалительные выделения, которые попадают в альвеолы, не позволяют организму получать достаточный объем кислорода. А если заболевание захватывает большую часть легких, развивается острая дыхательная недостаточность.

Пневмонии подвержены люди со слабой иммунной системой, дети и пожилые люди. Ежегодно только в России от заболевания страдают 1,5 млн человек и 30% из них составляют дети младшего возраста и люди старше 70 лет.

Но пневмонию можно и нужно лечить! И делать это рекомендуется с помощью комплексного подхода. Лечение любого заболевания начинается с правильной постановки диагноза. Поэтому при первых признаках развития патологии обращайтесь за консультацией специалиста.

Какие первые симптомы пневмонии, как правильно и комплексно подходить к лечению и что требуется для диагностики заболевания, мы расскажем в этой статье.

Причины развития пневмонии

Пневмония развивается, когда в легкие попадают бактерии и вирусы, а также инородные агенты, которые поражают часть или всю легочную ткань. Возбудители патологии попадают в организм человека респираторным путем, редко – через кровь.

Почему заболевание быстро развивается в теле человека с пониженным иммунитетом? В нашем организме постоянно присутствуют бактерии, но защитные механизмы не дают им размножаться, вызывая патологию. Но если иммунная система ослаблена, вредная микрофлора увеличивает популяцию, что приводит к появлению воспалительного процесса.

Также часто развивается вирусная пневмония на фоне распространения простудных заболеваний верхних дыхательных путей (бронхита, трахеита). Также причиной воспаления легких может стать переохлаждение организма, стресс, переутомление, злоупотребление курением. Риск развития заболевания повышается у людей с хроническими заболеваниями и ожирением.

Признаки пневмонии у взрослого

При появлении заболевания у человека повышается температура тела, которая может достигать 38°, присутствует общая слабость во всем организме, болит голова, пациенту хочется лечь и расслабиться. Через несколько дней появляется сильный приступообразный кашель, появляется мокрота.

Боль в грудной клетке, особенно в очаге воспаления, а также появление одышки говорят о серьезности ситуации и явно указывают на воспаление лёгких.

Здесь указаны общие признаки, однако характер и время их проявления может отличаться в зависимости от вида пневмонии. При вирусной пневмонии первые симптомы появляются стремительно и больной чувствует резкое ухудшение самочувствия. С самого начала болезни наблюдается боль в мышцах, высокая температура тела, сильная головная боль, мучительный сухой кашель.

Бактериальная пневмония напротив развивается постепенно. Болезнь начинается только через 2 недели после появления первых признаков. После этого наступает резкое облегчение, улучшение общего состояния больного, потом снова резко поднимается температура, возникает головная боль, усиливается кашель, появляется гнойная мокрота.

Одним из серьезных видов заболевания является атипичная двусторонняя пневмония, которая обширно поражает лёгочную ткань и развивает дыхательную недостаточность. По своим симптомам двусторонняя пневмония напоминает простудную вирусную инфекцию, а в лёгких еще не слышны характерные хрипы. Многие начинают лечиться самостоятельно, что усугубляет состояние.

Поначалу заболевший думает, что его состояние улучшилось, симптомы патологии начинают уходить. Но потом кашель усугубляется и начинается вторая волна заболевания.

Симптоматика у пожилых людей может немного отличаться. В первую очередь появляется сухой кашель, одышка во время небольших физических нагрузок на тело или даже в состоянии покоя. Часто заболевание протекает без повышения температуры у людей зрелого возраста.

Признаки пневмонии у ребенка

Часто пневмония у детей появляется как осложнение какой-либо вирусной инфекции (ОРВИ, грипп и т. д.).

  • Кашель, который усиливается со временем;
  • Если самочувствие малыша улучшилось, а затем снова стало плохо, это может говорить о присутствии осложнений;
  • Каждый глубокий вздох приводит к сильному приступу кашля;
  • Появляется сильная бледность кожных покровов на фоне развития перечисленных симптомов;
  • Появление одышки.

Заразна ли пневмония?

Воспалительный процесс в легочной системе чаще всего появляется по причине размножения вируса и как осложнение перенесенного гриппа или ОРВИ. Самой пневмонией в таких случаях заболеть невозможно, но легко подхватить заболевание, которое стало первопричиной. То есть пневмония сама по себе не заразна, а развитие воспаления в лёгких – самостоятельное осложнение, которое возникло на фоне ослабленного иммунитета и неправильного самолечения.

Как передается пневмония?

Заболевание может передаваться разными способами, среди которых:

  • Воздушно-капельный способ. Во время заболевания на слизистой оболочке рта и носа образуются капли, которые распространяются по воздуху во время чихания и кашля. Заразиться воздушно-капельным путем можно в любом общественном месте: больнице, магазине, общественном транспорте. Патогенный возбудитель распространяется по воздуху вместе с частичками слизи, мокроты, слюны.
  • Контактный. Также инфекция передается во время соприкосновений – рукопожатия, объятия, поцелуя. Люди подвергаются инфекции, когда прикасаются к загрязненным предметам или во время того, когда трогают грязными руками рот, глаза, нос.
  • Бытовой. Инфекция может передаваться через полотенца, посуду и постельное белье общего пользования. Поэтому больного нужно снабдить личными предметами гигиены, и по мере возможности чаще их менять и стирать.

Однако обрабатывать предметы личной гигиены нужно очень тщательно. Доказано, что вирусный микроорганизм способен выживать до 4 часов на любой поверхности. Болезнетворным бактериям нестрашен мороз, даже хлоркой его можно уничтожить лишь спустя пять минут после непосредственной обработки.

  • Фекальный. Вирус выживает до двух суток в фекальных массах при нормальном опорожнении кишечника. Можно легко перенять заболевание при неправильной уборке унитаза или личной гигиене. Чтобы не произошло заражения, особенно от маленьких детей, важно постоянно мыть руки после уборки детского горшка, часто менять подгузники и тщательно мыть место испражнения.
  • Пневмония и бронхит: в чем различие?

    Оба заболевания оказывают влияние на дыхательную систему человека, а значит имеют схожие симптомы. Зачастую две патологии бывает сложно отличить друг от друга.

    ПневмонияБронхит
    В большинстве случаев сопровождается резким повышением температуры до 38-39° и лихорадочным состоянием. Наблюдается незначительное повышение температуры.Сопровождается сильным сухим кашлем. В некоторых случаях может появиться мокрота зеленоватого цвета или с прожилками крови. Влажный кашель, мокрота имеет светлый оттенок.
    При прослушивании грудной клетки слышны «влажные» хрипы.При прослушивании грудной клетки слышны «сухие» хрипы.

    Как происходит диагностика пневмонии?

    Если заболеванием страдает ребенок, нужно обратиться за осмотром педиатра. Если взрослый – запишитесь на прием к терапевту, который направит вас при необходимости к узкопрофильному специалисту. Врач проведет внешний осмотр, соберет анамнез, изучит историю болезни и узнает о проявляющихся симптомах заболевания.

    Вас направят на сдачу лабораторных анализов:

    • Общий анализ крови;
    • Общий анализ мочи;
    • Анализ мокроты – проводится для определения воспалительного процесса в организме, а также возбудителя пневмонии и его чувствительности к антибиотикам.

    Из диагностических методов исследования вам назначат:

    • Рентгенографию грудной клетки – на снимках появляются затемнения в местах поражения тканей;
    • Компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию – используют в качестве дополнительных мер, когда другие методы не позволяют поставить точный диагноз.

    Способы лечение пневмонии

    Если пневмония имеет бактериальную природу, назначают прием антибиотиков. Их эффективность можно оценить через 48-72 часа. Если температура спадает, кашель становится реже, а пациент начинает чувствовать себя лучше, прием продолжается. Прерывать курс лекарств нельзя, и важно принимать их правильно по предписанию врача. Если антибиотики не помогают, назначают другое лечение или меняют на препарат из другой группы.

    При вирусной пневмонии антибиотики не эффективны, поэтому назначают противовирусные препараты. В качестве вспомогательных веществ могут быть назначены витамины и иммуномодуляторы.

    Как только температура тела больного вернулась к норме, можно назначать физиотерапию. Она позволяет вывести мокроту из лёгких. Для этого нередко принимают и фитопрепараты, например, корень солодки или комплексные грудные сборы.

    Вместе с медикаментозным лечением больным необходим постельный режим, питание с содержанием белка и витаминов, обильное теплое питье. Для лучшего эффекта рекомендуются терапевтические методы – электрофорез, ингаляции, массаж, магнитотерапия и т.д.

    Прививка от пневмонии как профилактика

    Прививаться от пневмококковой инфекции стоит в тех случаях, когда:

    • Происходят частые вспышки заболеваний;
    • Посещение зон общественного пользования;
    • Работа в бактериологической лаборатории;
    • Частые пневмонии, ОРВИ и грипп, от которых страдает пациент.

    Существует несколько препаратов, которые вводятся внутривенно от защиты от заболевания. Все они отличаются по своему составу, стоимости и широтой спектра действия.

    Во взрослом возрасте прививка ставится единоразово, стойкая иммунная реакция на возбудителя вырабатывается через 2-3 недели. Но при этом специалисты рекомендуют прививаться раз в 5 лет.

    Читайте также:  Баня при бронхите: можно ли париться взрослому и ребенку?

    Диагностикой и лечением пневмонии занимаются специалисты клиники «Медюнион». Записаться на прием к специалисту вы можете одним из удобных для вас способов:

    Что такое микоплазменная пневмония?

    Mycoplasma pneumoniae (микоплазма пневмония) — это микроорганизм, относящийся к классу Mollicutes. Возбудитель зачастую вызывает легкие заболевания, но также может вызвать пневмонию — воспаление легких. Микоплазма обычно вызывает инфекцию верхних дыхательных путей с кашлем и болью в горле. Во многих случаях патоген вызывает микоплазменную пневмонию . По этой причине врачи иногда называют ее «ходячей пневмонией». Патогены ответственны за трахеобронхит, у детей. M. pneumoniae обычно является внебольничной инфекцией. Исследование, опубликованное в 2015 году, показало, что от 10 до 40 процентов всех случаев заболевания развиваются вне больниц или клиник.

    Факторы риска

    Микоплазменная пневмония чаще встречается у молодых людей и подростков. К другим группам высокого риска относятся пожилые и люди с ослабленной иммунной системой. Вспышки часто наблюдаются в школах и домах престарелых. Микоплазменная пневмония распространяется медленнее, чем другие респираторные заболевания, но может поражать людей в пределах одной семьи. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем при кашле и чихании.

    Симптомы микоплазменной пневмонии

    В большинстве случаев микоплазменная пневмония протекает в легкой форме в течение нескольких недель. Симптомы обычно появляются от 1 до 4 недель. Типичными симптомами являются:

    • боль в горле
    • чувство усталости
    • лихорадка
    • кашель, который постепенно усиливается
    • головная боль

    Симптомы инфекции сходны с симптомами других респираторных инфекций. Ключевая особенность заболевания — длительный кашель. Если инфекция проникает глубоко в легкие, могут развиться серьезные симптомы, которые могут включать в себя:

    • затрудненное дыхание
    • учащенное, неглубокое дыхание
    • хрипы
    • боль в груди, которая усиливается при глубоком вдохе или кашле
    • учащенное сердцебиение
    • потливость и дрожь
    • потеря аппетита
    • недомогание

    Пациенты, страдающие астмой, могут обнаружить, что микоплазменная пневмония усиливает симптомы.

    Осложнения микоплазменной пневмонии

    Осложнения M. pneumoniae встречаются редко, но они могут поражать людей, у которых уже имеются заболевания легких, такие как астма или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Люди будут иметь высокий риск осложнений, если они:

    • старше 65 лет
    • имеют ослабленную иммунную систему

    Иногда симптомы могут проявляться на другие части тела, а не только легкие. Патоген может вызвать опасные для жизни неврологические заболевания, такие как энцефалит, а также кожные заболевания, гемолитическую анемию и аритмию.

    Микоплазменная пневмония — диагностика

    Врач проведет физикальное обследование, чтобы выяснить, имеется ли у пациента инфекция. Доктор подробно расспросит о протекании заболевания, симптомах и о том, когда они впервые проявились. Он также прослушает грудную клетку и осмотрит горло человека. Если симптомы тяжелые, назначит рентгенографию грудной клетки. Симптомы микоплазменной пневмонии могут быть более легкими, чем симптомы других форм легочной инфекции. Например, врач может не услышать никаких хрипов в легких, что затрудняет диагностику. Кроме того, микоплазменная пневмония имеет сходные симптомы с другими состояниями, инфекцию трудно идентифицировать. Врач должен будет исключить другие заболевания.

    Лабораторные тесты

    Врачи обычно не назначают лабораторные анализы при легкой пневмонии, так как результаты могут быть ненадежными, малодоступными или занимать много времени. Однако если симптомы указывают на серьезную инфекцию, лабораторные тесты могут показать, какой вид патогена присутствует. Знание этого помогает врачу решить, на какой вид медикаментозного лечения может реагировать инфекция. Чтобы провести тест, врач возьмет образец мокроты, мазок из горла или смывы из бронхов. Анализ крови может показать признаки инфекции, если обнаружатся антитела.

    Микоплазменная пневмония — лечение

    Большинство случаев инфекции верхних дыхательных путей M. pneumoniae не нуждаются в медикаментозном лечении. Инфекция пройдет самостоятельно, не вызывая серьезных проблем. Человек обычно выздоравливает через несколько недель, хотя кашель может длиться дольше. Врач обычно рекомендует:

    • отдых дома при плохом самочувствии
    • большое количество жидкости
    • приём обезболивания при головной боли или боли в горле

    Применение антибиотиков

    Бывает трудно отличить распространенные типы пневмонии от микоплазменной пневмонии. Некоторые виды являются вирусными или грибковыми и не реагируют на антибиотики. Однако после диагностики пневмонии большинство врачей будут лечить ее тщательно подобранным антибиотиком. Макролидные антибиотики могут быть эффективны при лечении пневмонии, вызванной M. pneumoniae, но помогают не всем. Исследования показывают, что устойчивость к макролидам растет. Если макролиды не действуют, врач может порекомендовать другие антибиотики, такие как фторхинолоны и тетрациклины. Чтобы антибиотики действовали, пациент должен пройти полный курс так, как рекомендует врач. Иногда люди перестают принимать антибиотики, когда симптомы проходят, но инфекция может вернуться позже, поскольку следы патогенов остаются.

    Лечение осложнений

    Если развиваются осложнения, пациент получит лечение и от них. Интенсивное стационарное лечение может быть необходимо, если у пациента низкое артериальное давление или ему необходима помощь с дыханием.

    Профилактика микоплазменной пневмонии

    Как и при других инфекциях дыхательных путей, при кашле бактерии могут распространяться на других людей. По этой причине необходимо избегать тесного контакта с людьми, если у них есть инфекция или они чувствуют себя плохо и кашляют. Вакцинация против гриппа, ветряной оспы и пневмококка может защитить людей, подверженных риску внебольничной пневмонии. Тип вакцинации зависит от возрастной группы — это может порекомендовать врач.

    Заключение

    1. pneumoniae вызывает относительно распространенную и довольно легкую инфекцию дыхательных путей. Человек обычно выздоравливает без лечения. Однако при любых признаках инфекции следует обратиться к врачу, поскольку иногда могут возникнуть осложнения.

    Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

    Микоплазма пневмония у детей

    Воспаление легких, вызванное инфицированием Mycoplasma pneumoniae (микоплазма пневмония), чаще всего диагностируется у детей в возрасте до 5 лет. У детей школьного возраста и подростков данный вид микроорганизмов встречается реже, но вероятность заражения остается довольной высокой и составляет чуть менее 20 %. Данный вид микоплазмы попадает в организм ребенка воздушно-капельным путем, поэтому инфекция может стремительно распространяться в детских коллективах.

    На начальном этапе заболевания дыхательных путей, вызванные этим видом бактерий, имеют симптоматику гриппа и аденовирусной инфекции, но через 2-3 дня появляются характерные для данного типа инфекций признаки и симптомы. Микоплазма пневмония может быть опасна для детского организма (особенно это касается ослабленных детей и детей младшего возраста с неокрепшим иммунитетом), поэтому важно знать симптоматику заражения и способы лечения.

    Микоплазма пневмония у детей

    Клинические симптомы

    Родители должны знать, что в первые 1-2 дня заболевания симптоматика может полностью совпадать с проявлениями гриппа и других вирусных инфекций. При осмотре ребенка в этот период можно обнаружить признаки ларингита, синусита и других заболеваний органов дыхания. На третий день микоплазма пневмония спускается ниже и начинает активно размножаться в нижних дыхательных путях, поражая легкие, бронхи и плевру.

    Начинается болезнь с высокой температуры. У детей младшего возраста (до 3 лет) она может держаться в пределах 40°. Если возраста пациента больше 3-5 лет, повышение температуры может доходить до 38,5-39,5°. В редких случаях болезнь может протекать на фоне субфебрильных показателей, но такая картина наблюдается только у здоровых детей, получающих хорошее, сбалансированное питание и не имеющих проблем с иммунной системой.

    Начало микоплазменной пневмонии всегда острое и проявляется обычно следующими симптомами:

    • головная боль;
    • чувство тяжести и сдавливания в височной зоне;
    • озноб;
    • лихорадка (в редких случаях возможно появление незначительного судорожного синдрома);
    • сухой, болезненный кашель;
    • заложенность носа;
    • воспаление и покраснение слизистых оболочек гортани, сопровождающееся болезненными ощущениями при разговоре или глотании.

    При прослушивании органов грудной клетки врач может услышать характерные хрипы, но они появляются преимущественно на 3-4 день после начала воспалительного процесса. По этой причине ребенку рекомендуется повторный медицинский осмотр через несколько дней после первого обращения к педиатру.

    Важно! Заподозрить, что возбудителем пневмонии стала именно микоплазма, можно по образованию пенистой мокроты белого цвета. Она выделяется во время надрывного кашля, имеет жидкую консистенцию, может содержать прожилки крови. Данный симптом у детей от года до 3-5 лет может отсутствовать, у школьников пенистая мокрота появляется в 85 % случаев.

    Ринит также может возникать на фоне заражения микоплазмой пневмонией, но судить о предварительном диагнозе только по этому симптому нельзя.

    Методы и особенности диагностики

    Каких-либо специфических способов обнаружить данный тип возбудителя во время первого обращения к специалисту не существует. Общий анализ может показать повышение СОЭ, но уровень лейкоцитов обычно остается в пределах нормы. Если ребенку будет проведена рентгенография грудной клетки, врач может определить изменение легочного рисунка и признаки атипичного воспалительного процесса, но каких-то признаков, характерных именно для Mycoplasma pneumoniae, не сможет выявить даже рентгеновский снимок.

    Алгоритм диагностики пневмонии у детей

    Для точной диагностики большое значение имеет сбор анамнеза, который поможет врачу выяснить характер заболевания, особенности его течения и отличительные признаки.

    На сегодняшний день существует только два способа, позволяющих точно определить, что ребенок перенес именно микоплазменную пневмонию. Их проведение занимает много времени (от 1 до 3 недель), поэтому они не подходят для быстрой диагностики микоплазмы пневмонии.

    Бактериальный посев

    Для исследования берется мазок из зева или выделяемая при кашле мокрота. Бактериальный посев на определение микоплазмы пневмонии занимает от 7 до 10 дней. Если ребенок столько времени будет находиться без медицинской помощи, возможно развитие серьезных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, дыхательного центра и системы кроветворения, поэтому врач обычно назначает ребенку антибиотики широкого спектра, активные в отношении большинства распространенных микроорганизмов, без лабораторного исследования.

    Характеристика микоплазменной пневмонии

    Иммуноглобулины

    Иммуноглобулинами называются специфические белки, имеющие определенную структуру. Они появляются в организме ребенка после перенесенных инфекционных заболеваний для борьбы с патогенными микроорганизмами при следующем инфицировании. При обнаружении у ребенка признаков пневмонии обязательно назначаются исследования на иммуноглобулины типов igg и igm. Всего анализ проводится два раза: через 2 недели после начала болезни и через 4 недели.

    Важно! Однократное изменение показателей igg и igm еще не говорит о проникновении микоплазмы пневмонии в дыхательные пути. Говорить о точном диагнозе можно только в том случае, если динамика изменений сохраняется к концу четвертой недели после появления первых симптомов. Положительный анализ на эти виды иммуноглобулинов указывает на то, что ребенок переболел микоплазменным воспалением легких, и вероятность повторного заражения будет составлять около 7-11 %.

    Видео — Как установить диагноз пневмония?

    Как лечить инфекцию?

    Препаратами выбора при большинстве бактериальных инфекций являются средства пенициллинового ряда (например, «Амоксициллин»), но при лечении микоплазменной пневмонии их применение будет практически неэффективным. Антибиотики из группы цефалоспоринов также оказывают незначительное терапевтическое действие, так как микоплазма пневмония отличается повышенной устойчивостью к данному типу антибактериальных препаратов.

    По назначению врача ребенку могут назначаться средства тетрациклинового ряда или антибиотики из группы макролидов.

    Лечение пневмонии у детей

    «Доксициклин»

    «Доксициклин» относится к препаратам тетрациклиновой группы и является одним из наиболее эффективных препаратов для лечения пневмонии, вызванной микоплазмами. Лекарство обладает хорошей биодоступностью и связывается с белками плазмы на 90 %. Активное действующее вещество «Доксициклина» быстро всасывается слизистыми оболочками кишечника и начинает действовать через 10-15 минут после применения.

    Лечение «Доксициклином» назначается также в случае воспаления легких, осложненного другими инфекциями органов дыхания: синуситом, тонзиллитом и т.д. Средство назначается во время приема пищи, дозировка зависит от возраста ребенка.

    Возраст ребенкаСхема примененияДлительность лечения

    Важно! Детям младше 9 лет «Доксициклин» не назначается. Препарат противопоказан при тяжелых заболеваниях почек, так как 40 % действующего вещества выводятся из организма вместе с мочой.

    Аналогами препарата являются:

    • «Кседоцин»;
    • «Юнидокс Солютаб»;
    • «Доксициклин-Ферейн».

    Нельзя подбирать аналоги антибиотиков без консультации с педиатром, так как они могут иметь разные противопоказания и побочные эффекты.

    «Азитромицин»

    «Азитромицин» и его структурные аналоги из группы макролидов назначаются при неосложненном течении микоплазменной пневмонии. Препарат детям может назначаться по одной из следующих схем:

    • 10 мг на килограмм массы тела в течение 3 дней;
    • 10 мг/кг в первый день, затем по 5-10 мг/кг веса в течение 4 дней.

    Оптимальная схема лечения должна подбираться лечащим врачом с учетом индивидуальных особенностей течения воспалительного процесса. Препарат принимает однократно за 1 час до еды. Если ребенок пропустил прием капсулы, можно выпить ее через 2 часа после любого приема пищи.

    При необходимости врач может назначить другие препараты из данной фармакологической группы («Кларитромицин», «Эритромицин»).

    Другие препараты

    Назначение других лекарственных средств производится, исходя из имеющихся клинических симптомов. Для устранения лихорадочного синдрома и снижения температуры можно дать ребенку «Парацетамол» («Панадол»). Детям первого года жизни удобно давать лекарство в форме сиропа, но оно противопоказано при склонности к аллергическим реакциям из-за наличия в составе сильного клубничного и апельсинового ароматизатора. Если ребенок еще слишком мал, можно использовать ректальные свечи «Парацетамол» или «Цефекон».

    Если температура очень высокая, лучше воспользоваться нестероидными противовоспалительными средствами на основе ибупрофена («Нурофен», «Ибуфен», «Ибупрофен»).

    Нестероидное противовоспалительное средство Ибупрофен

    Смягчить боль в горле можно при помощи средств местного действия. Хорошо и быстро помогают спреи:

    • «Ингалипт»;
    • «Тантум верде»;
    • «Каметон».

    Важно! Очень осторожно нужно использовать препараты йода (например, «Люголь»). Они могут вызывать сильные аллергические реакции и нарушения в работе щитовидной железы, поэтому применять эти средства без назначения врача нельзя.

    Хорошим обезболивающим действием обладают полоскания. Их можно делать при помощи спиртовых настоек лекарственных средств (календулы, зверобоя) или специальных антисептических растворов («Хлоргексидин», «Мирамистин», «Фурацилин»). Полоскать горло необходимо 8-10 раз в день. Маленьким детям можно проводить обработку ротовой полости и миндалин при помощи стерильной салфетки, смоченной лекарственным раствором.

    Антисептический раствор Мирамистин

    Для борьбы с сухим кашлем и улучшения отхождения мокроты могут использоваться муколитики и отхаркивающие препараты. Применять их нужно очень осторожно, так как неправильное использование может стать причиной осложнений и ухудшения самочувствия. К препаратам данной группы относятся:

    • «Алтейка»;
    • «Корень солодки»;
    • «Амброксол»;
    • «Лазолван»;
    • «Карбоцистеин»;
    • «Флюдитек».

    Чтобы быстрее справиться с интоксикацией и облегчить болезненный кашель, необходимо следить за питьевым режимом ребенка. Количество жидкости, выпиваемой за день, не должно быть меньше 1,2-1,5 л. При заболеваниях нижних дыхательных путей ребенку показана чистая вода, травяные чаи, компоты из кураги и инжира, морсы из брусники, клюквы и вишни. Можно пить свежие соки и отвар шиповника – они помогают восстановить баланс витаминов в организме, укрепить иммунитет и ускорить выздоровление.

    Важно! Во время всего периода лечения ребенок должен соблюдать постельный режим, так как велика вероятность осложнений и негативных последствий.

    Видео — Причины воспаления лёгких и заразна ли пневмония?

    Возможные последствия

    Несмотря на то, что микоплазма пневмония чаще всего проходит без каких-либо последствий для здоровья ребенка, определенные негативные последствия все-таки возможны. Чаще всего они затрагивают сердечно-сосудистую систему. У детей, перенесших микоплазменную пневмонию, могут прослушиваться шумы в сердце, часто возникает аритмия, появляется одышка. Если эти симптомы проявляются постоянно, носят интенсивный характер и сопровождаются болезненными ощущениями в области грудной клетки, ребенка срочно нужно показать детскому кардиологу.

    Почти в половине случаев наблюдается легкая степень малокровия и снижение количества гемоглобина в крови. Как правило, состояние ребенка нормализуется через 2-4 недели после выздоровления, но если этого не происходит, а ребенок становится вялым и отказывается от еды, следует пройти обследование и повторно сдать общий анализ крови.

    Негативные реакции могут наблюдаться и со стороны желудочно-кишечного тракта, но связаны они обычно с приемом антибиотиков, поэтому важно во время лечения давать ребенку пребиотики для профилактики дисбактериоза («Линекс», «Бифидумбактерин», «Нормобакт»). В редких случаях может нарушаться выработка пищеварительных ферментов, что приводит к развитию острого панкреатита. В такой ситуации ребенку показано наблюдение и лечение у гастроэнтеролога.

    Важно! Частым осложнением любого типа пневмонии является воспаление мозговых оболочек. Иногда у ребенка диагностируется снижение остроты слуха, которое хорошо поддается медикаментозной коррекции при условии, что она была проведена своевременно.

    Микоплазма пневмония – особый вид микоплазм, который после попадания на слизистые оболочки дыхательных путей начинает активно развиваться и размножаться, образуя патогенные колонии. После попадания микроорганизмов в нижние отделы дыхательной системы у ребенка развивается воспаление легких или бронхопневмония. Заболевание тяжело переносится, но быстро проходит и хорошо поддается лечению, поэтому не стоит игнорировать назначения лечащего врача или затягивать с обращением за медицинской помощью. Чем раньше родители покажут ребенка специалисту, тем меньше вероятность серьезных осложнений и негативных последствий после лечения.

    Бронхиальная астма, обструктивные бронхиты и кашель, ассоциированные с микоплазменной и хламидийной инфекцией у детей.

    Дмитрий Юрьевич Овсянников врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, кандидат медицинских наук

    Обструктивные заболевания легких у детей: решенные и нерешенные вопросы

    Болезни органов дыхания у детей всегда находятся в центре внимания педиатров, прежде всего из-за высокой заболеваемости. Из каждых трех детей, обращающихся к врачу, двое предъявляют те или иные респираторные жалобы.

    У большой части пациентов заболевания органов дыхания протекают с бронхообструктивным синдромом, под которым понимают симптомокомплекс нарушения бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения, проявляющийся приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья. Высокая частота бронхообструктивного синдрома при заболеваниях легких позволила выделить группу хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ), как у взрослых, так и у детей. ХОБЛ, начинаясь в детском возрасте, являются частой причиной потери трудоспособности и преждевременной инвалидности.

    Данная группа болезней включает врожденные (трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия, первичная цилиарная дискинезия, муковисцидоз, пороки развития легкого и др.) и приобретенные (бронхиальная астма, эмфизема легких, обструктивные бронхиты, облитерирующий бронхиолит, бронхолегочная дисплазия и др.) заболевания. Общим для всей них является бронхообструктивный синдром.

    Наиболее частым заболеванием данной группы является бронхиальная астма. Бронхиальная астма у детей – заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Гиперреактивность бронхов – термин, обозначающий сужение дыхательных путей в ответ на провокационные агенты.

    Данное определение и концепция астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей сложилась в течение последнего десятилетия на основании гистологических и иммунохимических исследований биоптатов бронхиальной стенки, бронхолаважной жидкости и аутопсийного материала от умерших больных, страдавших бронхиальной астмой.

    Ведущая роль в развитии бронхиальной астмы у детей принадлежит эндогенным факторам (атопия, наследственность, гиперреактивность бронхов), которые в сочетании с различными экзогенными факторами (аллергены, лекарственные средства, вакцины, инфекционные агенты, экологические воздействия, психоэмоциональный стресс) приводят к клинической манифестации заболевания. Принципиально важным для клинической диагностики заболевания является то, что астма у детей может проявляться как в форме типичных приступов экспираторной одышки, затрудненного дыхания, удушья, свистящего дыхания, чувства сдавления в грудной клетке или кашля при контакте с домашней пылью, шерстью животных, пыльцой растений, вдыхании раздражающих веществ, воздействии резких запахов, физической нагрузке, употреблении в пищу некоторых продуктов, воздействии холодного воздуха, табачного дыма, влиянии эмоциональных факторов и др., без признаков простудного заболевания, чаще в ночное время, так и в виде нетипичных клинических проявлений бронхообструкции.

    К ним относятся:

    • неожиданные эпизоды затрудненного дыхания (диспноэ);
    • длительный (более 10 дней) сухой кашель, особенно ночной и приводящий к пробуждению ребенка;
    • кашель, провоцируемый физической нагрузкой, связанный с вдыханием холодного воздуха, сменой погоды;
    • повторяющиеся приступы одышки (3 и более раз), провоцируемые простудными заболеваниями;
    • рецидивирующие бронхиты или медленное выздоровление после острых бронхитов (кашель более 2 недель);
    • кашель при наличии сопутствующего аллергического ринита, атопического дерматита.
    • Обструктивные бронхиты – клинические формы бронхитов, сопровождающиеся развитием синдрома бронхообструкции. Обструктивные бронхиты чаще встречаются у детей до 4 лет. К ним, согласно существующей “Классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей” (1996), относятся острый и рецидивирующий обструктивные бронхиты, острый бронхиолит а также острый и хронический облитерирующий бронхиолиты.
    • Обструктивные состояния чаще регистрируются на фоне респираторной вирусной инфекции – по данным разных авторов у 10-30% младенцев. Полагают, что RS-вирусная и парагриппозная III типа инфекции обуславливают большинство обструктивных форм бронхитов, остальные вирусы вызывают не более 10-20% случаев. При развитии трех эпизодов обструктивного бронхита у ребенка, в особенности с аллергологически отягощенной наследственностью, сопутствующими аллергическими заболеваниями и от воздействия неинфекционных факторов, говорят о формировании бронхиальной астмы.

    В настоящее время достигнуты большие успехи в понимании механизмов развития, диагностике и лечении обструктивых болезней легких у детей. Этому в немалой степени способствовало создание национальной программы “Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика” (1997), внедрение патогененически обоснованных, унифицированных подходов к терапии бронхиальной астмы и бронхообструктивного синдрома с использованием современных ингаляционных противовоспалительных и бронхолитических средств.

    Вместе с тем, достаточно частым явлением в педиатрической практике является гиподиагностика бронхиальной астмы, далеко не всегда удается достигнуть полного контроля над заболеванием, все чаще при обстрктивных бронхитах, считавшихся вирусными заболеваниями, приходится прибегать к антибактериальной терапии.

    У подавляющего большинства больных бронхиальной астмой дебют заболевания приходится на период раннего детства. В то же время достаточно часто диагноз бронхиальной астмы устанавливается спустя 5 – 10 лет после появления первых клинических симптомов заболевания. Подсчитано, что ребенок обращается к педиатру в среднем 16 раз до того, как ему поставят диагноз “бронхиальная астма”, до этого наблюдаясь с такими диагнозами как “рецидивирующий обструктивный бронхит”, “астматический бронхит”, “ОРВИ с обструктивным синдромом”. Лишь у 25% детей диагноз ставится в течение первого года после появления первых симптомов заболевания. Несвоевременная постановка диагноза приводит к более позднему началу базисной противовоспалительной терапии, что ухудшает прогноз.

    Изучение эффективности стандартных схем противовоспалительной терапии терапии у детей показало, что трехмесячный курс базисного лечения, соответствующий тяжести течения бронхиальной астмы, способствует стабилизации клинико-функциональных показателей только у 60% больных. Указанное определяет актуальность изучения ранее неизвестных, новых факторов, способствующих развитию бронхообструктивного синдрома у детей, и возможностей терапии этой многочисленной группы пациентов. Особое место среди них занимают инфекционные агенты. В последние годы активно изучается роль атипичных, внутриклеточных возбудителей – микоплазм и хламидий – в развитии бронхиальной астмы и других ХОБЛ.

    Биология микоплазм и хламидий и вызываемые ими заболевания

    Микоплазмы являются самыми мелкими по размерам среди внеклеточно культивируемых патогенных микроорганизмов, относятся к классу Mollicutes. Установлено, что по крайней мере 3 вида микоплазм (M. pneumoniae, M. hominis, Ureaplasma urealyticum) способны поражать органы дыхания людей. M. pneumoniae – распространенный возбудитель так называемой атипичной пневмонии и менингоэнцефалита; этиологическая роль M. hominis, U. urealyticum в развитии пневмонии дискутабельна, однако не исключается у новорожденных детей или в небольшом проценте случаев у детей грудного возраста и у взрослых. Более известны M. hominis и Ureaplasma urealyticum как возбудители уретрита у мужчин, мочекаменной болезни (U. urealyticum) и пиелонефрита (M. hominis). Полагают, что M. hominis и Ureaplasma urealyticum вызывают также воспалительные заболевания матки и придатков, в ряде случаев приводя к непроходимости маточных труб, бесплодию или при перинатальном инфицировании к внутриутробной инфекции. Редко у пациентов с иммунодефицитами M. hominis и Ureaplasma urealyticum вызывают артриты, характеризующиеся длительным течением (до года и более), сепсис, эндокардит, остемиелит, менингит, перикардит, а также раневую инфекцию (после кесарева сечения).

    К основным клинически значимым биологическим особенностям микоплазм относятся следующие: 1) отсутствие ригидной клеточной стенки, что обуславливает атипичную, по сравнению с бактериальной пневмококковой пневмонией, клиническую картину воспаления легких, в частности отсутствие лихорадки и гомогенной инфильтрации на рентгенограмме легких, и резистентность к b-лактамным антибиотикам; 2) уникальная способность к мембранному паразитизму и длительной персистенции вследствие “ускользания” от фагоцитоза; 3) способность к поликлональной активации лимфоцитов и индукции иммунопатологических реакций (аутоиммунных, иммунокомплексных, аллергических).

    Хламидии – облигатные внутриклеточные паразиты, по таксономическому положению составляют семейство Clamydiaceae. Хламидии близки по структуре к классическим бактериям, но не обладают метаболическими механизмами, необходимыми для самостоятельного размножения. Изучение особенностей жизненного цикла и метаболизма хламидий дало К. Everett (1999) основание предложить современную классификацию хламидий, согласно которой семейство включает 2 рода: Clamydia (к нему относится C. trachomatis) и Clamydophila, включающий С. pneumoniae и С. psittaci.

    C. trachomatis – возбудитель негонококкового и постгонорейного уретрита, эпидидимита у мужчин, цервицита, сальпингита, уретрального синдрома у женщин, заболеваний глаз – конъюнктивита и трахомы, болезни Рейтера, венерической лимфогранулемы, проктита (при наличии анальных половых сношений в анамнезе) у взрослых обоего пола, конъюнктивита и пневмоний новорожденных. С. psittaci вызывает антропозооноз орнитоз, передающийся от птиц (пситтакоз при заражении от попугаев). С. pneumoniae первоначально считали штаммом С. psittaci и обозначали как TWAR по первым буквам названий двух изолятов – TW-183, выделенного на Тайване в 1965 г., и AR-39, выделенного от больного фарингитом в Вашингтонском университете. Дальнейшие исследования штаммов С. psittaci и С. pneumoniae выявили серьезные морфологические различия и лишь 10% гомологии ДНК. B 1989 г. С. pneumoniae был описан как новый вид. Данный микроорганизм вызывает следующие заболевания: пневмонии, бронхиты, фарингиты, тонзиллиты, синуситы, отиты. Инфицирование С. pneumoniae в значительной степени коррелирует, помимо астмы, с развитием саркоидоза, рака легкого, атеросклероза коронарных и других артерий, хронического артрита, узловатой эритемы.

    Хламидии имеют уникальный двуфазный жизненный цикл, включающий элементарные и ретикулярные тельца. Помимо продуктивного цикла развития хламидии способны при неблагоприятных условиях к L-подобной трансформации и персистенции. Последнюю могут индуцировать многие факторы иммунной системы: интерфероны, фактор некроза опухолей a (TNFa), макрофаги, а также терапия b-лактамными антибиотиками.

    Особенности размножения и биологии хламидий определяют следующие особенности хламидийной инфекции: атипичность клинической картины вызываемых ими пневмоний (отсутствие лихорадки, гомогенного затемнения на рентгенограмме); нечувствительность к b-лактамным антибиотикам; более длительный, чем при других инфекциях инкубационный период; незаметное начало и малосимптомное течение заболевания, так как признаки воспаления развиваются медленно; возможность хронического персистирующего течения заболевания; способность проникать в лейкоциты и макрофаги с формированием незавершенного фагоцитоза и вероятностью гематогенной диссеминации возбудителя. Хламидии не являются нормальными представителями микрофлоры человека, их обнаружение всегда указывает на наличие инфекционного процесса. Результаты проспективных исследований (до 9 лет) свидетельствуют о сохранении персистенции C. trachomatis у детей, инфицированных внутриутробно. При этом у 17,6% детей регистрировались аллергические заболевания.

    Микоплазмы, хламидии и обструктивные заболевания легких

    Хотя наиболее типичными формами респираторных микоплазмоза и хламидиоза являются пневмонии (нередко протекающие с обструктивным синдромом), описаны их клинические формы в виде острого и рецидивирующего обструктивных бронхитов, установлена высокая инфицированность больных бронхиальной астмой и обструктивными бронхитами данными микроорганизмами, достигающая 32 – 90% для разных возбудителей.

    Имеющиеся свидетельства участия микоплазм и хламидий в развитии бронхообструктивного синдрома условно можно разделить на три группы: эпидемиологические, патофизиологические и клинические.

    I. Эпидемиологические данные.

    По данным J. S. Seggev и соавт. (1986), у 21% больных бронхиальной астмой в период обострения определялись в высоких титрах специфические IgM-антитела к M. pneumoniae. Микоплазменная инфекция легких, как и вирусная, часто выявляется в период развития тяжелых обострений бронхиальной астмы (у 41 из 142 обследованных больных, т. е. у 29%), что может быть свидетельством ее роли в индуцировании этих обострений. В пользу роли M. pneumoniae в индуцировании обострений бронхиальной астмы могут свидетельствовать также данные о весьма высоком проценте колонизации ею дыхательных путей больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми лицами – 24,7% и 5,7% соответственно. В более ранних работах отечествнных исследователей имеются указания на то, что среди больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких у 14 – 57% пациентов была диагностирована смешанная вирусная, вирусно-микоплазменная или мономикоплазменная инфекция. Интересным представляется выявление у этих больных, наряду с M. pneumoniae, M. hominis.

    У детей раннего возраста, больных бронхиальной астмой, выявлено более массивное инфицирование респираторыми вирусами и M. pneumoniae, что проявляется гиперпродукцией антител к указанным возбудителям. Л. Г. Кузьменко с соавт. (1999), используя серологический метод и полимеразную цепную реакцию (ПЦР), установили, что инфицированность M. pneumoniae детей, больных бронхиальной астмой, составляет 88%. Другие авторы выявили антимикоплазменные антитела в меньшем проценте случаев (66%) у детей, больных астмой, отметив связь активного инфекционного процесса с развитием приступов.

    С серологически подтвержденной хламидийной респираторной инфекцией ассоциируют как острые приступы удушья, так и хроническое течение бронхиальной астмы, что подтверждает роль этого внутриклеточного патогена в развитии гиперреактивности дыхательных путей. По данным отечественных исследователей инфицированность детей, больных бронхиальной астмой, хламидиями колеблется от 19,7% до 61%. При изучении видовой структуры хламидиоза, ассоциированного с бронхиальной астмой, выявлено, что в подавляющем большинстве случаев это С. pneumoniae – 32,3%. C. trachomatis и C. psittaci инфицированы лишь 4,4% больных бронхиальной астмой. Вместе с тем, по данным С. М. Гавалова с соавт. (1999) серологические маркеры инфекции, вызванной C. psittaci, были выявлены у 43% обследованных детей, страдавших бронхиальной астмой. Обструктивные бронхиты.

    Некоторые авторы считают одним из основных этиологических факторов острых обструктивного бронхита и бронхиолита Mycoplasma pneumoniae. По данным Н. М. Назаренко и соавт. (2001), инфицирование этим возбудителем выявляется у 85% детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом.

    По данным В. Н. Холопкина с соавт. (1999) антихламидийные антитела обнаруживаются у 69% детей раннего возраста, страдающих рецидивирующим обструктивным бронхитом. Возбудитель орнитоза, C. psittaci, считается одной из причин хронических заболеваний легких, протекающих с нарушением бронхиальной проходимости. По данным С. М. Гавалова с соавт. (1999) серологические маркеры инфекции, вызванной C. psittaci, были выявлены у 67% обследованных детей, страдавших рецидивирующим обструктивным бронхитом.

    Результаты обследования взрослых пациентов с диагнозом хронического обструктивного бронхита показали, что антитела к C. pneumoniae классов IgG и IgA обнаруживаются по сравнению с контрольной группой (практически здоровые люди) гораздо чаще и в более высоких титрах. Высокий уровень инфицированности C. pneumoniae у больных хроничесокй обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) был обнаружен в исследовании в Турции: 11 (22%) из 49 пациентов. По данным М. Лайонен (1998), более, чем в половине тяжелых случаев ХОБЛ существует взаимосвязь между симптомами заболевания и инфицированием C. pneumoniae; по данным других исследователей, около 1/3 рецидивов ХОБЛ связано с микоплазмами и хламидиями.

    В большом проценте случаев у больных астмой и обструктивными бронхитами выявляется смешанная инфекция, обусловленная микоплазмами и хламидиями. По нашим данным, серологически подтвержденная инфекция, вызванная M. pneumoniae регистрируется у 53% детей, больных бронхиальной астмой и у 28% больных обструктивными бронхитами, M. hominis – инфекция – у 55% и 67%, хламидийная инфекция – у 47% и 55% соответственно, при этом у 28% и 37% соответственно регистрируется смешанная микоплазменно-хламидийная инфекция.

    II. Патофизиологические данные.

    Патогенез развития бронхообструкции при рассматриваемых обструктивных заболеваниях легких в условиях инфицирования микоплазмами и хламидиями различен и определяются как характером взаимодействия инфекционного агента с макроорганизмом, так и состоянием дыхательных путей, гиперреактивностью бронхов. Механизмы инфекционно-обусловленной гиперреактивности бронхов условно можно разделить на иммунологические и неиммунологические.

    К иммунологическим механизмам относится развитие аллергических реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

    Иммунологической основой аллергического воспаления является поляризация CD4+ Т-лимфоцитов в сторону субпопуляции Тh2-клеток. Эти клетки под воздействием аллергенных стимулов продуцируют интерлейкины (IL) – IL3, IL4, IL5, IL6, IL10, суммарное действие которых проявляется в повышенной продукции IgE-антител. В последующем IgE-антитела фиксируются на рекрутируемых под действием этих же цитокинов в дыхательные пути тучных клетках, базофилах и эозинофилах.

    Причинная роль микоплазменной инфекции в развитии бронхиальной астмы демонстрируется обнаружением специфических IgE-антител к M. pneumoniae, положительным немедленным скарификационным тестом к M. pneumoniae. Специфические IgE-антитела синтезируются под действием C. pneumoniae.

    По нашим данным, у детей, больных бронхиальной астмой, не инфицированных микоплазмами, достоверно чаще (р

    Оцените статью
    Добавить комментарий