Дифлюкан от молочницы: как правильно принимать препарат

Как принимать Дифлюкан при молочнице

Дифлюкан – это мощное противогрибковое лекарственное средство, которое активно применяют от кандидоза (молочницы) различных форм. Молочница — это инфекционная грибковая патология, которая спровоцирована грибами дрожжеподобного типа. Грибок представляет род Кандида. Несмотря на то что молочница ассоциируется с женским недугом, она фиксируется также у мужчин, детей и даже у лиц преклонного возраста.

Это обусловлено тем, что грибок находится в каждом организме в ограниченном количестве. Когда возникают благоприятные условия, колония грибов начинает активно размножаться и увеличивать свою популяцию, тем самым провоцируя воспалительный процесс слизистой оболочки. Патология встречается на слизистой ЖКТ, ротовой полости, носоглотки, половых органов.

Особенности применения Дифлюкана при кандидозе

Благодаря прогрессу в области медицины существует множество антигрибковых лекарств. Их выпускают для женщин, мужчин и детей. При кандидозе желательно начать терапию на начальной стадии, чтобы быстро и удачно избавиться от возбудителя заболевания и симптоматики. Дифлюкан является разумным выбором при лечении молочницы.

Дифлюкан выпускается в нескольких формах, а именно: раствор, капсулы, порошок. Этот препарат начинает действовать быстро и эффективно. Активный действующий компонент лекарства, который поражает множество разных видов грибков, это Флуконазол.

Действие медикамента обусловлено также его вспомогательными компонентами, без которых Дифлюкан не был бы таким эффективным:

  • лактоза;
  • крахмал кукурузный;
  • магния стеарат;
  • диоксид кремния.

Согласно инструкции, одна капсула или таблетка способна ликвидировать кандидоз без побочных эффектов. Капсулы проглатывают целиком. Это обусловлено тем, что данный медикаментозный препарат признан очень мощным ингибитором селективным. Дифлюкан продуцирует стерол в тех клетках, в которых имеются грибы дрожжеподобного типа, таким образом останавливая развитие и рост грибковых организмов.

Для приготовления суспензии к содержимому одного флакона с порошком добавить 24 мл воды и тщательно взболтать. Перед каждым применением нужно содержимое взбалтывать.

Основная отличительная черта препарата от других противогрибковых средств заключается в том, что его цель – проникнуть вглубь грибковой клетки и уничтожить всю популяцию.

Специфика терапии вагинального кандидоза

Как и любой другой медикамент, Дифлюкан обладает своими особенностями. Перед лечением следует узнать, как правильно принимать Дифлюкан при молочнице, ознакомиться с дозировкой и возможными побочными эффектами. Основное преимущество лекарственного средства в том, что у него повышенная всасываемость в стенки ЖКТ, что позволяет быстро проникнуть к месту поражения. Дифлюкан – это лучший локализатор для разрушения, угнетения грибковой кандидозной популяции.

Высокая эффективность лекарственного препарата обусловлена тем, что он прекрасно взаимодействует с другими медикаментами при лечении следующих сопутствующих заболеваний:

  • микоз оппортунический;
  • микоз эндемический;
  • наличие эндемического микоза на фоне молочницы генерализованной.

Данное средство может применяться, как женщинами, так и мужчинами. Важный плюс Дифлюкана заключается в том, что для устранения симптомов его необходимо принимать однократно. Необходимо помнить, что полностью весь препарат выйдет из организма в течение 2-3 дней. При ослабленной иммунной системе Дифлюкан не прописывают в больших дозировках.

После прохождения курса терапии, необходимо повторно сдать соответствующие анализы, чтобы убедиться в эффективности лечения. Не занимайтесь самолечением. Все процедуры против молочницы необходимо обсуждать с врачом. Консультация необходима также перед применением народных средств борьбы с кандидозом.

Пройдите Онлайн тест и узнаете есть ли у вас молочница. Займет всего пару минут.

Как нужно принимать Дифлюкан при молочнице?

Для борьбы с различными видами кандидоза выпускается большое количество лекарств, лучшим препаратом в этой области считается Дифлюкан от молочницы. Не зависимо от того, как принимать Дифлюкан при молочнице — парентерально или перорально, можно рассчитывать на быстрое и надежное избавление от проблемы.

Фармакологические свойства

Дифлюкан — это оригинальный препарат, разработанный биофармацевтической компанией «Пфайзер». Его действующим веществом является флуконазол. Это лекарство относится к антимикотической фармакотерапевтической группе.

Дифлюкан представляет ряд триазольных соединений, которые избирательно замедляют синтез эргостеринов. Он проявляет активность в отношении различных грибковых инфекций, однако Candida krusei (чаще всего поселяется во рту и пищеводе) проявляет к нему устойчивость и может вызывать суперинфекцию при лечении Дифлюканом.

Процессы всасывания, распределения, связывания с белками, биотрансформация и выведение флуконазола аналогичны как при парентеральном, так и при пероральном применении. Если флуконазол принимается во время еды или совместно с антацидами, то это не сказывается на его всасывании. Максимальная сывороточная концентрация достигается через 30-90 минут после приема. Общее содержание флуконазола в организме снижается в два раза за 30 часов. Вещество покидает организм преимущественно через мочевыделительную систему.

Показания

Препаратами на основе флуконазола пользуются прежде всего для лечения молочницы, но области применения у него значительно шире:

  • спровоцированное дрожжевым грибом криптококком воспалительное заболевание, поражающее оболочки мозга;
  • диссеминированное заболевание, распространяющееся в легких или через кровоток, вызывается грибом Кокцикоидозом;
  • грибковая инфекция, вызванная проникновением грибов рода Кандиды в кровеносную систему;
  • хронический костно-слизистый кандидоз;
  • поражение кандидозной инфекцией слизистой во рту и на губах;
  • кандидозный стоматит зубных протезов;
  • кандидозная инфекция мочевыводящих путей;
  • генитальный кандидоз (острый и хронический) у мужчин и женщин;
  • кожные инфекционные болезни, вызываемые дерматофитами.

Широко применяется Дифлюкан для профилактики генерализованного кандидоза у пациентов с низким иммунным статусом, на фоне проводимой цитостатической и лучевой терапии онкобольных. А также для профилактики кандидозной инфекции во рту у пациентов с ВИЧ.

«Дифлюкан против молочницы используют не только в лечебных, но и в профилактических целях, если эпизодов вагинального кандидоза бывает более 4 раз в год».

Препарат помогает при следующих симптомах:

  • обильные или умеренные творожистые выделения из влагалища;
  • неприятный запах из вагины, усиливающийся после полового акта;
  • зуд и жжение в области гениталий, который усиливается в вечернее время;
  • боль во время мочеиспускания;
  • дискомфорт и боль во время половой близости.

Если молочница была диагностирована у женщины, то рекомендуется пролечить и ее полового партнера, даже если у него нет явной симптоматики. У мужчин кандидоз (баланит) случается реже, но также не обходит их стороной. Симптоматика напоминает женскую, только проявляется в области головки пениса.

Чаще всего молочница указывает на то, что защитные силы организма критично ослабели или происходят гормональные нарушения. К тому же генитальный кандидоз не всегда является самостоятельным заболеванием, а может указывать на какой-то другой серьезный патологический процесс, который необходимо всесторонне обследовать. Пройти комплексную диагностику особенно необходимо в тех случаях, когда молочница дает частые рецидивы.

Формы выпуска

Сколько стоит Дифлюкан зависит от лекарственной формы, ее дозировки и того, в какой аптеке пациентка приобретает этот препарат. Наиболее оптимальная форма выпуска для женщин — это таблетированные препараты для приема внутрь. Но в случае Дифлюкана — это не таблетки от молочницы, а капсулы. Некоторые пациентки хотят приобрести свечи от молочницы Дифлюкан, но в таком виде данный препарат не производится.

Дифлюкан имеет такие формы выпуска:

  • капсулы, которые могут содержать 50, 100 и 150 мг флуконазола, выпускаются по 1, 4, 7, 12 штук в упаковке;
  • порошок, из которого готовят пероральную суспензию(10 мг флуконазола в 1 мл препарата);
  • инфузионный раствор для введения внутривенно (2 мг флуконазола в 1 мл) выпускают во флаконах по 50, 100 и 200 мл.

Читайте также по теме

Каким способом вводить Дифлюкан при кандидозе, решает врач в зависимости от клинической картины и общего состояния пациентки.

Особенности применения

Прежде чем начинать лечение, важно изучить у Дифлюкана инструкцию по применению при молочнице. К терапии можно приступать до получения результатов анализов:

  • посева на грибковые культуры с определением чувствительности к антимикотичесим препаратам;
  • качественное определение ДНК Candida albicans (Кандида альбиканс) методом ПЦР (полимеразной – цепной реакции);
  • определение IgG к Кандида альбиканс методом ИФА (иммуноферментный анализ).

Однако после получения результатов возможно придется изменить лечебную тактику.

При молочнице у женщин чаще всего назначают Дифлюкан в капсулах для приема внутрь. Капсулы нельзя разжевывать — правильно проглатывать их целиком. При остром первичном генитальном кандидозе у обоих полов рекомендуют однократно принимать Дифлюкан в дозировке 150 мг.

Если же молочница у женщины/мужчины появляется не впервые и регулярно дает рецидивы, то для снижения их частоты выпивают первую дозу (150 мг), а затем прием повторяют еще 2 раза с перерывом между каждым в 3 дня. После чего переходят на поддерживающую дозу, все те же 150 мг, 4 раза в месяц на протяжении полугода.

Эффективные дозы

Женщины, которые столкнулись с вагинальным кандидозом впервые, часто интересуются тем, как быстро действует Дифлюкан при молочнице. У таких пациенток есть повод для радости, поскольку этот препарат действует очень быстро. Уже через сутки при неосложненном вагинальном кандидозе женщина может наблюдать явные улучшения, а полное избавление от симптомов наступит в течение нескольких дней.

Но не во всех случаях достаточно 1 капсулы. На то, через сколько проходит молочница после приема Дифлюкана, влияет много факторов. В зависимости от вида кандидоза, тяжести патологии и того, что спровоцировало его появление, терапевтические схемы могут сильно разниться. Как пить Дифлюкан и насколько долго, должен решать врач по результатам анализов.

Если имеет место системный кандидоз, то в первый день принимают ударную дозу препарата — 800 мг. Прием разделяют на 4 раза по 2 капсулы по 100 мг. В последующие дни переходят на суточную дозу 400 мг. Ее принимают за 2-4 приема в день. Генерализованный кандидоз лечат, как правило, еще в течение 14 дней после отрицательных результатов посевов и явной положительной динамики. Но по клиническим показателям этот срок может быть сокращен или продлен.

Несколько правил по использованию Дифлюкана:

  • Если изначально пациентке делали инфузии с Дифлюканом, а затем планируют перевести ее на пероральное употребление препарата (или наоборот), то суточную дозу не изменяют.
  • Если Дифлюкан вводится парентерально, то попадать вещество в сосудистое русло должно не быстрее, чем за 10 мл в 60 секунд.
  • Суспензию готовят путем добавления 24 мл очищенной воды к содержимому флакона и тщательного взбалтывания. Готовая суспензия годна в течение 14 дней. Хранят ее при комнатной температуре. Перед каждым употреблением следует взбалтывать.

«Если Дифлюкан при молочнице применяется для пациенток с почечной недостаточностью, то при одноразовом приеме изменение дозы не требуется, а при многократном употреблении дозу корректируют».

Беременность и лактация

Молочница у беременных случается даже чаще, чем у женщин, которые не планируют роды в ближайшее время. Поскольку сразу после наступления зачатия организм все силы направляет на формирование и развитие плода, защищая в первую очередь его. А иммунитет будущей мамы заметно снижается, поэтому молочница — частый спутник беременности. Но лечить ее, особенно в первом триместре, крайне сложно из-за ограничений, прописанных у большинства противогрибковых препаратов.

Читайте также по теме

Так и от использования Дифлюкана на раннем сроке беременности рекомендует воздерживаться официальная инструкция к препарату. Хотя с другой стороны полноценных исследований по применению лекарства беременными не проводилось. На сегодняшний день нет объективных доказательств того, что на фоне приема Дифлюкана в разовой дозе 150 мг для лечения молочницы на сроке до 12 недель беременности, могут произойти аномалии развития плода.

На более поздних сроках беременности акушеры-гинекологи на свой страх и риск могут назначить применение Дифлюкана. Но, как правило, это делают только в тяжелых случаях, когда грибковая инфекция несет потенциальную угрозу для жизни женщины.

«Флуконазол присутствует в грудном молоке примерно в таких же концентрациях, как и в крови, поэтому во время терапии будет более правильно отказаться от лактации».

Побочные

Женщины, как правило, хорошо переносят лечение Дифлюканом, но в отдельных случаях могут развиться такие побочные реакции:

  • Нервная система может среагировать головной болью, нарушением координации, нарушением сна (бессонница/сонливость), непроизвольным сокращением мышц, непроизвольным дрожанием пальцев рук, онемением, покалыванием кожных покровов.
  • Желудочно-кишечный тракт может дать такие побочные: абдоминальные боли, повышенное газообразование, диспепсические явления, рвота, жидкий стул/запор, сухость в ротовой полости.
  • Со стороны гепатобилиарной области может наблюдаться повышение концентрации билирубина, изменения печеночных маркеров, нарушение функции печени, уменьшение или прекращение поступления желчи в просвет двенадцатиперстной кишки, лекарственное поражение печени.
  • Сердечно-сосудистая система может среагировать синдромом удлиненного интервала QT на электрокардиограмме и различными нарушениями сердечного ритма.
  • На кожных покровах может появиться сыпь, отсутствие или поредение волос на коже в местах их обычного роста, распространенная эритема и шелушения, лекарственная сыпь и гипергидроз.
  • При клинических исследованиях крови может быть обнаружено сниженное количество лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов в единице крови. А также пониженная концентрация ионов калия в крови, а в плазме повышенное содержание холестерина и триглицеридов.

Кроме того, не исключены аллергические реакции организма вплоть до отека Квинке на флуконазол даже у тех пациенток, кто ранее принимал его вполне благополучно. А также в ходе исследований некоторые испытуемые жаловались на появление общей слабости, миалгии и лихорадочного состояния. Но поскольку чаще всего женщины лечат молочницу с помощью одной капсулы Дифлюкана, то они не сталкиваются не с одним побочным эффектом из перечисленных выше.

Заключение

Если пациентка имеет хронические заболевания и на постоянной основе принимает какие-то препараты, то она обязательно должна сообщить об этом врачу. Если же она решает принять Дифлюкан самостоятельно, то должна внимательно изучить в инструкции раздел о лекарственном взаимодействии. У флуконазола имеется достаточно большой перечь ограничений в связи с его применением наряду с другими препаратами.

Чаще всего, если у женщины молочница появляется не первый раз, то ожидается, что хотя бы вначале она обращалась за консультацией к специалисту, поэтому принимает Дифлюкан со знанием дела. Тем более, что в аптеках его можно свободно приобрести без рецепта врача.

Но если пациентка все делает по проверенной схеме, но после разовой дозы препарата в 150 мг она не наблюдает положительной динамики в течении 1-3 дней, или симптоматика ухудшается, то явно, что в этот раз Дифлюкан не помогает. Продолжать заниматься самолечением в таком случае опасно и лучше получить консультацию специалиста.

Дистрофия глаза

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дистрофия глаза включает множество патологий дегенеративного характера, затрагивающих его роговицу – прозрачную часть наружной оболочки, сетчатку – внутреннюю оболочку с фоторецепторными клетками, а также сосудистую систему глаз.

Важнейшей частью глаз считается сетчатка, поскольку она является элементом воспринимающего световые импульсы зрительного анализатора. Хотя разве возможно представить нормальное зрение без здоровой роговицы – светопреломляющей линзы глаза, обеспечивающей не менее двух третей его оптической силы. Что же до кровеносных сосудов глаз, то об их далеко не последней роли говорит тот факт, что сосудистая ишемия может спровоцировать существенное ухудшение зрения.

[1], [2]

Код по МКБ-10

Причины дистрофии глаза

Теперь в том же порядке рассмотрим причины дистрофии глаза.

Как известно, в самой роговице кровеносные сосуды отсутствуют, и обмен веществ в ее клетках обеспечивается сосудистой системой лимба (ростковой зоны между роговицей и склерой) и жидкостями – внутриглазной и слезной. Поэтому долгое время считалось, что причины дистрофии роговицы глаза – структурных изменений и снижения прозрачности – связаны исключительно с нарушениями местного обмена веществ и, частично, иннервации.

Сейчас признан генетически обусловленный характер большинства случаев корнеальных дегенераций, которые передаются по аутосомно-доминантному принципу и проявляются в разном возрасте.

Например, результат мутаций гена KRT12 или гена KRT3, которые обеспечивают синтез кератинов в эпителии роговицы, – дистрофия роговицы Месманна. Причина развития пятнистой дистрофии роговицы кроется в мутациях гена CHST6, отчего нарушается синтез полимерных сульфатированных гликозаминогликанов, входящих в состав тканей роговицы. А этиология дистрофии базальной мембраны и боуменовой мембраны 1-го типа (дистрофии роговицы Рейса-Бюклерса), гранулированной и решетчатой дистрофий связана с неполадками гена TGFBI, отвечающего за ростовой фактор тканей роговицы.

Читайте также:  Инструкция по применению Амоксициллин + Клавулановая кислота

К основным причинам заболевания офтальмологи относят, во-первых, биохимические процессы в мембранах ее клеток, связанные с возрастным усилением перекисного окисления липидов. Во-вторых, дефицит гидролитических ферментов лизосом, который способствует накоплению в пигментном эпителии зернистого пигмента липофусцина, что и выводит из строя светочувствительные клетки.

Особо отмечается, что такие заболевания, как атеросклероз и артериальная гипертония – из-за их способности дестабилизировать состояние всей сосудистой системы – повышают риск центральной дистрофии сетчатки в три и семь раз соответственно. По мнению окулистов, немаловажную роль в развитии дегенеративных ретинопатий играет миопия (близорурость), при которой происходит вытягивание глазного яблока, воспаления сосудистой оболочки глаза, повышенный уровень холестерина. Британский журнал офтальмологии в 2006 году сообщил, что табакокурение втрое увеличивает риск развития возрастной дистрофии сетчатки глаза.

После фундаментальных исследований двух последних десятилетий выяснилась генетическая этиология многих дистрофических изменений сетчатки. Аутосомно-доминантные мутации генов провоцируют избыточную экспрессию трансмембранного G-белка родопсина – ключевого зрительного пигмента стержневых фоторецепторов (палочек). Именно мутациями гена этого хромопротеина объясняются дефекты каскада фототрансдукции при пигментной дистрофии сетчатки.

Причины болезни могут быть связаны с нарушением локального кровообращения и внутриклеточного метаболизма при артериальной гипертензии, атеросклерозе, хламидийном или токсоплазмозном увеите, аутоиммунных заболеваниях (ревматоидном артрите, системной красной волчанке), сахарном диабете обоих типов или травмах глаза. Также есть предположение, что проблемы с кровеносными сосудами в глазах – последствие сосудистых повреждений головного мозга.

[3], [4], [5]

Симптомы дистрофии глаза

Отмечаемые офтальмологами симптомы дистрофии роговицы глаза включают:

  • болезненные ощущения различной интенсивности в глазах;
  • чувство засорения глаза (наличия инородного предмета);
  • болезненная чувствительность глаз к свету (светобоязнь или фотофобия);
  • избыточное слезотечение;
  • гиперемия склеры;
  • отечность роговицы;
  • уменьшение прозрачности рогового слоя и снижение остроты зрения.

При кератоконусе также отмечается ощущение зуда в глазах и визуализация нескольких изображений одиночных объектов (монокулярная полиопия).

Следует иметь в виду, что дистрофия сетчатки глаза развивается постепенно и на начальных этапах никакими признаками себя не проявляет. А симптомы, характерные для дегенеративных патологий сетчатки, могут выражаться в виде:

  • быстрой утомляемости глаз;
  • временных нарушений рефракции (гиперметропии, астигматизме);
  • снижения или полной потери контрастной чувствительности зрения;
  • метаморфопсии (искажении прямых линий и искривлении изображений);
  • диплопии (двоения видимых предметов);
  • никталопии (ухудшения зрения при уменьшении освещенности и в ночное время);
  • появления перед глазами цветных пятен, «мушек» или вспышек света (фотопсия);
  • искажений в восприятии цвета;
  • отсутствия периферического зрения;
  • скотом (появления в поле зрения не воспринимаемых глазом участков в виде затемненных пятен).

Центральная дистрофия сетчатки глаза (возрастная, вителлиформная, прогрессирующая колбочковая, макулярная и др.) начинает развиваться у людей с изменениями гена PRPH2, который кодирует обеспечивающий светочувствительность фоторецепторных клеток (палочек и колбочек) мембранный белок периферин 2.

Чаще всего заболевание дает о себе знать после 60-65 лет. По данным американского Национального института глаза (National Eye Institute), около 10% людей 66-74 лет имеют предпосылки к возникновению макулодистрофии глаза, а у людей в возрасте 75-85 лет эта вероятность возрастает до 30%.

Особенность центральной (макулярной) дистрофии состоит в наличии двух клинических форм – неэкссудативной или сухой (80-90% всех клинических случаев) и влажной или экссудативной.

Сухая дистрофия сетчатки глаза характеризуется отложением небольших желтоватых скоплений (друз) под макулой, в субретинальной области. Слой клеток-фоторецепторов желтого пятна из-за накапливающихся отложений (продуктов метаболизма, которые не расщепляются из-за генетически обусловленного дефицита гидролитических ферментов) начинает атрофироваться и отмирать. Эти изменения, в свою очередь, приводят к искажению зрения, что в наиболее очевидной форме проявляется при чтении. Чаще всего поражаются оба глаза, хотя все может начинаться с одного глаза, и процесс длится достаточно долго. Тем не менее, сухая дистрофия сетчатки обычно не приводит к полной потере зрения.

Влажная дистрофия сетчатки глаза считается более тяжелой формой, так как вызывает ухудшение зрения в короткие сроки. И это связано с тем, что под влиянием тех же факторов начинается процесс субретинальной неоваскуляризации – роста новых аномальных кровеносных сосудов под желтым пятном. Повреждение сосудистых стенок сопровождается выделением кровянисто-серозного транссудата, который скапливается в макулярной области и нарушает трофику клеток пигментного эпителия сетчатки. Зрение существенно ухудшается, в девяти случаях из каждых десяти отмечается потеря центрального зрения.

Офтальмологи отмечают, что у 10-20% пациентов возрастная дистрофия сетчатки начинается как сухая, а потом прогрессирует в экссудативную форму. Возрастная макулярная дегенерация всегда двусторонняя, при этом в одном глазу может быть сухая дистрофия, а во втором – влажная. Течение заболевания может осложняться отслоением сетчатки.

Дистрофия сетчатки глаза у детей

Достаточным спектром разновидностей дегенеративных патологий глаза представлена дистрофия сетчатки у детей.

Центральная дистрофия сетчатки у детей – это врожденная патология, связанная с мутацией генов. В первую очередь, это болезнь Штаргардта (ювенильная макулярная форма болезни, ювенальная дегенерация желтого пятна) – генетически обусловленное заболевание, связанное с дефектом в гене ABCA4, наследуемым по аутосомно-рецессивному принципу. Статистика Королевского национального института слепых (RNIB) свидетельствует, что на это заболевание приходится 7% всех случаев дистрофии сетчатки у британских детей.

Эта патология затрагивает оба глаза и начинает проявляться у детей после пяти лет. Проявляется в светобоязни, снижении центрального зрения и прогрессирующей цветовой слепоте – дисхроматопсии на зеленый и красный цвет.

На сегодняшний день эта болезнь неизлечима, поскольку с течением времени атрофируется зрительный нерв, и прогноз, как правило, неблагоприятный. Однако активные шаги по реабилитации могут сохранить и поддерживать определенный уровень визуализации (не более 0,2-0,1).

При болезни Беста (дистрофии желтого пятна макулы), которая тоже является врожденной, в центральной ямке желтого пятна возникает содержащее жидкость кистоподобное образование. Это и приводит к снижению остроты центрального зрения (нечеткости картинки с затемненными участками) при сохранении периферийного зрения. Пациенты с болезнью Беста часто имеют почти нормальное зрение в течение многих десятилетий. Это заболевание наследуется, и нередко члены семьи могут не знать, что у них есть данная патология.

Ювенильный (Х-хромосомный) ретиношизис – расщепление слоев сетчатой оболочки с последующим повреждением и деградацией стекловидного тела – приводит к потере центрального зрения, а в половине случаев бокового. Частые признаки данного заболевания – косоглазие и непроизвольные движения глаз (нистагм); преимущественное большинство пациентов – мальчики. Некоторые из них сохраняют достаточный процент зрение и в зрелом возрасте, в то время как у других зрение существенно ухудшается еще в детстве.

Пигментный ретинит включает несколько наследственных форм болезни, которые вызывают постепенное снижение зрения. Все начинается в возрасте около десяти лет с жалоб ребенка на проблемы зрения в темноте или ограничения бокового зрения. Как подчеркивают офтальмологи, эта болезнь развивается очень медленно и чрезвычайно редко приводит к утрате зрения.

Амавроз Лебера – врожденная неизлечимая слепота, передаваемая аутосомно-рецессивным путем, то есть, чтобы дети появились на свет с данной патологией, мутировавший ген RPE65 должен быть у обоих родителей. [Больше информации – при переходе на нашу публикацию Амавроз Лебера].

Дистрофия сетчатки глаза при беременности

Возможная дистрофия сетчатки глаза при беременности угрожает женщинам с сильной близорукостью (выше 5-6 диоптрий), так как форма глазного яблока у них деформирована. И это создает предпосылки для развития осложнений в виде периферических витреохориоретинальных дистрофий, которые могут стать причиной разрывов и отслойки сетчатки, особенно во время родов. Именно поэтому в таких случаях акушеры проводят родоразрешение кесаревым сечением.

У беременных с близорукостью – при отсутствии осложнений (гестоза) – сосуды сетчатки незначительно сужаются для поддержки кровообращения в системе матка-плацента-плод. Но когда беременность осложняется повышенным АД, отечностью мягких тканей, анемией и нефротическим синдромом, сужение сосудов сетчатки более выраженное, и это вызывает проблемы с ее нормальным кровоснабжением.

По словам офтальмологов, периферические дистрофии чаще всего являются следствием уменьшения объема циркулирующей крови во всех структурах глаз (более чем на 60%) и ухудшением трофики их тканей.

Среди наиболее распространенных патологий сетчатки в период беременности отмечаются: решетчатая дистрофия с истончением части сетчатки в наружной верхней части витреальной полости, пигментная и точечно-белая дистрофии сетчатки с участками атрофии эпителия сетчатой оболочки, а также дистрофия сосудов глаза со спазмами капилляров и венул. Достаточно часто случается ретиношизис: сетчатка отходит от сосудистой оболочки глаза (без разрыва или с разрывом сетчатой оболочки).

Какая бывает дистрофия глаза?

Если соблюдать анатомический принцип, то надо начинать с роговицы. Всего, согласно последней международной классификации, дистрофия роговицы глаза насчитывает более двух десятков видов – в зависимости от локализации корнеального патологического процесса.

К поверхностным или эндотелиальным дистрофиям (при которых амилоидные отложения возникают в эпителии роговицы) относят дистрофию базальной мембраны, ювенильную дистрофию Месманна (синдром Месманна-Вильке) и др. Дистрофии второго слоя роговицы (так называемой боуменовой мембраны) включают субэпителиальную дистрофию Тиль-Бенке, дистрофию Рейс-Буклера и др.; с течением времени они часто выходят в поверхностные слои роговицы, а некоторые могут поражать промежуточный слой между стромой и эндотелием (десцеметову мембрану) и собственно эндотелий.

Дистрофия роговицы глаза с локализацией в самом толстом слое, состоящем из коллагеновых волокон, фибро- и кератоцитов, определяется как стромальная дистрофия, котороая может быть различной по морфологии повреждений: решетчатой, гранулированной, кристаллической, пятнистой.

В случае поражения внутреннего слоя роговицы диагностируют эндотелиальные формы болезни (Фукса, пятнистая и задняя полиморфная дистрофии и др.). Однако при конусной разновидности дистрофии – кератоконусе – дегенеративные изменения и деформация происходят во всех слоях роговицы.

Дистрофия сетчатки глаза в отечественной офтальмологии по месту возникновения подразделяется на центральную и периферическую, а по этиологии – на приобретенные и обусловленные генетически. Следует отметить, что на сегодняшний день с классификацией дистрофии сетчатки немало проблем, которые приводят к многовариантности терминологии. Вот только один, но очень показательный пример: центральная дистрофия сетчатки глаза может называться возрастной, сенильной, центральной хориоретинальной, центральным хориоретинитом, центральной инволюционной, возрастной дегенерацией макулы. В то время как западные специалисты, как правило, обходятся одним-единственным определением – макулярная дистрофия. И это логично, поскольку макула (macula по-латыни – пятно) – это желтое пятно (macula lutea) в центральной зоне сетчатки, имеющее углубление с клетками-фоторецепторами, которые превращают воздействие света и цвета в нервный импульс и отправляют его по зрительному черепно-мозговому нерву в мозг. Возрастная дистрофия сетчатки глаза (у людей старше 55-65 лет) является едва ли не самой распространенной причиной потери зрения.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза представлена таким перечнем «модификаций», что в условиях терминологического разнобоя привести его в полном объеме достаточно проблематично. Это пигментная (тапеторетинальная или пигментный ретинит), колбочково-палочковые, витреоретинальная дистрофия Гольдмана-Фавре, амавроз Лебера, дистрофия Лефлера-Вадсворта, ретинит бело-точечный (точечно-белая) и т.д. Периферическая дистрофия может вызвать разрыв и отслойку сетчатки.

Наконец, дистрофия сосудов глаза, которая может затронуть глазную артерию и ответвляющуюся от нее центральную артерию сетчатки, а также вены и венулы глаз. Сначала патология проявляется в микроскопических аневризмах (расширениях с выпячиваем стенки) чрезвычайно тонких кровеносных сосудов сетчатки, а затем может прогрессировать до пролиферативных форм, когда в ответ на гипоксию тканей начинается неоваскуляризация, то есть рост новых, аномально хрупких кровеносных сосудов. Сами по себе они не вызывают никаких симптомов, однако, если целостность их стенок нарушается, то возникают серьезные проблемы со зрением.

Диагностика дистрофии глаза

В офтальмологических клиниках диагностика проводится с помощью таких методов и методик, как:

  • визоконтрастометрия (определение остроты зрения);
  • периметрия (исследование поля зрения);
  • кампиметрия (определение размеров слепого пятна и расположения скотом);
  • функциональное тестирование центральной области поля зрения с помощью сетки Амслера;
  • тестирование цветового зрения (позволяет определить функциональное состояние колбочек);
  • тестирование адаптации к темноте (дает объективную картину функционирования палочек);
  • офтальмоскопия (осмотр и оценка состояния глазного дна);
  • электроокулография (дает представление о движениях глаз, потенциале сетчатки и мышц глаза);
  • электроретинография (определение функционального состояния различных отделов сетчатки и зрительного анализатора);
  • флюоресцентная ангиография (позволяет визуализировать кровеносные сосуды глаза и обнаружить рост новых кровеносных сосудов и утечки из существующих сосудов);
  • тонометрия (измерение уровня внутриглазного давления);
  • УЗИ внутренних структур глаза в двух проекциях;
  • оптическая послойная томография (обследование структур глазного яблока).

Для диагностики дистрофии роговицы глаза обязательно проводят осмотр роговицы при помощи щелевой лампы, используют пахиметрию (для определения толщины роговицы), скиаскопию (чтобы определить рефракцию глаза), корнеотопографию (для выяснения степени кривизны поверхности роговицы), а также конфокальную биомикроскопию.

[6]

Периферическая дистрофия сетчатки

Периферическая дистрофия сетчатки – заболевание, характеризующееся истончением внутренней оболочки глаза в периферических отделах. Длительное время патология имеет бессимптомное течение. При выраженном поражении сетчатой оболочки появляются «мушки» перед глазами, нарушается функция периферического зрения. Диагностика включает в себя офтальмоскопию, периметрию, УЗИ глаза, визометрию и рефрактометрию. При начальных проявлениях дистрофии показана консервативная терапия (ангиопротекторы, антиагреганты, антигипоксанты). Выраженные дегенеративные изменения требуют хирургической тактики (лазерной коагуляции в зонах поражения сетчатки).

  • Причины периферической дистрофии сетчатки
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы периферической дистрофии сетчатки
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение периферической дистрофии сетчатки
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Периферическая дистрофия сетчатки – распространенная патология в современной офтальмологии. В промежуток времени с 1991 по 2010 год число пациентов возросло на 18,2%. В 50-55% случаев заболевание развивается у людей с аномалиями рефракции, среди них 40% – больные миопией. Вероятность дистрофических изменений при нормальной остроте зрения составляет 2-5%. Первые симптомы патологии могут возникать в любом возрасте. Нозология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола, однако к решетчатой дистрофии наиболее предрасположены мужчины, что обусловлено генетическими особенностями наследования.

Причины периферической дистрофии сетчатки

Патология может развиваться у лиц с миопическим или гиперметропическим типом рефракции, реже – при отсутствии нарушений зрительных функций. Более подвержены риску больные миопией. Этиология заболевания до конца не изучена. Решетчатая дистрофия наследуется по Х-сцепленному типу. Другие основные причины дистрофии сетчатки:

  • Воспалительные заболевания глаз. Локальные поражения сетчатки, вызванные продолжительным течением ретинита или хориоретинита, лежат в основе дегенеративно-дистрофических изменений периферических отделов оболочки.
  • Нарушение местного кровоснабжения. Региональные изменения кровотока приводят к трофическим расстройствам и истончению внутренней оболочки глазного яблока. Предрасполагающими факторами выступают артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов.
  • Травматические повреждения. К периферической дистрофии приводит тяжелая черепно-мозговая травма и поражение костных стенок глазницы.
  • Ятрогенное влияние. Изменения внутренней оболочки развиваются после витреоретинальных операций или превышения мощности воздействия при лазерной коагуляции сетчатой оболочки.

Патогенез

Пусковой фактор развития периферической дистрофии – расстройства локальной гемодинамики. Наиболее чувствительны к недостатку кислорода периферические отделы оболочки. При длительном нарушении трофики сетчатка истончается по периферии, что часто незаметно при осмотре глазного дна. Первые проявления возникают на фоне перенесенных инфекционных заболеваний, интоксикации или диабета в стадии декомпенсации. Потенцирует прогрессирование дистрофии миопический тип рефракции. Это связано с тем, что при увеличении продольной оси глазного яблока внутренняя оболочка глаза также поддается незначительному растяжению, что приводит к еще большему истончению по периферии. Определенную роль в механизме развития заболевания отводят дегенеративным изменениям стекловидного тела, при котором возникают тракции и вторичное повреждение сетчатки.

Классификация

В зависимости от морфологической картины патологию классифицируют на решетчатый, инееподобный и кистевидный типы. Отдельные варианты дистрофических изменений по внешнему виду напоминают «след улитки» и «булыжную мостовую». С клинической точки зрения выделяют следующие формы заболевания:

  • Периферическая хориоретинальная дистрофия (ПХРД). При данном варианте нозологии в патологический процесс вовлечена сетчатка и хориоидеа.
  • Периферическая витреохориоретинальная дистрофия (ПВХРД). Характеризуется поражением стекловидного тела, сетчатой и сосудистой оболочки.

Классификация витреохориоретинальных дистрофий по локализации:

  • Экваториальные. Это наиболее распространенная зона поражения сетчатки, т. к. область истончения расположена по окружности глаза во фронтальной плоскости.
  • Параоральные. При данном типе дистрофические изменения локализируются у зубчатой линии.
  • Смешанные. Форма ассоциирована с наибольшим риском разрыва из-за наличия диффузных изменений по всей поверхности сетчатой оболочки.

Симптомы периферической дистрофии сетчатки

Длительное время поражение сетчатой оболочки протекает без клинических проявлений. Для патологии характерно снижение периферического зрения, что ведет к затрудненной ориентации в пространстве. Из-за того, что поле зрения сужается по концентрическому типу, больные могут выполнять только определенные виды зрительной работы (читать, рисовать). Функция центрального зрения при условии отсутствия аномалий рефракции не страдает. В редких случаях пациенты предъявляют жалобы на появление плавающих мушек перед глазами или дефектов зрительного поля в виде скотом. Такие симптомы, как «молнии» или вспышки яркого света свидетельствуют о разрыве сетчатки и требуют немедленного вмешательства. Для периферической дистрофии характерно одностороннее течение, но при решетчатом варианте в большинстве случае поражаются оба глаза.

Читайте также:  Китайский урологический пластырь для лечения простатита и от аденомы простаты, куда клеить и интструкция

Осложнения

Наиболее распространенное осложнение периферической дистрофии – разрыв сетчатки. Повреждение внутренней оболочки возникает в участках наибольшего истончения при воздействии таких факторов, как вибрация, погружение под воду, интенсивные физические нагрузки. Стекловидное тело часто фиксировано к краю дистрофии, что ведет к дополнительному возникновению тракции. У пациентов с изменениями периферии сетчатой оболочки также наблюдается высокий риск отслойки сетчатки. Больные более склонны к кровоизлияниям в полость стекловидного тела, реже – в переднюю камеру глаза.

Диагностика

В силу того, что для данной патологии часто характерно бессимптомное течение, тщательное обследованное пациента играет ведущую роль в постановке диагноза. Для визуализации дистрофии по периферии сетчатки необходимо проведение следующих офтальмологических исследований:

  • Офтальмоскопия. Зона поражения при решетчатой форме и дистрофии по типу «следа улитки» локализируется в верхне-наружном квадранте у экватора глаза. Из-за зон облитерации сосудов на сетчатке образуются темные и светлые пятна, напоминающие решетку, или перерванные линии, которые называют «следами улитки». Инееподобная дистрофия имеет вид желто-белых включений, расположенных над поверхностью сетчатой оболочки.
  • Периметрия. Методика позволяет выявить концентрическое сужение полей зрения. При подозрении на то, что у пациента имеются начальные проявления болезни, рекомендовано применять квантитативный способ периметрии.
  • Визометрия. Исследование дает возможность диагностировать нормальное центральное зрение на фоне снижения периферического. Острота зрения снижается в случае возникновения патологии на фоне миопии.
  • Рефрактометрия. Методика применяется для изучения клинической рефракции с целью выявления пациентов из группы риска.
  • УЗИ глаза. Позволяет визуализировать начальные проявления патологии. При мелкокистозной дистрофии определяются множественные округлые образования разного диаметра. УЗИ используют для диагностики изменений стекловидного тела, выявления спаек и тракций, оценки размеров продольной оси глаза.

Лечение периферической дистрофии сетчатки

Выбор терапевтической тактики зависит от характера течения патологии. Перед началом лечения глазное дно осматривают в условиях максимального мидриаза. Для устранения проявлений периферической дистрофии применяют:

  • Консервативную терапию. Используется только при диагностике минимальных проявлений болезни. Пациентам показан пероральный прием лекарственных средств из группы антиагрегантов, ангиопротекторов и антигипоксантов. В качестве вспомогательных препаратов применяются биоактивные добавки, витамины группы С, В.
  • Хирургическое вмешательство. Оперативное лечение периферической формы заболевания сводится к проведению лазерной коагуляции сосудов в зонах наибольшего истончения. Цель вмешательства – профилактика возможных разрывов. Операция проводится в амбулаторных условиях. В послеоперационном периоде необходима консервативная терапия, включающая метаболические средства, антигипоксанты и ангиопротекторы.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций благоприятный. Пациентам из группы риска необходимо 1-2 раза в год, а также при появлении новых симптомов патологии проходить обследование у офтальмолога. Неспецифические превентивные меры сводятся к контролю уровня глюкозы крови, артериального и внутриглазного давления. При миопической рефракции необходима коррекция остроты зрения при помощи очков или контактных линз. Выявление у больного объективных признаков дистрофии требует исключения экстремальных видов спорта, тяжелых физических нагрузок.

Периферическая дистрофия сетчатки (ПХРД и ПВХРД) – симптомы и лечение

Что такое периферическая дистрофия сетчатки (ПХРД и ПВХРД)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сысоева М. В., офтальмолога-хирурга со стажем в 19 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Периферическая дистрофия сетчатки — это патологический процесс, протекающий на периферии глазного дна, в который вовлечены сетчатка глаза, его сосудистая оболочка, а иногда и стекловидное тело. Опасность этого заболевания состоит в высоком риске возникновения отслойки сетчатки.

Причины возникновения периферической дистрофии сетчатки различны. Основная — нарушение гемодинамики (кровообращения) глаза. Так, в связи с растяжением оболочки глазного дна и снижением гемодинамики в области периферии сетчатки у людей с миопией (близорукостью) риск возникновения периферической дистрофии больше, чем у остальных. Это приводит к обменным нарушениям и возникновению дистрофий.

По данным исследований последних лет, нарушения гемодинамики сетчатки с одинаковой частотой встречаются и у лиц с миопией, и у людей с нормальной рефракцией, т. е. тех, кто способен чётко различать отдалённые предметы.

Зрительные перегрузки, физические упражнения, стрессы и другие провоцирующие факторы (например, потужной период в родах) могут привести к дальнейшему истончению сетчатки в уже существующих местах дистрофий и затем к самому грозному осложнению — регматогенной отслойке сетчатки.

Другими причинами, создающими условия для возникновения периферической дистрофии сетчатки, являются:

  • наследственность;
  • сосудистые соматические заболевания (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз);
  • перенесённые черепно-мозговые травмы и травма глаза;
  • различные интоксикации и инфекционные заболевания;
  • иммунологические нарушения. [1][2][3][5][8][10][11][13][15][18][19][26]

Во время беременности на фоне гормональной перестройки происходят различные офтальмологические изменения, которые при наличии близорукости также могут в разной степени повлиять на её прогрессирование и появление периферической дистрофии сетчатки:

  • отёк и минимальное утолщение роговицы, изменение её чувствительности;
  • снижение внутриглазного давления (возникает во второй половине беременности, но через два месяца после родов нормализуется);
  • снижение акустической плотности склеры (к третьему триместру);
  • снижение плотности оболочек глаза с одновременным повышением внутриглазного давления до 22.5 ± 0.13 мм (при тяжёлой осложнённой миопии больее 20 диоптрий);
  • изменение гемодинамики глаза как поверхностных микрокапилляров, так и более крупных сосудов;
  • лёгкий и незначительный спазм артериол конъюнктивы глазного яблока.

Симптомы периферической дистрофии сетчатки

Периферическая дистрофия сетчатки является скрытой угрозой здоровью глаз. Её большая опасность состоит в практически полном отсутствии симптомов.

Зачастую человек замечает снижение зрения и может пожаловаться на чёрную пелену перед глазом только тогда, когда отслойка сетчатки захватит макулярную область, которая отвечает за центральное зрение.

Периферическую дистрофию на ранней стадии можно выявить только при врачебном осмотре глазного дна в условиях расширения зрачка. Причём зачастую обнаружение этой патологии происходит случайно, т. е. тогда, когда пациент обращается к офтальмологу по поводу других жалоб.

В некоторых случаях периферические дистрофии сетчатки могут проявлять себя симптомами, на которые мало кто обращает внимание: плавающие “мушки”, полосы, сверкания, вспышки или ”чёрный” дым. Всё это следует рассматривать как повод для скорейшего обращения к специалисту и осмотра глазного дна. [22] [24] [25]

Патогенез периферической дистрофии сетчатки

Сетчатка — это внутренняя тонкая оболочка глазного яблока, которая отвечает за зрительное восприятие. Она включает в себя десять слоёв, которые состоят из нервных клеток и их отростков.

Слои сетчатки не везде одинаково плотно прикреплены друг к другу. Внешние и внутренние слои сетчатки прочно соединены между собой в области макулы и вокруг диска зрительного нерва. В остальных зонах соединение слабое, что и создаёт предпосылки для отслойки сетчатки. [7] [14] [16] [21] [23] [28]

Чаще всего периферическая дистрофия сетчатки локализуется в области зубчатой линии. За её пределами оптическая часть сетчатки заканчивается и переходит в слепую часть.

С некоторыми местами сетчатки, в том числе и в области зубчатой линии, плотно соединена гиалоидная мембрана, покрывающая стекловидное тело. Поэтому при действии неблагоприятных факторов — физической нагрузке, подъёме тяжестей, потужного периода в родах и других — в зоне дистрофии может усилиться тракция (натяжение) со стороны стекловидного тела.

В дальнейшем из-за этого натяжения стекловидное тело “отрывает” часть сетчатки, куда затем начнёт поступать жидкость из супрахориоидального пространства, вызывая отслойку сетчатки, которая будет увеличиваться по площади. При этом подобное состояние, возникающее на периферии сетчатки, не будет давать явных ощутимых симптомов.

Классификация и стадии развития периферической дистрофии сетчатки

Существую разные классификации периферических дистрофий сетчатки. Наиболее подробная, учитывающая вовлечённость стекловидного тела, риски отслойки сетчатки и показания к лазерной коагуляции, является следующая классификация, предложенная Ю.А. Иванишко и соавторами.

По патоморфологии процесса выделяют:

  • ПХРД — периферическую хориоретинальную дистрофию (изменения происходят только в сетчатке и сосудистой оболочке);
  • ПВХРД — периферическую витрео-хориоретинальную дистрофию (помимо сетчатки и сосудистой оболочки в процесс вовлекается стеловидное тело).

По наиболее вероятному прогнозу периферические дистрофии делят на:

  • дистрофии, очень редко приводящие к возникновению разрывов и отслойки сетчатки (А);
  • “условно” предотслоечные дистрофии (В);
  • облигатно предотслоечные дистрофии (С).

По степени выраженности изменений различают пять стадий.

Виды периферической хориоретинальной дистрофии:

  1. ПХРД (А):
  2. друзы;
  3. врождённая гипертрофия пигментного эпителия;
  4. жемчужная дистрофия;
  5. параоральные кисты;
  6. закрытые оральные бухты.

Стадии ПХРД:

  • I — патологические изменения без “предразрывов”;
  • II — наличие “предразрывов” (ламеллярных “надрывов”) или локального расслоения сетчатки;
  • III — наличие сквозных дефектов без локальной отслойки прогрессирующим расщеплением сетчатки;
  • IV — наличие сквозных дырчатых (атрофических и/или с эпиретинальными тракциями) дефектов с локальной отслойкой сетчатки (до 10% её площади);
  • V — клинически выраженная отслойка сетчатки (более 10% её площади).

Виды периферической витрео-хориоретинальной дистрофии:

  1. ПВХРД (В):
  2. меридиональные складки;
  3. “инееподобная” дистрофия;
  4. “ватообразная” или “снеговидная” дистрофия.
  5. ПВХРД (С):
  6. “решётчатая” дистрофия;
  7. “след улитки”;
  8. гранулярные “хвосты” (типа пролиферативного ретинита);
  9. зонулярно-ретинальные тракционные пучки;
  10. пигментированные хориоретинальные рубцы с витреоретинальной тракцией.

Наиболее опасными являются “решетчатая” дистрофия и дистрофия “след улитки”. [5] [8] [11] [27] [29]

Стадии ПВХРД:

  • I — патологические изменения без “предразрывов”;
  • II — наличие “предразрывов” (витреоретинальных или эпиретинальных тракций, локального расслоения сетчатки, ламеллярных разрывов);
  • III — наличие сквозных тракционных разрывов (клапанных, с “крышечкой”, дырчатых с эпиретинальными тракциями) и атрофических дефектов без локальной отслойки или прогрессирующего расщепления сетчатки;
  • IV — наличие сквозных разрывов с локальной отслойкой сетчатки (до 10% её площади);
  • V — клинически выраженная отслойка сетчатки (более 10% её площади). [3][4][6][11][12][17]

Осложнения периферической дистрофии сетчатки

Возможные осложнения при беременности

Наиболее ранними признаками патологической беременности является ангиопатия — поражение капилляров сетчатки. По мере нарастания сосудистых изменений глазного дна на фоне подъёма общего артериального давления появляются изменения и в зрительном нерве (отёк диска зрительного нерва) и ткани сетчатки (кровоизлияния на сетчатке и фигура “звезды” — тромбоз мелких сосудов, расположенных рядом с макулой, который в дальнейшем может привести к частичному и полному сужению просвета сосуда). Это является “зловещим” признаком и может привести к необратимому снижению зрения. Также в результате выраженных изменений на глазном дне может возникнуть экссудативная отслойка сетчатки. Если же отслойка всё же произошла, то тогда это следует расценивать как абсолютное показание к досрочному прерыванию беременности.

В связи с этим грозным осложнением при близорукости различной степени и периферической дистрофии сетчатки, вызванной миопией, осмотр беременных пациенток должен проводиться в четыре этапа:

  1. До 12 недели беременности определяется степень развития акушерской и перинатальной патологии, проводится детальное обследование различными специалистами и намечается индивидуальный план ведения пациентки акушер-гинекологом;
  2. На 10-14 недели беременности все женщины должны быть осмотрены офтальмологом. При выявлении прогностически “опасных” форм ПВХРД (“решётчатая”, “след улитки”, “инеевидная”, разрывы на периферии сетчатки с витрео-ретинальной тракцией и локализующиеся экваториально, ретиношизис) врач-офтальмолог определяет тактику ведения и лечения дистрофии и вид родоразрешения по офтальмологическим показаниям. Всем беременным с прогностически “опасными” видами ПВХРД рекомендуется выполнить профилактическую лазерную коагуляцию. В случае ПХРД и самоотграничивающихся разрывах возможно проводить динамическое наблюдение с применением медикаментозной терапии, направленной на улучшение метаболизма сетчатки.
  3. От 1-2 дней до 6 месяцев после родов при появлении новых ПВХРД решается вопрос о необходимости проведения дополнительной лазерной коагуляции сетчатки.
  4. Всем женщинам, страдающим ПВХРД, после проведённой лазеркоагуляции по этому поводу или после оперированной отслойки сетчатки показано наблюдение офтальмологом не реже одного раза в год.

Диагностика периферической дистрофии сетчатки

Диагностика периферической дистрофии сетчатки заключается в осмотре периферии глазного дна в условиях мидриаза — расширения зрачка с помощью капель-мидриатиков. Благодаря этим препаратам для осмотра доступны все области сетчатки, вплоть до зубчатого края.

При выраженном мидриазе (6,5-7,0 мм) даже начинающий врач-офтальмолог увидит изменения на периферии сетчатки. Если он не уверен в правильности трактовки и оценке риска выявленных дистрофий, то офтальмолог направляет пациента на консультацию к лазерному хирургу, который уточнит вид дистрофии и определит показания к лазерному лечению. Для этого ему потребуются дополнительные инструменты: трёхзеркальная линза Гольдмана или бинокулярный офтальмоскоп Скепенса.

При наличии фундус-камеры лазерный хирург может сфотографировать участок сетчатки, где были выявлены периферические дистрофии, для дальнейшего наблюдения в динамике. Также дополнительную информацию о послойном строении сетчатки в месте дистрофии даст оптическая когерентная томография (ОКТ или ОСТ). [9]

Лечение периферической дистрофии сетчатки

Так как ПХРД указывает лишь на сосудистые и дистрофические изменения сетчатки, возникшие в связи с нехваткой питания, не связана со стекловидным телом и, как правило, не приводит к развитию отслойки сетчатки, то при её обнаружении врач-офтальмолог назначает препараты для улучшения состояния сетчатки (например, витаминно-минеральные комплексы, сосудоукрепляющие и другие группы препаратов).

Для лечения ПВХРД прибегают к отграничительной лазерной коагуляции (ОЛК). Её цель — “склеивание” возможных мест отслоения сетчатки.

Сама процедура ОЛК выполняется в амбулаторных условиях: пациент сидит за щелевой лампой, к которой присоединён лазерный фотокоагулятор. Предварительно врач проверяет работу аппарата, выставляет рабочие параметры: мощность излучения, длительность экспозиции и диаметр лазерного пятна. В конце процедуры он оценивает полученное количество коагулятов (микроспаек).

Параметры лазерного воздействия подбираются с учётом индивидуальных особенностей: пигментации глазного дна и прозрачности преломляющих сред. Так, при наличии помутнений в хрусталике мощность излучения будет больше.

После закапывания в глаз анестетиков на глаз устанавливается специальная трёхзеркальная линза Гольдмана, поворачивая которую лазерный хирург находит нужный участок периферической дистрофии и производит саму лазерную коагуляцию.

ВАЖНО: в момент проведения процедуры нельзя делать резких движений глазом или отклоняться нужно чётко выполнять все команды хирурга. Иначе луч может попасть в другое место сетчатки, повредив его.

Как правило, среднее время лазерной коагуляции составляет от 5 до 15 минут в зависимости от количества зон периферической дистрофии, прозрачности сред и места расположения зон дистрофии. Сама процедура легко переноситься пациентом. Иногда возможны ощущения в виде кратковременных “покалываний” внутри глаза.

После проведения лазерной коагуляции производится инстилляция противовоспалительных капель и корнеопротектерных гелей. Пациенту выдается памятка с назначениями и рекомендациями в послеоперационном периоде, которые нужно соблюдать, как правило, до двух недель. В этот период обязательно:

  • закапывание капель группы НПВС (нестероидных противовоспалительных средств);
  • ограничение физических нагрузок, подъёма тяжестей, а также количества потребляемой жидкости;
  • воздержание от употребления алкоголя.

Через две недели лазерный хирург повторно проводит осмотр глазного дна в условиях расширения зрачка и на основании оценки состояния лазерных коагулятов выносит решения о дальнейших рекомендациях.

В случае если все зоны периферической дистрофии сетчатки отграничены несколькими рядами хорошо пигментированных лазерных коагулятов (II-III степень пигментации), лечение считается завершённым, но при этом необходим осмотр глазного дна в динамике через несколько месяцев.

Тактика ведения родов у беременных с периферической дистрофией

Оптимальный сроки проведения лазерной коагуляции сетчатки при беременности — до 37 недели, так как, по мнению многих авторов, после этого периода отсутствует достаточный срок для образования прочной спайки между сетчаткой и сосудистой оболочкой.

При выявлении ПВХРД после 37 недели рекомендуются проведение родоразрешения через естественные родовые пути с исключением или ограничением потужного периода, а у беременных с ПВХРД, выявленными после 37 недели, сочетающимися с низкой акустичной плотностью склеры и снижением микроциркуляции, рекомендуется родоразрешение с медикаментозным снижением интенсивности потуг с помощью эпидуральной анестезии. [20]

Прогноз. Профилактика

При своевременном выявлении периферической дистрофии и проведении лазерной коагуляции сетчатки прогноз относительно хороший, так как всё это позволяет предотвратить тяжёлые осложнения (прежде всего, отслойку сетчатки). В некоторых случаях — при наличии множественных зон ПВХРД, неполной зоны коагуляции или слабой выраженности коагулятов — может потребоваться проведение дополнительной лазерной коагуляции:

Чтобы предотвратить периферическую дистрофию ещё на этапе её формирования, необходимо принимать меры по профилактике прогрессирования миопии и её лечению, особенно в школьном возрасте:

  • соблюдение режима зрительных нагрузок;
  • зрительная гимнастика;
  • физическая активность;
  • правильно подобранные очки, соблюдение режима их ношения и другое.

Беременным женщинам с близорукостью обязательно нужно пройти осмотр офтальмолога для уточнения наличия ПХРД или ПВХРД.

Периферическая хориоретинальная дистрофия сетчатки (ПХРД, ПВХРД)

При стандартном, обычном осмотре глазного дна, периферическая зона сетчатки почти не видна. Но именно здесь, на периферии сетчатой оболочки особенно часто возникают дистрофические процессы, которые нередко влекут за собой разрывы и отслойку сетчатки. Изменения на периферии глазного дна, называемые также периферическими дистрофиями сетчатки, могут встречаться и у близоруких людей, и у дальнозорких, и у лиц, имеющих нормальное зрение.

Причины возникновения

Причины приводящие к развитию периферических дистрофий сетчатки, до сих пор не изучены до конца. Дистрофии могут возникать в любом возрасте, причем с одинаковой вероятностью, данная патология развивается и у женщин, и у мужчин.

Факторов способствующих развитию периферической дистрофии сетчатки, великое множество, к ним относят:

  • Наследственность.
  • Близорукость любой степени.
  • Заболевания глаз воспалительного характера.
  • Черепно-мозговые травмы.
  • Поражения глаз.
  • Общие заболевания (атеросклероз, гипертония, диабет, перенесённые инфекции и интоксикации).

Ведущая роль в развитии дистрофии принадлежит нарушению кровообращения в периферических отделах сетчатки. Ухудшение кровотока – прямой путь к нарушению обмена веществ сетчатой оболочки и возникновению локальных функционально измененных областей с истонченной сетчаткой. Любые действия, выполняемые с напряжением: физические нагрузки, подъем на высоту или погружение под воду, ускорение, перенос тяжестей,вибрация, могут спровоцировать разрывы сетчатки в дистрофически-измененных участках.

Доказано, что у близоруких людей, периферические дегенеративные изменения сетчатой оболочки встречаются значительно чаще, ведь при близорукости увеличивается длина глаза, что приводит к растяжению его оболочек и истончению периферии сетчатки.

ПРХД и ПВХРД

Периферические дистрофии сетчатки принято подразделять на ПХРД и ПВХРД:

  • ПХРД – периферические хориоретинальные дегенерации, при которых затрагивается только сетчатая и сосудистая оболочки.
  • ПВХРД – периферические витреохориоретинальные дистрофии, когда в дегенеративный процесс вовлекается и стекловидное тело.

Сегодня врачи-офтальмологи активно пользуются и другими классификациями периферических дистрофий, к примеру, по их локализации или степени опасности наступления отслойки сетчатки.

Виды периферических дистрофий

► Решетчатая дистрофия – особенно часто выявляется у лиц с отслойкой сетчатки. К данному виду дистрофии, как правило, ведет семейно-наследственная предрасположенность. Решетчатая дистрофия значительно чаще встречается у мужчин и, обычно, выявляется на обоих глазах. Локализуется такая дистрофия, как правило, в верхне-наружном фрагменте глазного дна, кпереди от экватора органа зрения или на нем. При исследовании глазного дна, обнаруженная решетчатая дегенерация выглядит словно ряд узких белых, слегка ворсистых полос, составляющих фигуры, которые напоминают решетку или веревочную лестницу. Подобным образом выглядят облитерированные сосуды сетчатой оболочки. Между такими измененными сосудами, возникают красновато-розовые очаги истончения сетчатки, а также кисты и разрывы. Присутствуют характерные изменения пигментации – темные или более светлые пятна, пигментация вдоль сосудов. К краям дистрофии, как бы фиксируется стекловидное тело, т.е. присутствуют «тракции» – тяжи, оттягивающие сетчатку, что легко приводит к разрывам ее.

► Дистрофия «след улитки». При данной дегенерации на сетчатке обнаруживаются белесые, слегка поблескивающие, штрихоподобные включения, которые имеют множество мелких истончений и перфорированных дефектов. Дегенеративные очаги имеют тенденцию сливаться, образуя лентовидные зоны, чей внешний вид напоминает след улитки. Локализуются подобные дистрофии в верхне-наружном квадранте и, как правило, образуют в дальнейшем большие круглые разрывы сетчатки.

► Инееподобная дистрофия, считается наследственным заболеванием периферии сетчатой оболочки. Изменения, выявляемые при ней на глазном дне, обычно, симметричные и двусторонние. На периферии сетчатки выявляются крупные желто-белые включения, напоминающие «снежные хлопья», которые слегка возвышаются над поверхностью сетчатки. Они располагаются обычно у утолщенных нередко облитерированных сосудов, могут наблюдаться и пигментные пятна. Такая дегенерация прогрессирует достаточно длительно и в сравнении с решетчатой или «следом улитки» не так часто ведет к разрывам.

► Дегенерация «булыжная мостовая» располагается, как правило, только на периферии. Она характеризуется отдельными белыми очагами, слегка вытянутой формы, рядом с которыми иногда располагаются мелкие глыбки пигмента. Как правило, выявляется в нижних областях глазного дна, хотя иногда может определяться по всему его периметру.

► Кистевидная (мелкокистозная) дегенерация сетчатки локализуется в области крайней периферии на глазном дне. При ней образуются мелкие кисты, которые имеют тенденцию сливаться, формируя более крупные. Разрывы таких кист нередки при падениях или тупых травмах, что может приводить к возникновению дырчатых разрывов. Осмотр глазного дна выявляет скопления кист, которые выглядят как множественные овальные или круглые ярко-красные образования на сетчатке.

► Ретиношизис или расслоение сетчатки — приобретенная или врожденная патология, порок развития сетчатки. Врожденными формами ретиношизиса принято считать врожденные кисты сетчатки, а также Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, при котором у больных, существуют и периферические изменения сетчатки и дистрофические процессы в ее центральной зоне, что приводит к снижению остроты зрения. Приобретенный ретиношизис, особенно часто возникает при миопии или у людей пожилого, старческого возраста.

При имеющихся изменениях в стекловидном теле, между им и сетчаткой могут формироваться тракции (тяжи, спайки). Такие спайки, одним концом присоединенные к истонченному участку сетчатой оболочки, увеличивают во много раз риск разрывов, с последующей ее отслойкой.

Разрывы сетчатки

Разрывы сетчатой оболочки, по своему виду подразделяются на дырчатые, клапанные и диализные.

Дырчатые разрывы обычно возникают, как результат решетчатой и кистевидной дистрофий, с зияющим отверстием в сетчатке.
Клапанным называют разрыв, при котором фрагмент сетчатой оболочки витреоретинальной тракции, оттягивающей сетчатку за собой. При формировании разрыва область витреоретинальной тракции станет вершиной клапана.

Диализный разрыв – это линейный отрыв, вдоль зубчатой линии – места прикрепления сетчатой оболочки к сосудистой. В большинстве случаев диализные разрывы происходят вследствие тупой травмы глаза.

Разрывы на глазном дне представляют собой ярко-красные очаги, с четким очертанием разнообразных форм. Под ними угадывается рисунок сосудистой оболочки. Разрывы сетчатки особенно заметны на сероватом фоне отслойки.

Диагностика патологии

Периферические дистрофии сетчатки особенно опасны тем, что практически не имеют симптомов. Чаще всего, они обнаруживаются случайно при осмотре. Если существуют факторы риска, то результатом тщательного обследования может стать и обнаружение дистрофии.

Среди симптомов данной патологи стоит отметить: появление перед глазами молний либо вспышек, внезапное возникновение большего числа плавающих мушек. Правда, данные проявления, скорее указывают на произошедший уже разрыв сетчатки.

Для полноценной диагностики периферической дистрофии, а также разрывов, не сопровождающихся отслойкой сетчатки, необходим осмотр глазного дна специальной трехзеркальной линзой Гольдмана при максимальном медикаментозном расширении зрачка. Такая линза позволяет исследовать даже самые крайние участки периферии сетчатки. При необходимости может быть использован метод склерокомпресси – поддавливания склеры, когда врач, как бы двигает сетчатку к центру, и недоступные для осмотра участки периферии становятся видимыми.

Сегодня также существуют специальные цифровые аппараты, посредством которых легко получить цветные изображения периферии сетчатки и оценить размер зон дистрофии или разрывов при их наличии относительно площади глазного дна.

Лечение периферических дистрофий

Обнаружение периферической дистрофии, с разрывами сетчатки требует проведения лечения, целью которого становится профилактика отслойки сетчатки.

Данное лечение заключается в выполнении профилактической лазерной коагуляции сетчатки в зоне дистрофических изменений или отграничивающей лазерной коагуляции вокруг существующего разрыва. При выполнении подобной процеуры, посредством специального лазера проводится воздействие на сетчатую оболочку по краю разрыва или дистрофического очага, результатом которого становится «склеивание» сетчатки и подлежащих оболочек глаза в области воздействия лазерным излучением.

Лазерная коагуляция выполняется амбулаторно, она хорошо переносится пациентами. Правда, необходимо учитывать, что образование необходимых спаек занимает какое-то время, поэтому после процедуры лазерной коагуляции необходимо соблюдать щадящий режим, который исключает тяжелый физический труд, погружения под воду или подъем на высоту, занятия, связанные с вибрацией или резкими движениями (прыжки с парашютом, бег, аэробика и пр.).

Видео о ПХРД

Профилактика

Предупреждение возможных осложнений при выявлении периферических дистрофий, полностью зависит от дисциплины и внимания пациента к собственному здоровью. Собственно, когда ведут речь о профилактике, то прежде всего, подразумевают профилактику разрывов сетчатки и ее отслойки. Основной способ профилактики при этом – своевременная диагностика патологии у пациентов из группы риска, динамическое наблюдение и проведение последующей профилактической лазерной коагуляции, при возникновении необходимости. Пациенты с существующей периферической дистрофией сетчатки, как и пациенты, входящие в группу риска, дважды в год должны проходить обследование. Беременным женщинам, рекомендуется осматривать глазное дно при широком зрачке, не менее двух раз – в начале беременности и в конце. После родов также необходим осмотр офтальмолога.

Профилактика непосредственно дистрофических процессов у людей, входящих в группу риска (близоруких, имеющих наследственную предрасположенность, родившихся при патологии беременности или родоразрешения, гипертоников, больных васкулитами, сахарным диабетом и прочими заболеваниями, сопровождающимися ухудшением периферического кровообращения) подразумевает проведение регулярных профилактических офтальмологических осмотров с обязательным расширением зрачка, а также курсов сосудистой и витаминной терапии, которые призваны улучшить периферическое кровообращение и стимуляцию обменных процессов сетчатой оболочки.

«Московская Глазная Клиника» предлагает всестороннюю диагностику и эффективное лечение различных заболеваний глаз. Применение самой современной аппаратуры и высокий профессиональный уровень работающих в клинике специалистов исключают возможность диагностической ошибки.

По результатам обследования каждому посетителю будут даны рекомендации по выбору наиболее эффективных методов лечения выявленных у них патологий глаз. Обращаясь в “Московскую Глазную Клинику”, вы можете быть уверены в быстрой и точной диагностике и результативном лечении.

Высочайший уровень теоретической подготовки и огромный практический опыт наших специалистов гарантирует достижение наилучших результатов лечения.

Записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Истонченная сетчатка: чем опасна и когда нужно оперировать?

На приеме офтальмолога вы узнали, что у вас тонкая сетчатка? Стоит ли паниковать? Что теперь делать: срочно лечить или просто принять информацию к сведению? А, может, она такая от рождения?

Вопросы возникать могут самые разные, потому что подобная новость, как правило, бывает полной неожиданностью. В большинстве случаев изменения происходят бессимптомно. И человек живет и не замечает, что его сетчатка необратимо дегенерирует.

Даем краткий обзор, чего нужно опасаться с таким диагнозом, где можно «подстелить соломки» и как справляется современная медицина с этой патологией. Без запугиваний, по существу. Ибо предупрежден — значит вооружен.

Почему и как часто развивается дистрофия сетчатки

Истончение сетчатки может наблюдаться у людей разного возраста и пола. И у близоруких, и у дальнозорких, и у людей с нормальным зрением. Это не врожденная патология, а следствие других заболеваний, соматических расстройств или травм, при которых нарушается межклеточное питание сетчатки.

Как это происходит

По какой-то причине кровеносные сосуды сетчатки не наполняются в должной мере. Из-за этого ухудшается обмен веществ, и появляются локальные дистрофические изменения сетчатки.

Под действием падений, вибраций, физических перегрузок (подъем тяжестей, рывки, дайвинг, полет на самолете, прыжки с парашютом, естественные роды) в истонченных участках могут происходить разрывы и отслоение сетчатки, последствия которых — ухудшение зрения и даже его потеря.

Кто в зоне риска

Точные причины возникновения дистрофии сетчатки до конца еще не изучены. Но можно говорить о факторах, способствующих ее появлению:

  • патологии сосудистой системы (гипертония, атеросклероз и другие);
  • сахарный диабет;
  • возраст более 50 лет — в сосудах накапливаются продукты обмена клеток, и постепенно образуются утолщения, вроде атеросклеротических бляшек;
  • наследственность;
  • близорукость;
  • хронические воспалительные процессы в глазу;
  • травмы глаза;
  • черепно-мозговые травмы.

Запись о наличии дегенеративных изменениях в сетчатки встречается в заключениях офтальмологов довольно часто. Существуют разные виды дистрофий сетчатки и, к счастью, не все они требуют срочного и специального лечения. Сама по себе, без уточнения типа дегенерации, эта запись — скорее сигнал того, что что-то в сетчатой оболочке не в порядке и что требуется динамическое наблюдение.

Все зависит от размера дегенерации, ее расположения и совокупности факторов риска.

Как распознать у себя тонкую сетчатку

Симптомы дистрофии сетчатки скудны и также зависят от локализации пораженных участков и их размеров. Они могут быть множественными или единичными, располагаться в центре (в макуле) или на периферии.

Периферические дистрофии сетчатки, как правило, не имеют каких-либо характерных признаков. Редко кто замечает снижение периферического зрения. И даже мельчайшие разрывы сетчатки в этой зоне могут годами никак особенно себя не проявлять.

Если в анамнезе пациента имеются факторы, провоцирующие истончение, то его нужно искать прицельно. При обычном осмотре глазного дна офтальмолог также можно ничего не заметить. Периферическая зона сетчатки практически не видна без расширения зрачка и специальных линз, увеличивающих площадь обзора. Это «слепая зона». Если человек не наблюдается у врача хотя бы раз в год с детальным изучением состояния глазного дна, можно пропустить начало следующей стадии развития патологии — отслоения сетчатки, которое влечет необратимое снижение остроты и качества зрения.

Периферические разрывы сетчатки — как взведенный курок. Можно всю жизнь с ними прожить и не почувствовать изменений со стороны зрения, но риск получить отслоение сетчатки очень высокий.

О макулярной дистрофии сетчатки, то есть если изменения произошли в центральной части, могут свидетельствовать такие симптомы:

  • сгущение «мушек» или «стеклистых червяков» перед глазами, вплоть до появления пятна в центральной части поля зрения — скотомы;
  • появление вспышек, искр перед глазами;
  • искажение форм предметов, прямых линий и строчек при чтении;
  • искажение цветовосприятия;
  • резкое ухудшение зрения в темноте;
  • затруднения при чтении и разглядывании мелких предметов, которые не компенсируются очками.

Симптомы могут присутствовать не все и не обязательно ярко, могут временно «отступать». Но если вы заметили что-то из вышеперечисленного, лучше как можно скорее обратиться к врачу и незамедлительно начать лечение!

Стоит отметить, что если дистрофия охватывает только макулу, отслоение сетчатки не грозит человеку полной слепотой, поскольку периферическое зрение остается. Однако без надлежащего терапевтического вмешательства болезнь может прогрессировать дальше.

Принципы терапии при истончении сетчатки глаза и ее разрывах

Если дегенеративная зона обширна, если в планах естественные роды, а также если имеются предрасполагающие факторы (например, сахарный диабет, или высокая степень миопии, или наличие в семье случаев отслойки сетчатки), врач назначает профилактическую лазерную коагуляциюсетчатки. Это оперативный метод. О нем мы подробно писали тут и тут. Операция проводится с местной анестезией и хорошо переносится пациентами в любом возрасте и во время беременности.

Дистрофия при этом никуда не исчезает, но в точках воздействия лазерного луча происходит «склеивание» сетчатки с лежащим под ней слоем, она тем самым укрепляется.

При разрывах сетчатки глаза помочь может исключительно операция. Ни таблетки, ни гимнастка и ни физиопроцедуры. После того как врач подтвердил диагноз, к терапии нужно приступать незамедлительно. Чаще всего врачи прибегают к ограничительному лазерному лечению: лазер «зашивает» сетчатку вокруг существующего разрыва, препятствуя дальнейшему увеличению разрыва. Реже проводится пневматическая ретинопексия или витрэктомия, а также локальное или круговое пломбирование.

В зависимости от тяжести заболевания врач может применять один или несколько методов. Возможно, потребуется не одна операция.

Как предупредить развитие дистрофии сетчатки

Каких-то специфических профилактических мер не существует. Здоровый образ жизни, умеренная физическая активность, отказ от курения и чрезмерного употребления жирной пищи, безусловно, позитивно сказываются на тонусе кровеносных сосудов и состоянии всего организма.

Но все же основной способ профилактики — своевременная диагностика зрения и ее последующее регулярное наблюдение, а также проведение, при необходимости, лазерной коагуляции сетчатки. Поэтому не пренебрегайте визитами в офтальмологу. Прогноз при истончении сетчатки в большой степени зависит от ответственного отношения человека к своему собственному здоровью. Если вовремя оказана квалифицированная помощь, болезнь не отразится на остроте зрения, и можно будет вести привычный образ жизни.

Если у вас остались вопросы, врачи нашей сети офтальмологических клиник всегда готовы проконсультировать вас подробнее, провести диагностику и предложить своевременное лечение!

Оцените статью
Добавить комментарий