Гипотрофия у новорожденных и детей раннего возраста: симптомы, классификация, лечение

Причины, симптомы и лечение внутриутробной гипотрофии новорожденных

  1. Что такое гипотрофия
  2. Причины
  3. Классификация
  4. Симптомы гипотрофии у новорожденных в зависимости от стадии
  5. Осложнения гипотрофии
  6. Диагностика
  7. Лечение
  8. Профилактика

Что такое гипотрофия

О данном состоянии идет речь, если отставание веса от нормы составляет более 10%. Оно всегда обусловлено нарушением усвояемости и, соответственно, недостатком питательных веществ в организме.

Распространенность гипотрофии у новорожденных зависит от уровня социально-экономического развития страны

Гипотрофия является разновидностью дистрофии. Чаще наблюдается у детей первого года жизни, но ей подвержены и малыши в возрасте до 3 лет. Распространенность составляет от 2 до 30%.

Причины

Чтобы вылечить младенца, важно определить, что привело к появлению гипотрофии. Терапия подбирается в каждом конкретном случае. В зависимости от времени зарождения гипотрофия бывает внутриутробной (врожденной) и внеутробной (приобретенной).

В первом случае заболевание возникает еще в утробе матери, соответственно, ребенок уже рождается с дефицитом массы тела. Приобретенная, или постнатальная, гипотрофия проявляется не с самого рождения, а с возрастом.

Причины врожденной формы:

  • несбалансированное питание, вредные привычки беременной;
  • работа на вредном производстве, плохая экологическая ситуация в регионе;
  • патологическое течение беременности – поздний токсикоз, плацентарная недостаточность, преждевременные роды;
  • внутриутробные инфекции;
  • тяжелые системные заболевания матери – сахарный диабет, гипертония, пиелонефрит;
  • постоянные стрессы и депрессии во время беременности;
  • гипоксия плода.

Внутриутробная гипотрофия тяжелее лечится, так как механизм возникновения более сложный.

Причины приобретенного дефицита массы тела:

  • врожденные пороки развития ЖКТ или других внутренних органов;
  • пилороспазм, пилоростеноз;
  • обменные нарушения;
  • лактазная недостаточность;
  • иммунодефицит;
  • диатез;
  • эндокринные заболевания;
  • болезни центральной нервной системы;
  • отравление лекарственными препаратами;
  • скудное питание – недостаток материнского молока, неправильно рассчитанная доза смеси для вскармливания;
  • обильное срыгивание после еды;
  • патологии новорожденного, затрудняющие сосание, – заячья губа, энцефалопатия, ДЦП;
  • кишечные инфекции;
  • тяжелые инфекционные болезни, истощающие организм – туберкулез, пневмония.

Развитию гипотрофии также способствуют некачественный уход за младенцем, отсутствие прогулок на свежем воздухе, плохой сон.

Классификация

Существует 3 степени тяжести в зависимости от показателя дефицита массы тела:

  • первая степень. Дефицит массы тела составляет не более 20% от нормы. Ребенок не отстает в росте, нормально развивается, но мышечный тонус немного ослаблен;
  • вторая степень. Отклонение веса от нормы в пределах 20–30%, малыш отстает в росте на 2–3 см и нервно-психическом развитии;
  • третья степень. Дефицит массы тела превышает 30%. Это критично для новорожденного.

Ребенок с любой степенью нуждается в помощи врача.

Симптомы гипотрофии у новорожденных в зависимости от стадии

Симптоматика зависит от степени болезни. Чем выше дефицит массы тела, тем тяжелее состояние малыша.

При гипертрофии первой степени младенцу присущи бледность кожного покрова, ухудшение аппетита и нарушение сна. Во время осмотра малыша можно обнаружить истончение подкожного жира в области живота.

Чтобы не сталкиваться с симптомами гипотрофии у новорожденных, стоит заранее проконсультироваться с педиатром или специалистом по грудному вскармливанию.

При второй степени гипотрофии заметны вялость, раздражительность, низкая двигательная активность, мышечная слабость. Кожа бледная и сухая, ребенок отказывается от еды, возможна диарея. Подкожно-жировая клетчатка постепенно исчезает в области живота, туловища и конечностей.

При гипотрофии третьей степени подкожный жир отсутствует на всех частях тела, есть отставание в росте и нервно-психическом развитии.

Симптомы последней стадии:

  • низкое артериальное давление;
  • одышка, слабое дыхание;
  • снижение температуры тела до критических показателей;
  • западение родничка и глазных яблок;
  • отсутствие реакции на внешние раздражители, например, свет или звук;
  • бледный или бледно-серый оттенок кожного покрова;
  • отсутствие тургора тканей;
  • сухость слизистых;
  • облысение;
  • уменьшение объема выделяемой мочи;
  • атрофия мышц;
  • тошнота, рвота, диарея.

На третьей стадии ребенок визуально выглядит больным.

Осложнения гипотрофии

Заболевание приводит к задержке психомоторного и речевого развития. Поскольку на фоне гипотрофии происходит снижение иммунитета, то для новорожденных характерны частые ОРВИ и другие инфекционные заболевания:

  • отит;
  • конъюнктивит;
  • глоссит;
  • молочница или кандидозный стоматит;
  • пневмония;
  • пиелонефрит.

Из-за обменных нарушений и дефицита питательных веществ велика вероятность рахита и анемии. Также возникают проблемы с сердечно-сосудистой системой, возможна артериальная гипертензия, тахикардия, брадикардия.

Диагностика

Внутриутробная гипотрофия диагностируется посредством скрининга во время беременности или после родов в родильном отделении неонатологом. Приобретенный дефицит массы тела выявляется педиатром на плановом осмотре младенца. Обследование и лечение новорожденного производится с участием невролога, генетика, кардиолога, гастроэнтеролога.

Выздоровление возможно только после устранения причины гипотрофии

  • клинический анализ крови;
  • биохимия;
  • копрограмма;
  • кал на дисбактериоз;
  • электрокардиограмма;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • электроэнцефалограмма.

Лечение назначается по результатам данных обследования. На первой стадии терапия проводится амбулаторно. При отклонении массы тела от нормы более чем на 20% малыш подлежит госпитализации.

Лечение

  • прием медикаментов – ферменты, анаболические гормоны, витаминные препараты;
  • коррекцию питания – докорм, частое, но дробное употребление пищи, соблюдение режима;
  • внутривенное введение медикаментов (при тяжелом состоянии малыша) – глюкоза, солевые растворы, витамины;
  • правильный уход за младенцем – ежедневное купание, прогулки на свежем воздухе;
  • соблюдение режима дня;
  • массаж в сочетании с лечебной физкультурой;
  • физиотерапевтические процедуры – ультрафиолетовое облучение.

Переход на усиленное питание должен быть постепенным. Сначала нужно выяснить переносимость продуктов. На это уходит от 5 до 10 дней. Затем постепенно необходимо увеличивать калорийность и объем употребляемой еды до норм согласно возрасту.

Профилактика

Предупредить гипотрофию легко с помощью сбалансированного питания и правильного ухода за младенцем. Профилактические меры невозможны только в случае редких врожденных аномалий.

Необходимо укреплять иммунитет малыша, защищать его от неблагоприятного воздействия извне, своевременно лечить выявленные болезни.

Кормящая мама должна придерживаться диетического питания, чтобы у новорожденного не было проблем с пищеварительным трактом. Ей нужно следить, чтобы малыш наедался. В случае недостатка молока докармливать смесью.

В первый год жизни нужно ежемесячно посещать плановые осмотры у педиатра, на которых врач взвешивает младенца и может дать консультацию по поводу питания.

Прогноз на первых двух стадиях гипотрофии благоприятный. При третьей степени летальность составляет до 50%.

Гипотрофия у новорожденных и детей раннего возраста: симптомы, классификация, лечение

Клинико-метаболические и генетические аспекты гипотрофии у новорожденных и детей раннего возраста .

Е. В. Неудахин

Кафедра детских болезней №2 педиатрического факультета с курсом гастроэнтерологии и диетологии ФУВ, РГМУ.

Гипотрофия (греч. hypo – ниже, под; trophe – питание) – это хроническое расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы по отношению к росту. Повышенное внимание к гипотрофии обусловлено её неблагоприятным влиянием на физическое и нервно-психическое развитие ребёнка, иммунологическую реактивность, толерантность к пище.

По времени возникновения различают пренатальную (внутриутробную, врождённую) и постнатальную (приобретенную) гипотрофии. Для сохранения преемственности в терминологии лучше, по нашему мнению, использовать термины: «пренатальная гипотрофия», «постнатальная гипотрофия».

В последние годы пренатальная гипотрофия рассматривается как проявление задержки внутриутробного развития (ЗВУР) [ См. лекцию Т.Ю. Ширяевой и соавт. «Современные представления о задержке внутриутробного развития» в сборнике «Лекции по актуальным проблемам педиатрии», РГМУ, 2000 г ., стр. 167-174.], т. е. как гипотрофический вариант ЗВУР (Г.М. Дементьева; Н.П. Шабалов). Названный вариант имеет аналоги в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10): «Маловесный для срока» (рубрика 036.5), «Маловесный для гестационного возраста плод» (рубрика Р05.0), «Недостаточность питания плода» (рубрика Р05.2). Кроме гипотрофического различают гипопластический и диспластический варианты ЗВУР. Аналогом гипопластического варианта в МКБ-10 являются диагнозы: «Малорослый для срока» (рубрика 036.5), «Малый размер плода для гестационного возраста» (рубрика Р05.1). У диспластического варианта ЗВУР аналогов в МКБ нет. Справедливость этого положения подтверждается «логикой развития» плода.

До рождения плод развивается неравномерно. Примерно до 10-15 недели рост тканей происходит за счёт гиперплазии (размножения) клеток, а с 15 по 27 неделю – за счёт параллельной активности гиперплазии и гипертрофии (увеличения в объёме) клеток. В конце беременности преобладает гипертрофия клеток. Поэтому, если наследственные или экзогенные по отношению к плоду патологические факторы действуют в первые недели беременности, то нарушается процесс гиперплазии клеток и ребёнок рождается с проявлениями гипоплазии (1-й вариант). При действии неблагоприятных факторов на плод в середине беременности у новорожденного ребёнка отмечаются признаки гипоплазии и гипотрофии (2-й вариант), а при действии в последние месяцы – симптомы гипотрофии (3-й вариант).

В связи с вышесказанным первый вариант можно называть гипопластическим, второй – смешанным (гипопластико-гипотрофическим), третий – гипотрофическим. В то время как в литературе (Н.П. Шабалов, 1988) первый вариант называется диспластическим, второй – гипопластическим, третий – гипотрофическим. Однако под дисплазией следует понимать морфологическое проявление аномалии развития клеток, т. е. дисплазия – это результат нарушения созревания и дифференцировки клеток, проявление дисгистиогенеза. Поэтому следует отказаться от понятия «диспластический вариант ЗВУР».

К развитию гипотрофии могут привести различные экзогенные и эндогенные факторы, которые, как правило, сочетанно, обуславливают либо недостаточное поступление пищи в организм, либо недостаточное её усвоение. Этиологические факторы зависят от времени возникновения и соответственно формы гипотрофии: пренатальной или постнатальной.

Многочисленные причины развития пренатальной гипотрофии, условно, можно разделить на три группы:

1. Преплацентарные: конституциональные особенности матери (инфантилизм, астеническое телосложение, возраст моложе 18 лет или старше 35 лет); сердечно-сосудистые, почечные, эндокринные и другие заболевания матери; токсикозы беременности; предшествующие медицинские аборты; недостаточное питание матери во время беременности; неблагоприятные социально-экономические, производственные или экологические условия, вредные привычки матери (курение, алкоголизм, наркомания); аномалии васкуляризации матки.

2. Плацентарные: тромбозы, гематомы, инфаркты плаценты, её гипоплазия, кальциноз, фиброз, плацентит.

3. Постплацентарные: аномалии пуповины, многоплодная беременность, врождённые пороки развития плода, внутриутробная инфекция, наследственные факторы (хромосомные заболевания, моногенные синдромы, семейная аутосомно-доминантная предрасположенность к гипотрофии).

Многие этиологические факторы (преплацентарные и плацентарные) реализуются через хроническую плацентарную недостаточность, которая приводит к развитию хронической гипоксии плода и задержке физического развития.

В последние годы возрастает значение генетически детерминированных форм пренатальной гипотрофии. При наличии у ребёнка с гипотрофией признаков гипоплазии и пороков развития, в первую очередь, необходимо исключить у него наследственный (нозологический) синдром. В настоящее время известно уже более 200 наследственных синдромов, одним из проявлений которых является ЗВУР, в основном, смешанного типа. Среди наследственных синдромов различают хромосомные и моногенные. Врождённые пороки развития чаще определяются при хромосомной патологии.

Следовательно, ЗВУР можно разделить на первичные (наследственные) и вторичные формы. Возникновение последних может быть связано с внутриутробными инфекциями, а также действием других этиологических факторов, вызывающих нарушение маточно-плацентарного кровообращения и развитие хронической гипоксии плода.

Анализ данных генеалогического анамнеза у детей с пренатальной гипотрофией позволил установить семейную (первичную) несиндромальную форму с аутосомно-доминантным типом наследования.

В таблице 1 представлена рабочая клинико-генетическая классификация пренатальной гипотрофии.

Рабочая классификация пренатальной гипотрофии

Степень
Первичная

· с аутосомно-доминантным типом наследования

· с аутосомно-рецессивным типом наследования

· с неустановленным типом наследования

2. Несиндромальная (семейная с аутосомно-доминантным типом наследования)

Среди экзогенных факторов, вызывающих развитие постнатальной гипотрофии, существенное значение имеют алиментарные факторы. Это связано с большой распространенностью гипогалактии у матерей, аллергических состояний у детей (например, непереносимости белка коровьего молока и др.), что может быть причиной количественного недокорма.

Не менее важную роль в возникновении гипотрофии играют и качественные нарушения питания (качественный «недокорм»): дефицит витаминов и микроэлементов, недостаток или избыток какого-либо пищевого вещества (белка, жира или углеводов). При повышенной белковой нагрузке снижается утилизация белка, в организме накапливаются азотистые продукты, аминокислоты, аммиак, возникает ацидоз, что ведёт к появлению дистрофических изменений в мозговой ткани и паренхиматозных органах.

Особенно неблагоприятен избыток белка на фоне недостатка углеводов. Последнее наблюдается при длительном кормлении молочными смесями и известно как «молочное расстройство питания». Злоупотребление кашами может стать причиной так называемого «мучного расстройства питания», которое проявляется либо в виде паратрофии (пастозная форма), либо гипотрофии (атрофическая и гипертонически-спастическая формы). Иногда гипотрофия является следствием длительного водного голодания.

К развитию гипотрофии часто ведут острые и хронические инфекционные заболевания (вирусные инфекции, сепсис, кишечные инфекции, отоантрит, и т.д.); существенное значение имеет дисбактериоз кишечника. Вредное влияние на питание ребёнка оказывают нарушение режима и дефекты ухода.

Причинами развития наиболее тяжелых форм пренатальной гипотрофии в настоящее время чаще являются эндогенные факторы: синдром мальабсорбции, пороки развития желудочно-кишечного тракта и других органов, наследственные нарушения обмена веществ (галактоземия, фруктоземия, некоторые аминоацидопатии и т.д.), иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания (адреногенитальный синдром), патология центральной нервной системы.

Несмотря на многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие гипотрофии у детей раннего возраста, основой её патогенеза является хроническая стрессовая реакция (Е. В. Неудахин, 1992). Это положение подтверждается многочисленными данными.

У детей с пренатальной гипотрофией повышено образование стресс-реализующих гормонов: адреналина, СТГ, глюкокортикоидов. Однако при тяжёлой степени гипотрофии появляются признаки истощения коры надпочечников. Продукция инсулина и минералокортикоидов снижена. Увеличение синтеза глюкокортикоидов и снижение минералокортикоидов и инсулина характерно для хронической стрессовой реакции. При этом быстро расходуются углеводы, а для энергетического обеспечения механизмов долговременной адаптации более активно используются липиды. По данным исследований В.Ф. Дёмина у новорожденных с пренатальной гипотрофией отмечается продолжительная гиперлипидемия за счёт нейтрального жира, эфиров холестерина и фосфолипидов. Эфиры холестерина необходимы для продукции ряда биологически активных веществ, в том числе – глюкокортикоидов; фосфолипиды – для образования клеточных мембран и сурфактанта.

Характер эндокринных и метаболических изменений, типичных для хронической стрессовой реакции, делает обоснованным понятие «стрессовый плод» по отношению к плоду с пренатальной гипотрофией. Хроническая стрессовая реакция у плода и новорожденного с пренатальной гипотрофией обуславливает гиповолемию, централизацию кровообращения и гипердинамическую реакцию миокарда, гипогликемию, уменьшение содержания гликогена в печени и сердце, гипокальциемию и гипомагниемию, метаболический ацидоз, накопление продуктов перекисного окисления липидов, полицитемию и повышение уровня гематокрита, гиперкоагуляционный синдром (у этих детей более высокий риск развития ДВС-синдрома), нарушение микрогемоциркуляции, возникновение иммунодепрессии.

Хронический стресс уменьшает опасность развития у новорожденных с пренатальной гипотрофией I и II степени синдрома дыхательных расстройств вследствие усиленного образования сурфактанта, но повышает риск возникновения кровоизлияний в мозг и лёгкие, а также некротического энтероколита.

У детей раннего возраста с постнатальной (приобретённой) и смешанной (пренатально-постнатальной) гипотрофией также определяются изменения, характерные для хронической стрессовой реакции. Результаты исследования вегетативного гомеостаза свидетельствуют о стадийности и зависимости выраженности изменений от степени гипотрофии: при I и II степенях отмечается нарастающая симпатикотония и усиливающаяся активность центрального контура регуляции, при III степени – «срыв адаптации», децентрализация регуляции с переходом на автономные уровни и преобладание парасимпатических влияний. Для детей с гипотрофией I и II степеней характерна дисфункция коры надпочечников с повышенной продукцией глюкокортикоидных фракций и пониженной – проминералокортикоидных (по нашему мнению – это маркёр хронической стрессовой реакции). У детей с гипотрофией III степени наблюдается гипофункция (истощение) коры надпочечников.

О состоянии хронического стресса свидетельствует и переход обмена веществ с преимущественно углеводного на преимущественно липидный, в результате чего используется нейтральный жир подкожно-жировой клетчатки для энергетического обеспечения функций организма и образования фосфолипидов, необходимых клеточным мембранам. Для сердечно-сосудистой системы у детей раннего возраста с гипотрофией характерна склонность к централизации кровообращения на фоне гиповолемии, гипердинамическая реакция миокарда, лёгочная гипертензия, спастическое состояние прекапиллярных артериол, нарушение микрогемоциркуляции с развитием «сладж»-синдрома в микрососудах. Гемодинамические расстройства патогенетически связаны с хронической стрессовой реакцией. Стрессовым влиянием можно объяснить и развитие гиперкоагуляции и иммунодепрессии.

Таким образом, гипотрофия – это проявление патофизиологической (хронической стрессовой) [ См. лекцию Е.В. Неудахина «Значение хронической стрессовой реакции в общей соматической патологии у детей». ] реакции организма, в связи с чем она должна рассматриваться как клиническим синдромом, а не как нозологическая единица.

Читайте также:  Можно ли зефир при грудном вскармливании кормящим мамам

По происхождению различают пренатальные и постнатальные гипотрофии. Те и другие характеризуются тремя степенями тяжести ( I , II , III ). При гипотрофии I степени дефицит фактической массы по отношению к долженствующей с учётом роста ребенка составляет 10-20%, при гипотрофии II степени – 20-30%, при гипотрофии III степени – больше 30%.

Гипотрофия I -й степени проявляется умеренным похуданием ребёнка, что выражается в истончении подкожного жирового слоя, прежде всего на туловище. У детей отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение тургора тканей и мышечного тонуса. Рост не нарушается. Аппетит и стул обычно остаются нормальными. Функции внутренних органов и психомоторное развитие не изменяются.

При гипотрофии II -й степени заметно ухудшается состояние ребёнка. Кожные покровы приобретают сероватый оттенок, становятся сухими. Из-за низкой эластичности кожа легко собирается в складки, особенно на внутренней поверхности бёдер. Тургор тканей и тонус мышц снижены. Подкожный жировой слой отсутствует на туловище и конечностях. Дефицит массы сопровождается отставанием в росте на 1-3 см. У детей плохой аппетит, снижена толерантность к пище. Они раздражительны или беспокойны. Обращают на себя внимание задержка в психомоторном развитии. У больных легко возникают инфекционно-воспалительные очаги в ушах, зеве, легких. Часто наблюдается анемия. Характер стула зависит от особенностей питания.

Белковый стул (при перекорме молоком, творогом) обычно скудный, сухой, плотный, крошковатый с гнилостным запахом и щелочной реакцией, состоит в основном из известковых и магнезиевых солей.

Мучнистый стул обычно жидкий с кислой реакцией, с примесью зелени и слизи. При копрологическом исследовании определяется много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, нейтрального жира и жирных кислот, слизи и лейкоцитов.

Голодный стул скудный, сухой, иногда крошковидный, обесцвеченный с гнилостным, зловонным запахом. В копрограмме много слизи, лейкоцитов, внеклеточного крахмала, нейтрального жира и жирных кислот. Часто сопровождается развитием дисбактериоза кишечника.

При гипотрофии III -й степени состояние ребёнка тяжёлое. Подкожный жировой слой отсутствует везде, даже на лице. Лицо треугольной формы («лицо Вольтера»). Кожа с серовато-цианотичным оттенком, сухая, иногда с трещинами. Эластичность кожи и тургор тканей резко снижены. Может появиться пастозность тканей. Дефицит роста достигает 4-6 см. У многих детей имеются признаки стоматита, молочницы. Функции внутренних органов (лёгких, сердца, печени, почек) значительно нарушены. Аппетит отсутствует, отмечается выраженная жажда. Терморегуляция расстроена. У больных часто возникать гнойно-воспалительные очаги, могут развиваться септические состояния. Стул «голодный». Значительно угнетена центральная нервная система.

При пренатальной гипотрофии отмечается дефицит массы тела по отношению к длине и массе соответственно сроку гестации. Клинические проявления пренатальной гипотрофии в зависимости от степени тяжести представлены в таблице 2.

Клинико-диагностические признаки внутриутробной гипотрофии у новорожденных (по Г. М. Дементьевой).

Хронические расстройства питания у детей раннего возраста.

Дистрофия (греч. dys – расстройство, trophe – питание) развивается преимущественно у детей раннего возраста и характеризуется нарушением усвоения питательных веществ тканями организма. Различают следующие виды дистрофий: 1) дистрофия с дефицитом массы тела (гипотрофия); 2) дистрофия с массой тела, соответствующей росту или некотором превышении массы над длиной (паратрофия); 3) дистрофия с избыточной массой тела (ожирение) (табл. 1).

Гипотрофия (греч. hypo – под, ниже trophe – питание) – хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела. Это патофизиологическая реакция ребенка раннего возраста, сопровождающаяся нарушением обменных и трофических функций организма и характеризующаяся снижением толерантности к пище и иммунобиологической реактивности. По данным ВОЗ недостаточное питание (malnutricion) диагностируется у 20-30 % и более детей раннего возраста.

Этиология: По времени возникновения различают врожденные (пренатальные) и приобретенные (постнатальные) гипотрофии (табл. 1). Причины, клиника и лечение задержки внутриутробного развития плода рассмотрены выше в разделе «Антенатальная гипотрофия».

Различают 2 группы приобретенных гипотрофии по этиологии -экзогенные и эндогенные (табл. 1). При тщательном сборе данных анамнеза нередко устанавливают смешанную этиологию гипотрофии у ребенка. При экзогенных причинах диагностируется первичная гипотрофия, при эндогенных – вторичная (симптоматическая).

Экзогенные причины гипотрофии:

1.Алиментарные факторы – количественный недокорм при гипогалактии у матери или затруднениях вскармливания со стороны матери или ребенка или качественный недокорм (использование несоответствующей возрасту смеси, позднее введение прикормов).

2. Инфекционные факторы – внутриутробные инфекции, инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, повторные острые респираторные вирусные инфекции, сепсис.

3.Токсические факторы – использование некачественных молочных смесей с истекшим сроком хранения, гипервитаминозы А и Д, лекарственные отравления.

4.Недостатки ухода, режима, воспитания.

Эндогенные причины гипотрофии:

1.Перинатальные энцефалопатии различного генеза.

3.Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта, сердечно­сосудистой системы, почек, печени, головного и спинного мозга.

4.Синдром мальабсорбции первичной (дефицит лактазы, сахарозы, мальтазы, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия) или вторичный (непереносимость белков коровьего молока, синдром «короткой кишки» после обширных резекций кишечника, вторичная дисахаридазная недостаточность).

5. Наследственные иммунодефицитные состояния.

6. Наследственные нарушения обмена веществ.

7. Эндокринные заболевания (гипотиреоз, адрено-генитальный синдром).

8. Аномалии конституции.

При гипотрофии нарушена утилизация пищевых веществ (прежде всего белков) как в кишечнике, так и в тканях. У всех больных повышается экскреция азотистых продуктов с мочой с нарушением соотношения между азотом мочевины и общим азотом мочи. Характерно снижение ферментативной активности желудка, кишечника, поджелудочной железы и уровень дефицита соответствует тяжести гипотрофии. Поэтому пищевая нагрузка, адекватная здоровому ребенку, у больного с гипотрофией II-III степени может вызвать острое расстройство пищеварения. При гипотрофии нарушаются функции печени, сердца, почек, легких, иммунной, эндокринной, центральной нервной системы.

Из нарушений обмена веществ наиболее типичны: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, аминоацидурия, склонность к гипогликемии, ацидоз, гипокалиемия и гипокалийгистия, гипокальциемия и гипофосфамения.

Классификация:

По степени тяжести выделяют три степени гипотро­фии: I, II, Ш: (табл.1). В диагнозе указывают этиологию, время возник>но-вения, период заболевания, сопутствующую патологию, осложнения. Необходимо различать первичные и вторичные (симптоматические) гипотрофии. Первичная гипотрофия может быть основным или сопутствующим диагнозом и является как правило, следствием недокорма.

Вторичная гипотрофия – осложнение основного заболевания. Диагноз

гипотрофия правомочен у детей до 2-3-х летнего возраста.

Клиническая картина:

Все клинические симптомы гипотрофии детям на следующие группы синдромов:

1. Синдром трофических_нарушений – истончение подкожно-жирового слоя, дефицит массы тела и нарушение пропорциональности телосложения (индексы Чулицкой, Эрисмана снижены), плоская кривая нарастания веса, трофические изменения кожи, истончение мышц, снижение тургора тканей, признаки полигиповитаминоза.

2. Синдром пониженной пищевой толерантности – снижение аппетита вплоть до анорексии, развитие диспепсических расстройств (срыгивание. рвота, неустойчивый стул), снижение секреторных и ферментативных функций желудочно-кишечного тракта.

3. Синдром дисфункции ЦНС – нарушение эмоционального тонуса и поведения; малая активность, преобладание отрицательных эмоций, нарушение сна и терморегуляции, задержка темпов психомоторного развития, мышечная гипо-, дистония.

4. Синдром снижения иммунобиологической реактивности – склонность к частым инфекциям – воспалительным заболеваниям, стертому и атипичному их течению, развитие токсико-септических состояний, дисбиоценозов, вторичных иммунодефицитных состояний, снижение показателей неспецифической резистентности.

Гипотрофия I степени характеризуется истончением подкожно-жирового слоя на всех участках тела и прежде всего на животе. Индекс упитанности Чулицкой снижается до 10-15. Тургор тканей и тонус мышц снижены, жировая складка дряблая. Характерна бледность костных покровов и слизистых оболочек, снижение упругости и эластичности кожи. Рост ребенка не отстает от нормы. Дефицит массы тела составляет 10-20 %. Кривая нарастания массы тела уплощена. Самочувствие ребенка не нарушено. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Ребенок беспокоен, плохо спит. Иммунологическая реактивность не нарушена.

Гипотрофия II степени. Подкожно-жировой слой отсутствует на животе, груди, резко истончен на конечностях, сохранен на лице. Выраженная бледность, сухость, снижение эластичности кожных покровов. Индекс упитанности Чулицкой равен 0-10. Снижены тургор тканей (на внутренней поверхности бедер кожная складка свисает) и мышечный тонус. Активный рахит у детей проявляется мышечной гипотонией, симптомами остеопороза, остеомаляции и гипоплазии. Дефицит массы тела составляет 20-30 % (по отношению к росту), имеется отставание в росте. Кривая нарастания массы тела плоская. Аппетит снижен. Толерантность к пище понижена. Нередко наблюдаются срыгивания и рвота. Характерны слабость и раздражительность, ребенок безразличен к окружающему. Сон беспокойный. Ребенок утрачивает уже приобретенные двигательные умения и навыки. Терморегуляция нарушена, и ребенок быстро охлаждается или перегревается.

У большинства детей развиваются различные заболевания (отит, пневмония, пиелонефрит), протекающие малосимптомно и длительно.

Стул неустойчивый (чаще разжиженный, непереваренный, реже запоры). Значительно снижена кислотность желудочного сока, секреция и активность ферментов желудка, поджелудочной железы и кишечника. Развивается субкомпенсированный дисбактериоз кишечника.

Гипотрофия III степени (маразм, атрофия). Первичная гипотрофия III степени характеризуется крайней степенью истощения: внешний ребенка напоминает скелет, обтянутый кожей. Подкожно-жировой слой отсутствует. Кожные покровы бледно-серые, сухие. Конечности холодные. Кожные складка не расправляется, так как отсутствует эластичность кожи. Характерны молочница, стоматит. Лоб покрыт морщинками, подбородок заострен, щеки западают. Живот растянут, вздут или контурируются петли кишечника. Стул неустойчивый.

Температура тела чаще понижена. Больной быстро охлаждается при осмотре, легко перегревается. На фоне резкого снижения иммунологической реактивности часто обнаруживаются различные

очаги инфекции, протекающие малосимптомно. Значительно уменьшена масса мышц. Кривая нарастания массы тела отрицательная. Дефицит массы тела превышает 30 %, у детей соответствующего роста. Индекс Чулицкой отрицательный. Ребенок резко отстает в росте. При вторичных гипотрофиях III степени клиническая картина менее тяжелая, чем при первичных, они легче поддаются терапии, если выявлено основное заболевание и есть возможность на него активно влиять.

Гипотрофия у детей

Гипотрофия у детей – хроническое нарушение питания, сопровождающееся недостаточным приростом массы тела ребенка по отношению к его росту и возрасту. Гипотрофия у детей выражается отставанием ребенка в весе, задержкой в росте, отставанием в психомоторном развитии, недоразвитием подкожно-жирового слоя, снижением тургора кожных покровов. Диагностика гипотрофии у детей основывается на данных осмотра и анализа антропометрических показателей физического развития ребенка. Лечение гипотрофии у детей предусматривает изменение режима, рациона и калорийности питания ребенка и кормящей матери; при необходимости – парентеральную коррекцию метаболических нарушений.

  • Причины гипотрофии у детей
  • Классификация гипотрофии у детей
  • Симптомы гипотрофии у детей
  • Диагностика гипотрофии у детей
  • Лечение гипотрофии у детей
  • Прогноз и профилактика гипотрофии у детей
  • Цены на лечение

Общие сведения

Гипотрофия у детей – дефицит массы тела, обусловленный нарушением усвоения или недостаточным поступлением питательных веществ в организм ребенка. В педиатрии гипотрофия, паратрофия и гипостатура рассматриваются как самостоятельные виды хронического расстройства питания у детей – дистрофии. Гипотрофия является наиболее распространенным и значимым вариантом дистрофии, которому особенно подвержены дети первых 3-х лет жизни. Распространенность гипотрофии у детей в различных странах мира, в зависимости от уровня их социально-экономического развития, колеблется от 2-7 до 30 %.

О гипотрофии у ребенка говорят при отставании массы тела более чем на 10% по сравнению с возрастной нормой. Гипотрофия у детей сопровождается серьезными нарушениями обменных процессов, снижением иммунитета, отставанием психомоторного и речевого развития.

Причины гипотрофии у детей

К хроническому расстройству питания могут приводить различные факторы, действующие в пренатальном или постнатальном периоде.

Внутриутробная гипотрофия у детей связана с неблагоприятными условиями, нарушающими нормальное развитие плода. В пренатальном периоде к гипотрофии плода и новорожденного могут приводить патология беременности (токсикоз, гестоз, фетоплацентарная недостаточность, преждевременные роды), соматические заболевания беременной (сахарный диабет, нефропатии, пиелонефрит, пороки сердца, гипертония и др.), нервные стрессы, вредные привычки, недостаточное питание женщины, производственные и экологические вредности, внутриутробное инфицирование и гипоксия плода.

Внеутробная гипотрофия у детей раннего возраста может быть обусловлена эндогенными и экзогенными причинами. К причинам эндогенного порядка относятся хромосомные аномалии и врожденные пороки развития, ферментопатии (целиакия, дисахаридазная лактазная недостаточность, синдром мальабсорбции и др.), состояния иммунодефицита, аномалии конституции (диатезы).

Экзогенные факторы, приводящие к гипотрофии у детей, делятся на алиментарные, инфекционные и социальные. Алиментарные влияния связаны с белково-энергетическим дефицитом вследствие недостаточного или несбалансированного питания. Гипотрофия у ребенка может являться следствием постоянного недокармливания, связанного с затруднением сосания при неправильной форме сосков у матери (плоские или втянутые соски), гипогалактией, недостаточным количеством молочной смеси, обильным срыгиванием, качественно неполноценным питанием (дефицитом микроэлементов), плохим питанием кормящей матери и пр. К этой же группе причин следует отнести заболевания самого новорожденного, не позволяющие ему активно сосать и получать необходимое количество пищи: расщелины губы и неба (заячья губа, волчья пасть), врожденные пороки сердца, родовые травмы, перинатальные энцефалопатии, пилоростеноз, ДЦП, алкогольный синдром плода и пр.

К развитию приобретенной гипотрофии склонны дети, болеющие частыми ОРВИ, кишечными инфекциями, пневмонией, туберкулезом и др. Важная роль в возникновении гипотрофии у детей принадлежит неблагоприятным санитарно-гигиеническим условиям – плохому уходу за ребенком, недостаточному пребыванию на свежем воздухе, редким купаниям, недостаточному сну.

Классификация гипотрофии у детей

Таким образом, по времени возникновения различают внутриутробную (пренатальную, врожденную), постнатальную (приобретенную) и смешанную гипотрофию у детей. В основе развития врожденной гипотрофии лежит нарушение маточно-плацентарного кровообращения, гипоксия плода и, как следствие, нарушение трофических процессов, приводящих к задержке внутриутробного развития. В патогенезе приобретенной гипотрофии у детей ведущая роль принадлежит белково-энергетическому дефициту вследствие недостаточного питания, нарушения процессов переваривания пищи или всасывания питательных веществ. При этом энергетические затраты растущего организма не компенсируются пищей, поступающей извне. При смешанной форме гипотрофии у детей к неблагоприятным факторам, действовавшим во внутриутробном периоде, после рождения присоединяются алиментарные, инфекционные или социальные воздействия.

По выраженности дефицита массы тела у детей различают гипотрофию I (легкой), II (средней) и III (тяжелой) степени. О гипотрофии I степени говорят при отставании ребенка в весе на 10-20% от возрастной нормы при нормальном росте. Гипотрофия II степени у детей характеризуется снижением веса на 20-30% и отставанием роста на 2-3 см. При гипотрофии III степени дефицит массы тела превышает 30 % от долженствующей по возрасту, имеется значительное отставание в росте.

В течении гипотрофии у детей выделяют начальный период, этапы прогрессирования, стабилизации и реконвалесценции.

Симптомы гипотрофии у детей

При гипотрофии I степени состояние детей удовлетворительное; нервно-психическое развитие соответствует возрасту; может иметь место умеренное снижение аппетита. При внимательном осмотре обнаруживается бледность кожных покровов, снижение тургора тканей, истончение толщины подкожно-жирового слоя на животе.

Гипотрофия II степени у детей сопровождается нарушением активности ребенка (возбуждением или вялостью, отставанием моторного развития), плохим аппетитом. Кожные покровы бледные, шелушащиеся, дряблые. Отмечается снижение мышечного тонуса, эластичности и тургора тканей. Кожа легко собирается в складки, которые затем плохо расправляются. Подкожно-жировой слой исчезает на животе, туловище и конечностях; на лице – сохранен. У детей часто обнаруживается одышка, артериальная гипотония и тахикардия. Дети с гипотрофией II степени часто страдают интеркуррентными заболеваниями – отитом, пневмонией, пиелонефритом.

Гипотрофия III степени у детей характеризуется резким истощением: подкожно-жировой слой атрофируется на всем туловище и на лице. Ребенок вял, адинамичен; практически не реагирует на раздражители (звук, свет, боль); резко отстает в росте и нервно-психическом развитии. Кожные покровы бледно-серого цвета, слизистые оболочки сухие и бледные; мышца атрофичны, тургор тканей полностью утрачен. Истощение и обезвоживание приводят к западению глазных яблок и родничка, заострению черт лица, образованию трещин в углах рта, нарушению терморегуляции. Дети склонны к срыгиванию, рвоте, поносам, урежению мочеиспускания. У детей с гипотрофией III степени часто отмечаются конъюнктивиты, кандидозный стоматит (молочница), глоссит, алопеция, ателектазы в легких, застойные пневмонии, рахит, анемии. В терминальной стадии гипотрофии у детей развивается гипотермия, брадикардия, гипогликемия.

Диагностика гипотрофии у детей

Внутриутробная гипотрофия плода, как правило, выявляется при УЗИ-скрининге беременных. В процессе акушерского УЗИ определяются размеры головки, длина и предполагаемая масса плода. При задержке внутриутробного развития плода акушер-гинеколог направляет беременную в стационар для уточнения причин гипотрофии.

Читайте также:  Можно ли кормящей маме пить кефир, ряженку и йогурт: обзор кисломолочных продуктов при грудном вскармливании

У новорожденных детей наличие гипотрофии может выявляться неонатологом сразу после рождения. Приобретенная гипотрофия обнаруживается педиатром в процессе динамического наблюдения ребенка и контроля основных антропометрических показателей. Антропометрия у детей включает оценку параметров физического развития: длины, массы, окружности головы, груди, плеча, живота, бедра, толщины кожно-жировых складок.

При выявлении гипотрофии проводится углубленное обследование детей для уточнения возможных причин ее развития. С этой целью организуются консультации детских специалистов (детского невролога, детского кардиолога, детского гастроэнтеролога, инфекциониста, генетика) и диагностические исследования (УЗИ брюшной полости, ЭКГ, ЭхоКГ, ЭЭГ, исследование копрограммы и кала на дисбактериоз, биохимическое исследование крови и пр.).

Лечение гипотрофии у детей

Лечение постнатальной гипотрофии I степени у детей проводится амбулаторно, гипотрофии II и III степени — в условиях стационара. Основные мероприятия включают устранение причин нарушения питания, диетотерапию, организацию правильного ухода, коррекцию метаболических нарушений.

Диетотерапия при гипотрофии у детей реализуется в 2 этапа: уточнение переносимости пищи (от 3-4 до 10-12 дней) и постепенное увеличение объема и калорийности пищи до физиологической возрастной нормы. Реализация диетотерапии при гипотрофии у детей базируется на дробном частом кормлении ребенка, еженедельном расчете пищевой нагрузки, регулярном контроле и коррекции лечения. Кормлением детей с ослабленным сосательным или глотательным рефлексами проводится через зонд.

Медикаментозная терапия при гипотрофии у детей включает назначение ферментов, витаминов, адаптогенов, анаболических гормонов. При гипотрофии тяжелой степени детям производится внутривенное введение белковых гидролизатов, глюкозы, солевых растворов, витаминов. При гипотрофии у детей полезны массаж с элементами ЛФК, УФО.

Прогноз и профилактика гипотрофии у детей

При своевременном лечении гипотрофии I и II степени прогноз для жизни детей благоприятный; при гипотрофии III степени смертность достигает 30-50%. Для предупреждения прогрессирования гипотрофии и возможных осложнений, дети должны еженедельно осматриваться педиатром с проведением антропометрии и коррекции питания.

Профилактика пренатальной гипотрофии плода должна включать соблюдение режима дня и питания будущей мамы, коррекцию патологии беременности, исключение воздействия на плод различных неблагоприятных факторов. После рождения ребенка важное значение приобретает качество питания кормящей матери, своевременное введение прикормов, контроль динамики нарастания массы тела ребенка, организация рационального ухода за новорожденным, устранение сопутствующих заболеваний у детей.

Гипотрофия у ребенка

Что такое Гипотрофия у ребенка –

Гипотрофия — это детская патология, которая может носить врожденный или приобретенный характер, проявляется как большой недостаток веса.

Приобретенная форма гипотрофии говорит о неправильном рационе малыша, о нехватке каких-либо веществ. После рождения в некоторых случаях грудничок начинает терять жировую прослойку, мышечный скелет слабый, рост замедленный. При сложной форме заболевания детский организм практически не сопротивляется возбудителям инфекционных заболеваний, постепенно происходят физиологические нарушения организма.

Гипотрофия может завершиться летальным исходом. Это происходит по причине недостаточности питания, потому организм открыт для воздействия большинства опасных внешних факторов.

Врожденная форма гипотрофии появляется у ребенка в процессе роста. Среди причин болезни беременной женщины, внутриутробная гипоксия, наследственность, инфекционные болезни плода.

Гипотрофия и вторичные инфекции

Как было отмечено выше, при гипотрофии ребенку тяжело справляться с инфекциями. Грипп, который не представляет опасности для здоровых детей, у ребенка с гипотрофией протекает в осложненных формах, течение затянувшееся. Часты осложнения: латентный мастоидит, отит, бронхопневмония.

Инфекции, вызванные патогенными коли-бактериями, приводят к гипотрофии и – в большинстве случаев – к коли-сепсису. Часто бывают долго длящиеся кожные инфекции, которые вызваны гноеродными бактериями. Гипотрофию усиливает и интерстициальная плазмоцеллюлярная пневмония, которая бывает в виде внутрибольничной эндемии. Она представляет опасность не только для детей с гипотрофией, но и для недоношенных малышей.

Инфекции, которые присоединяются к гипотрофии, скорее приводят к смертельному исходу при любой форме заболевания. Причина в том, что процесс гипотрофии ускоряется, а также инфекционные болезни начинают протекать очень неблагоприятно. В странах третьего мира высокая смертность у детей с классическими инфекциями вызвана именно частой гипотрофией. К примеру, от кори в развивающихся странах умирает в 2-3 раза больше малышей, чем в развитых странах.

Что провоцирует / Причины Гипотрофии у ребенка:

Выяснение причины гипотрофии у ребенка важно для назначения адекватного лечения. Проводят обследование. Бывают случаи, когда у ребенка сразу несколько болезней, и тогда они стремительно ухудшают состояние малыша.

Общие причины развития гипотрофии:

  • органические заболевания
  • неправильно построенный рацион
  • недостаток питания
  • особенности строения тела малыша
  • понос, который держится на протяжении долгого времени и может протекать с расстройствами ЖКТ и мальабсорбцией
  • преждевременные роды
  • частые или хронические заболевания инфекциями
  • плохое качество кормления новорожденного
  • экологические факторы

Патогенез (что происходит?) во время Гипотрофии у ребенка:

Какая бы ни была причина гипотрофии, это заболевание всегда связано с частичным голоданием. Если не принимать мер для прекращения гипотрофии, патофизиологические изменения прогрессируют. При тяжелых формах болезни организм становится неспособным поддерживать и регулировать физиологические постоянные: снижаются клиренсы, замедляется кровообращение, снижается основной обмен веществ.

У малышей с диагнозом «гипотрофия» организм перегревается и чрезмерно остывает по причине нарушения функционирования многих систем в организме. У детей с рассматриваемым диагнозом фиксируют подверженность гипотермии. При нормальных температурах тело здорового ребенка поддерживает стандартную температуру, а ребенок с гипотрофией остывает всего за несколько часов.

Дети с гипотрофией быстро охлаждаются по причине повышенной отдачи тепла (увеличивается отношение поверхности тела к весу, пропадает жировая прослойка) и по причине недостаточности химической терморегуляции. Для жизни малыша также опасна подверженность гипогликемии. Даже 2-3 часа голодания могут привести к резко выраженной гипогликемии.

Но способность переносить гипогликемию у малышей с гипотрофией очень высокая. Признаки признаки выраженной гипогликемии появляются только тогда, когда содержание сахара в крови становится очень низким. Особенность гипогликемии при гипотрофии заключается в редкости судорог.

Перед припадком бывает бледность, иногда нистагм. Дальше на 20-40 секунд прекращается дыхание, замедляется пульс. После апноэ ребенок делает 2-4 судорожных вдоха. Если не оказать помощь, ребенок умрет из-за паралича дыхательной мускулатуры. Ребенку в случае припадка нужно сделать инъекцию глюкозы, тогда состояние быстро нормализируется.

Конечные причины нарушения физиологических функций при гипотрофии на сегодня до конца не выяснены. Предполагают, что потеря соматической стабильности возникает по причине нарушений функций желез внутренней секреции. Точно установлен факт, что при голодании уменьшается вес гипофиза, щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Инъекция экстракта гипофиза нормальных животных гипотрофированным вызывает быстрое повышение веса тех желез, которые регулируются гипофизарными тройными гормонами. Потому предполагают, что в претерминальной фазе длительного частичного голодания имеет место как бы состояние псевдогипофизектомии.

Симптомы Гипотрофии у ребенка:

Приобретенная гипотрофия у ребенка характеризуется такими симптомами:

  • ненормально маленький вес тела
  • дефицит подкожной клетчатки
  • потеря активности в отличие от недавнего времени
  • пониженный тургор подкожной жировой прослойки
  • сухость кожи и явный недостаток влаги на слизистых оболочках
  • изменения лица и тела ребенка
  • визуально голова кажется больше остального тела
  • стягивание кожи и образование на ней морщин
  • уменьшение мышечной массы
  • на теле «прорисовываются» косточки

Недостаточность веса бывает трех степеней: первой, второй, третьей. Изменения при первой степени видны в первую очередь на животе. Заметно снижается мышечный тонус. Отмечается бледность кожи. Под глазками появляются большие синяки, кроме того, кожа очень сохнет и теряет эластичность. При первой степени гипотрофии вес ребенка отстает от нормы на 15-20%, рост в норме, развитие в норме. Ребенок может капризничать, быть излишне раздражительным, плохо спит. Может быть частое срыгивание и анемия.

При второй степени полностью отсутствует жир под кожей на животике, руках и ногах, но на щечках он еще есть. Кожа становится сероватой, дряблой, со складками. В уголках рта появляются трещины, развивается хрупкость ногтей и ломкость волос, а также их выпадение. Груднички становятся не просто раздражительными, а постоянно плачущими. Наблюдается отставание в развитии. Наблюдаются такие симптомы как анемия, понс (не во всех случаях). Снижение веса – до 30%.

Третья степень гипотрофии у ребенка самая тяжелая. По всему телу нет жировой прослойки. Кожа бледная и сухая, на сгибах могут быть трещины. Вес потерян более чем на 30%. Может наблюдаться вздутие живота.

Диагностика Гипотрофии у ребенка:

Диагностируют гипотрофию согласно таким критериям:

  • индекс упитанности Чулицкой
  • отставание массы от нормы
  • нарушена ли структура и функционирование внутренних органов

Врачи определяют причину, степень и тяжесть заболевания. Тщательно собирают анамнез, в котором может быть недостаточное питание. Если ребенка кормят нормально, но он не прибавляет в весе с самого рождения, то это может говорить про врожденную форму заболевания. Если же малыш развивался после рождения нормально, а потом перестал прибавлять в весе, у него подозревают инфекционную болезнь.

Если не обнаружены причины в режиме питания и инфекционных болезнях, ищут более редкие обмена веществ, энзимопатии. Отеки почти всегда связаны с недостатком белка в пище, а иногда – с потерей белка организмом.

Лечение Гипотрофии у ребенка:

В комнате, где большую часть дня находится ребенок с гипотрофией, нужно поддерживать температуру 24-27°С. Следует контролировать одежду ребенка при прогулках, а также время нахождения вне квартиры. Если на улице температура ниже 5°С, ребенка с гипотрофией не следует выносить из помещения.

Следует уделять большое внимание гигиене гипотрофиков, потому что у них очень снижен иммунитет. После стула ребенка моют и обрабатывают кожу детским увлажняющим кремом. Тщательно выбирают одежду, обращая внимания на ее состав. К телу не должны прилегать грубые швы. Предпочтение отдают натуральным тканям. В иных случаях у ребенка может быть аллергия и раздражения на коже.

Создавайте ребенку каждый день позитивные эмоции. Чаще играйте с ними. Ребенок должен правильно, сбалансировано и регулярно питаться. Используйте для питания новорожденных материнское молоко или специальные смеси, которые адаптированы для больных деток и малышей с недовесом. Добавьте в рацион витамины и полезные вещества, которые необходимы организму грудничка.

Питание делят на 2 фазы. Организм нужно приучить, что количество углеводов, жиров и белков будет расти. После привыкания организма малыша можно переводить на стандартное детское питание в дозах, соответствующих возрасту здорового ребенка. Не смотря на принятые меры гипотрофия может развиваться, если в ее основе лежит врожденный тяжелый порок или аномальное нарушение обмена веществ.

Прогноз гипотрофии

Прогноз хороший при обычной гипотрофии и адекватном лечении. При тяжелых формах гипотрофии прогноз зависит от того, насколько малыш защищен от вторичных инфекций, в особенности от плазмоцеллюлярной пневмонии, коли-энтерита, повторных банальных инфекций.

Ухудшает прогноз симптоматическая гипогликемия, которая говорит о том, что гипотрофия находится в третьей степени. Шансы выжить у ребенка зависят в этом случае от его возраста. Прогноз хуже при сопутствующих пороках развития. Улучшает прогноз благоприятная среда, в которой ребенок находится после проведения лечения в условиях стационара. После затяжной гипотрофии у грудничков может нарушиться умственное развитие.

Профилактика Гипотрофии у ребенка:

Профилактические меры принимают еще при беременности матери. Беременная женщина должна регулярно и сбалансировано питаться, спать достаточное количество времени и гулять на свежем воздухе.

После рождения ребенка также важно следить за рационом. Он должен содержать продукты с достаточным количеством белков, углеводов и жиров, а также витаминов. Ребенка стараются держать на грудном вскармливании, своевременно вводить в рацион прикорм. Ребенок должен достаточно бывать на свежем воздухе. При подозрении на любое заболевание нужно сразу же обратиться на очную консультацию к педиатру.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гипотрофия у ребенка:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гипотрофии у ребенка, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Гипотрофия

Гипотрофия – что это такое

Гипотрофия – это дефицит массы тела, который обусловлен нарушением либо некачественным поступлением питательных веществ в организм плода (ребенка). В педиатрии данную патологию рассматривают как вид дистрофии.

Наиболее часто гипотрофия диагностируется в период внутриутробного развития и в первые три года жизни. Распространенность болезни в разных странах мира колеблется от 2 до 30% – многое зависит от социальных и экономических условий.

Диагноз гипотрофии ставят, если отставание в массе более чем 10% по сравнению с установленной возрастной нормой. Заболевание нельзя назвать безобидным – оно чревато нарушениями обменных процессов, отставанием в речевом и психомоторном развитии, снижением иммунитета.

Классификация

По времени возникновения гипотрофия у детей бывает:

  • Врожденной (пренатальной). Развивается во время беременности. В основе проблемы – нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Как результат, наблюдается гипоксия плода, замедляются трофические процессы. Диагностируется задержка внутриутробного развития.
  • Постнатальной (приобретенной). В механизме развития приобретенной гипотрофии лежит белково-энергетический дефицит из-за недостаточного питания, некачественного переваривания пищи/всасывания питательных веществ. Энергетические затраты растущего организма не могут компенсироваться пищей.
  • Смешанной. Представляет собой совокупность неблагоприятных факторов, действующих на организм плода во внутриутробном периоде, и негативных инфекционных/алиментарных/социальных воздействий после рождения.

По выраженности нехватки массы тела выделяют три степени гипотрофии у новорожденных и детей раннего возраста:

  • I (легкая). Гипотрофия 1 степени у новорожденных характеризуется отставанием в весе от 10 до 20% (если сравнивать с возрастной нормой).
  • II (средняя). При гипотрофии 2 степени у детей дефицит массы тела составляет 20-30%, рост – на 2-3 см меньше нормы.
  • III (тяжелая). При врожденной гипотрофии 3 степени у новорожденных вес снижен на 30%. Наблюдается значительное отставание в росте.
Читайте также:  Кортизон таблетки: инструкция по применению, цена и отзывы

В течении гипотрофии новорожденных принято выделять четыре периода:

  • начальный;
  • прогрессирования;
  • стабилизации;
  • реконвалесценции (выздоровление).

Причины гипотрофии у плода и новорожденного

Хронические расстройства питания возникают из-за воздействия на организм плода/ребенка различных факторов. Так, внутриутробная гипотрофия плода при беременности может быть связана с:

  • гестозом, токсикозом, преждевременными родами, фетоплацентарной недостаточностью и некоторыми другими патологиями;
  • соматическими заболеваниями (пиелонефрит, сахарный диабет, пороки сердца, нефропатии, гипертония и др.);
  • курением, злоупотреблением спиртными напитками;
  • нервными переживаниями, стрессами;
  • некачественным и недостаточным питанием беременной женщины;
  • экологическими и производственными вредностями;
  • внутриутробным инфицированием и гипоксией плода.

Приобретенная гипотрофия у детей раннего возраста обычно обусловлена:

  • Экзогенными факторами, которые в свою очередь делятся на:
    – алиментарные (из-за недостаточного/несбалансированного питания развивается белково-энергетический дефицит);
    – социальные (постоянное недокармливание младенца, плохое питание кормящей матери);
    – инфекционные (кишечные инфекции, ОРВИ, туберкулез, пневмония).
    Также к группе экзогенных факторов относятся состояния, из-за которых ребенок не может нормально сосать: неправильная форма сосков, гиполактия, заячья губа и волчья пасть, родовые травмы, ДЦП, пилоростеноз, перинатальная энцефалопатия, алкогольный синдром плода и др.
  • Эндогенными факторами (хромосомные аномалии, ферментопатии, врожденные пороки развития, состояния иммунодефицита).

ГИПОТРОФИЯ

ГИПОТРОФИЯ (греч. hypo- + trophe пища, питание) — одна из форм хронического расстройства питания у детей, характеризующаяся истощением различной степени выраженности. Г. встречается преимущественно у детей раннего возраста.

Причины, вызывающие Г., весьма различны, они могут быть экзогенного (недостаточное введение пищевых веществ, необходимых для роста и развития ребенка) и эндогенного (недостаточное использование питательных веществ организмом) происхождения.

Г. может возникнуть и у плода в период внутриутробного развития при различных заболеваниях матери. При этом подкожный жировой слой новорожденного явно не соответствует его внутриутробному возрасту (внутриутробная Г.).

В грудном возрасте причинами частичного голодания ребенка могут быть гипогалактия и галакторея у матери (см. Лактация), неправильная техника кормления грудью, длительное вскармливание молочной смесью, не соответствующей возрасту ребенка. В этих случаях дети не получают необходимого количества всех или отдельных пищевых ингредиентов и калорий. Качественная неполноценность вскармливания детей возникает при избыточном назначении углеводной или белковой пищи.

Расстройство питания может быть связано с заболеванием ребенка. При пилороспазме (см.) и пилоростенозе (см.) обильные срыгивания и рвота приводят к тому, что ребенок оказывается в условиях недокармливания.

При некоторых расстройствах пищеварения и обмена веществ, а также при хрон, заболеваниях (токсоплазмозе, цитомегалии, врожденном сифилисе и других длительно текущих заболеваниях) принятая ребенком пища не усваивается вследствие снижения активности ферментов жел.-киш. тракта.

К значительным расстройствам питания у детей приводят также наследственные заболевания — муковисцидоз (см.), целиакия (см.) и другие энзимопатии (см.).

Г. может развиться и в результате неправильного режима жизни и дефектов воспитания: недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе, недостаток движений, неправильная организация бодрствования, сна и приема пищи и особенно отсутствие положительных психических раздражений и впечатлений, контакта взрослого с ребенком. Ребенок становится вялым, у него снижается нормальная реакция на воздействия окружающей среды, нарушается аппетит, он вяло и мало ест и, следовательно, оказывается в условиях недоедания.

На степень Г. у ребенка в известной мере могут влиять его индивидуальные конституциональные особенности.

У детей дошкольного и школьного возраста Г. является, как правило, следствием хрон, интоксикации и инфекционных заболеваний.

Клиническая картина

При недостаточном количестве пищи, получаемой ребенком, нарушается нормальное нарастание веса его тела. Сначала истончается подкожный жировой слой на животе, потом на других участках туловища и конечностях и позже всего на лице.

При избыточном вскармливании коровьим или козьим молоком без своевременного прикорма у грудного ребенка наряду с похуданием обычно отчетливо выражена бледность и сухость кожи, значительно понижен тургор мягких тканей, но мускулатура несколько гипертонична. Выявляется и нарастает наклонность к запорам; кал серо-белого цвета, так наз. мыльно-известковый, содержащий большое количество известковых и магнезиальных мыл, сухой, легко рассыпающийся, иногда в виде шариков («овечий стул»), с гнилостным запахом и щелочной реакцией. Моча имеет выраженный аммиачный запах, содержит повышенное количество аммиака.

В зависимости от степени похудания различают три степени Г. — I степень (легкую), II степень (средней тяжести) и III степень (тяжелую).

При гипотрофии I степени подкожный жировой слой уменьшается только на животе (рис., 2), тургор тканей и тонус мышц слегка понижены, появляется нек-рая бледность кожных покровов. Общее состояние и самочувствие ребенка не нарушены. Кривая веса тела уплощается. Вес ребенка отстает от возрастной нормы не более чем на 20%.

При гипотрофии II степени подкожный жировой слой еще более уменьшается на животе, утончается на других участках туловища и конечностях (рис., 3). Тургор тканей снижен значительно, тонус мышц понижен. Кожа и видимые слизистые оболочки бледны; кожа становится сухой, легко собирается в складки, особенно на внутренней поверхности бедер. Вес отклоняется от нормы на 25 — 30%. Психомоторное развитие ребенка задерживается, иногда он теряет уже имеющиеся навыки. Самочувствие ребенка ухудшается, он становится вялым, иногда раздражительным; нарушается ритм сна.

При гипотрофии III степени дефицит веса ребенка составляет более 30%; весовая кривая почти не повышается, а в наиболее тяжелых случаях даже снижается. Отмечается также отставание в росте. Подкожный жировой слой отсутствует совсем, иногда едва заметен на щеках. Кожа бледная, с сероватым оттенком, сухая, морщинистая, собирается в складки, с трудом расправляемые (рис., 4). Местами кожа шелушится, на ягодицах и мошонке — мелкие язвочки трофического характера. На спине и конечностях нередко отмечается гипертрихоз. На вздутом животе кожа натянута, блестяща, с отчетливо выраженной сетью вен; иногда живот втянут. Кожа на лбу и щеках в складках; нос, скулы, подбородок заостряются, лицо приобретает старческий вид; глаза кажутся большими, запавшими, выражение лица сердитым. Мышцы атрофированы, тонус их повышен. При рентгенографическом исследовании наблюдается остеопороз. Общее состояние ребенка очень тяжелое. Температура тела понижена до 35—36°, временами отмечается подъем ее до 37 — 37,5°. Ребенок может быть безразличным к окружающему, иногда беспокоен, почти всегда жадно сосет кулачок и пьет воду; аппетит чаще резко снижен; плач и слабый крик — монотонные.

Самое тяжелое состояние ребенка при Г. (описывается иногда под названием атрофия, атрепсия) характеризуется не только тяжелым истощением, но и значительным нарушением функций всех органов и жизненных процессов; оно может стать необратимым.

При Г. III степени имеются существенные отклонения от нормы и со стороны ц. н. с. Исследованиями Н. И. Красногорского выявлены пониженная возбудимость коры головного мозга, состояние корковой гипорефлексии и задержка развития корковых функций. В легких отмечается эмфизема, дыхание поверхностное, учащенное, неравномерное. Пульс пониженного наполнения, нередко учащенный и аритмичный, АД пониженное. Границы сердца в наиболее тяжелых случаях сужены, тоны приглушены. Изменения в органах дыхания и сердечно-сосудистой системе способствуют развитию застойных явлений в легких и возникновению пневмонии. У ребенка понижен аппетит, слизистая оболочка полости рта сухая, яркая, язык обложен, нередко имеется стоматит, трещины в углах рта. Печень и селезенка нередко увеличены, плотноваты. Наблюдается снижение дезинтоксикационной и ферментообразующей функции печени. Снижены кислотность желудочного сока и активность пищеварительных ферментов (табл.). Понижены также функции поджелудочной железы (нарушены активность трипсина, липазы и амилазы) и тонкого кишечника. Это проявляется нарушением процессов переваривания и всасывания в желудке и кишечнике: их перистальтика нарушается, иногда возникают довольно упорные запоры, иногда жидкий, так наз. голодный стул, ошибочно принимаемый за проявление диспепсии, требующей ограничений в диете.

Обменные процессы нарушены. При Г. III степени резорбция азота составляет ок. 60 — 70%, тогда как при легких формах Г. ок. 85 — 95%; усвоение азота при легких формах 0,09 г на 1 кг веса, а при тяжелых в 5 раз меньше (ок. 0,017 г на 1 кг веса); в наиболее тяжелых случаях азотистый баланс может быть отрицательным. Количество белка в сыворотке крови снижено, остаточный и аминный азот в крови большей частью повышен; в моче азот мочевины снижен, а азот аминокислот и аммиака повышен. При тяжелых формах Г; нарушена резорбция жира, количество холестерина в крови снижено. Почти всегда снижено содержание сахара в крови; гликеми-ческая кривая при нагрузке сахаром восстанавливается несколько замедленно. Содержание в плазме крови кальция, фосфора, магния, калия, железа и меди значительно снижено. Состояние эксикоза говорит о нарушении водного обмена; наличие деминерализации указывает на нарушение и минерального равновесия. Щелочно-кислотное равновесие сдвинуто в сторону ацидоза (см.).

Гемограмма в легких случаях Г. в пределах нормы; в тяжелых случаях, протекающих с эксикозом, в результате сгущения крови количество гемоглобина и форменных элементов может быть даже несколько увеличено.

Нарушение многих функций организма наряду с исхуданием позволяет говорить о Г. как состоянии дизергии.

У детей в большей или меньшей степени нарушена реактивность организма; они плохо переносят колебания температуры окружающего воздуха, особенно охлаждение; легче заболевают и тяжелее переносят воспаление легких и кишечные инфекции; незначительные нарушения в питании легко вызывают у них длительные жел.-киш. дисфункции.

Диагноз, как правило, не представляет затруднений. Установить его позволяет объективная оценка физ. и психомоторного развития ребенка. Значительно труднее установить эндогенную причину Г., напр, муковисцидоз, целиакию, другие энзимопатий; в этих случаях для уточнения причины Г. требуется тщательное дополнительное клин., инструментальное и лабораторное обследование ребенка.

Лечение

Лечение детей с Г. любой степени необходимо проводить строго индивидуально. Выяснив на основании анамнеза и объективного исследования ребенка основные причины, вызвавшие Г., прежде всего необходимо устранить их, если это возможно.

Если ребенок первых месяцев жизни получал мало материнского молока при достаточном количестве молока у матери, надо устранить ошибки, допускавшиеся при кормлении ребенка (увеличить длительность каждого кормления или число кормлений), а при гипогалактии докармливать ребенка донорским молоком или молочной смесью.

Большие трудности возникают при лечении недоношенных детей, страдающих Г., ввиду значительного снижения у них активности различных ферментов и нарушения функции ц. н. с. (см. Недоношенные дети). Помимо правильного вскармливания материнским или донорским молоком, в подобных случаях необходима) проводить комплексную терапию. При развитии Г. у ребенка, находящегося на искусственном вскармливании, необходимо устранить выявленный дефект в кормлении и внести необходимые коррективы.

Если Г. возникла в результате какого-либо заболевания, ребенка надо лечить от основного заболевания и одновременно обеспечить питание и все целесообразные и допустимые режимные моменты.

При лечении детей с гипотрофией II и особенно III степени надо учитывать не только дефекты в питании, режиме и воспитании и основное заболевание, но и многочисленные отклонения от нормы со стороны функции отдельных органов и обменных процессов. Основным фактором лечения должна быть диетотерапия; коррективы в диету ребенка надо вносить осторожно, выявляя выносливость организма ребенка к отдельным ингредиентам пищи.

В наиболее тяжелых случаях, независимо от возраста ребенка и диеты, к-рую он получал, иногда (особенно при наличии дисфункции жел.-киш. тракта и упорной анорексии) следует перевести грудного ребенка на кормление только одним женским молоком. Молоко следует давать до 8 — 10 раз в день, постепенно увеличивая его количество. Добившись в течение 5 — 6 дней стабилизации веса ребенка, постепенно расширяют диету, вводя в нее все необходимые виды докорма или прикорма, показанные по возрасту. При значительном снижении аппетита назначают концентрированные молочные смеси.

При смешанном и искусственном вскармливании грудных детей, особенно второго полугодия жизни и после года, иногда можно обойтись и без женского молока, но расширение диеты надо проводить особенно осторожно; почти всегда приходится вводить в диету концентрированные смеси — Моро, концентрированное белковое молоко и другие молочные смеси (см.). При кормлении концентрированными смесями для обеспечения достаточного количества воды назначают для питья чай (с 5% сахара), 5% р-р глюкозы (в рингеровском или физиол, р-ре), морковный суп, рисовый отвар и другие жидкости (см. Вскармливание детей).

Для компенсации дефицита витаминов назначают препараты витаминов или натуральные овощные, фруктовые или ягодные соки, комбинируя их между собой и дозируя в зависимости от причин, вызвавших Г., особенностей состояния здоровья, возраста ребенка и проводимой диетотерапии.

При гипотрофии II и III степени проводится стимулирующая терапия; внутримышечные и внутривенные трансфузии крови и плазмы крови проводят по строгим показаниям с учетом возможности ненужной сенсибилизации организма ребенка. При гипопротеинемии назначают внутривенные капельные вливания 5 — 10% р-ра альбумина (3 — 5 мл на 1кг веса), гемодеза (15 мл на 1 кг веса, но не более 200 мл), полиглюкина (8 — 10 мл на 1 кг веса), аминопептида или аминокровина (по 5 — 8 мл на 1 кг веса) и др. Для повышения иммунобиол, активности применяют гамма-глобулин внутримышечно.

В наиболее тяжелых случаях показано назначение инсулина с глюкозой (детям до 3 лет 1 — 2 ЕД, детям старше 3 лет 2 — 4 ЕД, одновременно 10 — 20 мл 10% р-ра глюкозы внутривенно в течение 7 — 10 дней), короткого курса (10 — 12 дней) кортикостероидных препаратов (преднизолон: 1 мг на 1 кг веса, но не более 15 мг в сутки); при отсутствии аппетита и недостаточной эффективности проводимой диетотерапии можно назначить анаболические стероидные препараты (0,1 мг на 1 кг веса больного, но не более 5 мг в сутки в течение 2 — 3 недель); особенно эффективны стероиды пролонгированного действия (ретаболил).

При Г., вызванной энзимопатиями, применяется стимулирующая и заместительная терапия одновременно с применением специальной диеты (в зависимости от вида энзимопатий).

Учитывая снижение активности ферментов жел.-киш. тракта, в качестве замещающей терапии назначают 1 % р-р разведенной соляной к-ты с пепсином (1 чайн. л. до еды), панкреатин (0,2—0,5 г 3—4 раза в день после еды), желудочный сок (0,5 чайн. л. с водой 5 раз в день), абомин (по 1 табл. 3 раза в день).

Особое внимание обращают на режим. Дети с Г. нуждаются в самом внимательном и любовном выхаживании; они особенно отрицательно реагируют на охлаждение, и потому наиболее слабых и истощенных иногда приходится помещать в кувез (см.). При отсутствии противопоказаний рано начинают массаж, гимнастику; ультрафиолетовые лучи назначают осторожно, только при специальных показаниях.

Прогноз при Г. определяется основной причиной голодания и степенью истощения. При гипотрофии I степени, если этиол, фактор устранен, прогноз вполне благоприятный; при гипотрофии II степени, если причина устранена и лечение проводится правильно, также в большинстве случаев благоприятный; при гипотрофии III степени — небезнадежный при условии правильно проводимого диетического, медикаментозного и стимулирующего лечения в надлежащих условиях больничного режима и ухода за больным ребенком. Если вес ребенка отстает от нормы более чем на 30 — 40%, прогноз определяется тяжестью возникших расстройств функций основных органов и процессов обмена веществ.

Профилактика

Правильное вскармливание здорового ребенка, рациональные режим, уход и воспитание его с первых дней жизни.

Раннее выявление и своевременное правильное лечение наследственных и приобретенных заболеваний — необходимое условие для эффективной профилактики вторично возникающей Г. эндогенной этиологии.

Таблица. КИСЛОТНОСТЬ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА И АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ У ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА И ПРИ ГИПОТРОФИИ

Оцените статью
Добавить комментарий