Дистрофия сетчатки глаза – что это такое… Симптомы, лечение и последствия

Дистрофия сетчатки глаза

Дистрофические изменения сетчатки глаза состоят из большой группы разных заболеваний, связанных с глазным дном.

Любая форма патологии сопровождается отмиранием тканей сетчатки и вызывает ухудшение зрение.

Течение таких проявлений зависит от формы и характера дистрофии. Симптомы имеют свойство проявляться медленно. Это затрудняет диагностику на ранней стадии.

Причины

Выделяют большое количество факторов, которые приводят к такому поражению сетчатки. Определить их можно только после тщательного осмотра. Распространенные причины развития данной патологии:

  • нарушение функции сосудистой системы зрительных органов;
  • снижение иммунитета, которое приводит к рубцеванию тканей сетчатки;
  • неправильное и неполноценное питание;
  • курение, которое негативно влияет на слизистую глаз;
  • употребление алкоголя;
  • последствие вирусных инфекций;
  • наличие хронических заболеваний (сахарный диабет, гипертония, болезни сердца);
  • операции на глазах;
  • нарушение обменных процессов, наличие избыточного веса.

Офтальмологи у каждого пациента диагностируют определенную причину возникновения дистрофии. Определить это можно только после комплексного обследования, лабораторных анализов.

Группа риска

В группу риска входят пациенты с наличием таких факторов:

  • хронические заболевания;
  • детский и пожилой возраст;
  • нарушение обменных процессов;
  • ожирение;
  • ведение нездорового образа жизни.

Часто дистрофия глазного дна наблюдается у людей, которые злоупотребляют алкоголем.

Классификация

Каждая форма таких изменений имеет негативные признаки. Офтальмологи различают большое количество видов данного заболевания. Определяют их, учитывая причину развития. В основном разделяют дистрофию на первичную (наследственную), вторичную (приобретенную):

  • Наследственная . Возникает в последствие генетической предрасположенности. В этот вид входит пигментная, точечно-белая дистрофия, болезни Рефсума, Беста и Штаргардта. Первые признаки наблюдаются еще в детском возрасте и усиливаются с ростом ребенка.
  • Приобретенная . Обычно встречается у людей пожилого возраста. Риск имеют пациенты, которые перенесли травмы глаз и некоторые заболевания. Во взрослом возрасте обычно возникает на фоне нарушения обменных процессов в зрительных органах. Еще одной причиной является наличие катаракты. В данную группу входит макулодистрофия, серозная хориопатия.

Следует учитывать, что вид заболевания определяют, учитывая локализацию поражения. Поэтому выделяют такие формы дистрофии:

  • Генерализованная . Поражение возникает в центральных и периферических участках. Определяют по виду нарушений в зрительных органах.
  • Центральная . Поражает макулу. Имеет классические симптомы проявления и прогрессирующие течение.
  • Периферическая . Поражает пассивные оптические части зрительных органов. Если патология распространяется на стекловидное тело и хориоидею, то патология имеет название хориоретинальная дистрофия.
  • Точечно-белая . Врожденная белоточечная патология, которую диагностируют в раннем возрасте.
  • Пигментная . Врачам не удалось до конца изучить механизм развития этой формы дистрофии. Поражает оба глаза. Первые симптомы могут появиться еще в детском возрасте.
  • Центральная хориоретинальная дистрофия . В офтальмологии определяют как серозную хориопатию. С такой формой патологии сталкиваются обычно представители мужского возраста. Нарушаются обменные процессы в сетчатке. Характерными симптомами являются выпадения полей зрения.
  • Возрастная . Встречается у людей старше 50-ти лет. Имеет сухую и мокрую форму. На фоне таких поражений возникает повреждение сосудов в центральной части сетчатки. Сухая форма изначально поражает один глаз, а потом постепенно повреждает второй. Сопровождается слабо выраженными симптомами и медленным развитием. Поэтому пациенты слишком поздно обращаются к врачу. В связи с этим практически невозможно восстановить зрение. Влажная форма сопровождается патологическими разрастаниями сосудов, которые направляются к макуле. В них собирается жидкость, которая попадает на ткани сетчатки. Это приводит к отечности. На таком фоне возникает искажение зрения. Обычно проявляется на фоне сухой формы. Данный вид патологии может стать причиной полной потери зрения.

Симптомы

На начальной стадии развития дегенерация сетчатки глаз сопровождается слабо выраженными признаками. Поэтому человек может не обратить внимания на наличие подозрительных признаков. Первые симптомы обычно появляются при средней и тяжелой стадии развития. В основном выделяют такие характерные клинические проявления:

  • изменение полей зрения;
  • снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия;
  • повышение яркости света при чтении и письме;
  • появление перед глазами искаженной картинки;
  • возникновение скотом;
  • снижение остроты зрения в недостаточно освещенном помещении;
  • появление пятен и вспышек перед глазами;
  • тяжело распознавать предметы;
  • развитие метаморфопсии (человек не может нормально воспринимать цвет и размер объектов).

При наблюдении любых симптомов пациент должен срочно обратиться к врачу для полноценного осмотра и оценки состояния зрительных органов. Это поможет избежать развития необратимых процессов. Отсутствие терапии может привести к отслоению сетчатки. Такое осложнение является причиной потери зрения.

На фото предоставлены примеры данного заболевания.

Дистрофия сетчатки глаза: причины, симптомы, лечение

Сетчатка ― элемент глазной системы, нацеленный на восприятие импульсов света. Несет ответственность за взаимодействие оптических функций с работой соответствующих центров головного мозга. Орган получает информацию извне и передает ее дальше для обработки и формирования визуальных образов.

Дистрофия сетчатки глаза возникает из-за нарушения сосудистых структур. Преимущественно болезнь проявляется у пожилых людей. Провоцирует постепенное ухудшение зрения. Поскольку при развитии заболевания страдают клетки-фоторецепторы, нарушаются функции восприятия цвета и дальнего видения. На ранних стадиях изменения не критичны, поэтому могут долго не обращать на себя внимания.

Причины болезни

Возрастная макулярная дегенерация, как еще называют дистрофию сетчатки, относится к хроническим заболеваниям с прогрессирующим течением. Медицинская статистика за последние 10 лет показала, что ВМД входит в первую тройку болезней, ответственных за снижение зрения и слепоту у пациентов, чей возраст превышает 50-55 лет.

Выделить единственную причину патологии сложно. Аномалию запускает ряд факторов, самыми распространенными из которых становятся:

  • Пожилой возраст ― повышение риска наблюдается в период с 50 до 80 лет. Однако в последние годы заболевание существенно «помолодело», так как все чаще стало проявляться у лиц трудоспособного возраста.
  • Пол ― женская половина общества более подвержена дегенеративным изменениям в сетчатке глаз. Мужчины на 50% реже имеют такие нарушения.
  • Генетические предпосылки ― отмечается, что ВМД у прямых родственников увеличивает риск развития болезни.
  • Патологии сердца и сосудов ― пациентам с перепадами артериального давления, атеросклерозом сосудистых структур и другими нарушениями подобного плана стоит быть осторожнее, так как риск поражения глаз очень велик.
  • Переизбыток ультрафиолета ― длительное воздействие солнца на незащищенные глаза опасно также, как продолжительное влияние лазера или ионизированного излучения.

Дополнительно среди факторов-провокаторов развития дистрофии сетчатки глаза специалисты указывают курение, сахарный диабет, плохое питание с недостатком витаминов и полезных веществ. Повлиять на здоровье могут плохая экология, травмы и операции на глазах.

Симптомы дистрофии сетчатки глаза: как выявить болезнь

Лица, имеющие предрасположенность к развитию заболевания, должны посещать офтальмолога 1-2 раза в год. Главная опасность аномалии заключается в том, что на первых стадиях она протекает бессимптомно. Однако со временем признаки нарушений начинают проявляться все заметнее.

Пациенту важно обращать внимание на следующие симптомы:

  • Потеря яркости цветов в восприятии окружающего мира. Все меньше проявляется контрастность.
  • Очертания предметов и контурные линии объектов теряют четкость. Пациенту хочется включить свет или добавить освещения, чтобы обрести особенности восприятия, которые были присущи ему раньше.
  • Читая книгу или просматривая газету, человек обнаруживает, что не видит всех букв даже в очках, которые ранее делали зрение острым и четким. То же самое происходит с чтением текстов в интернете.

Постепенно все эти изменения приводят к потере качества зрения вблизи и на дальних расстояниях. Затем в зоне видимости словно возникает пятно, которое мешает смотреть. Сначала оно слегка мутное, пока еще прозрачное, потом разрастается и становится совсем темным. Со временем человек теряет возможность различать лица и видеть предметы окружающей обстановки.

Возрастная макулярная дегенерация распространяется на оба глаза, один из которых быстрее теряет способность к нормальному визуальному восприятию. Второй глаз может подвергнуться влиянию патологии через 4-7 лет. При обнаружении первых признаков аномалии надо тщательнее следить за своим здоровьем.

2 формы ВМД: сухая и мокрая

В медицине выделяют две формы дистрофии сетчатки глаза, которые требуют разного подхода в лечении:

  1. Сухая форма ВМД ― патология развивается в подавляющем большинстве случаев. Часто возникает как сопутствующий старости симптом, извещающий о возрастном изнашивании зрительной системы. Проявляется очень медленно, длительное время не привлекает к себе внимания. Сначала в слоях сетчатки образуются скопления друз или клеток, являющихся продуктом обменных процессов в организме. Они загораживают доступ света, провоцируя сбой пигментного обмена. Первые затруднения начинаются при чтении, уже в этот момент надо обращаться к врачу.
  2. Влажная форма ВМД ― эти нарушения развиваются, если не предприняты никакие меры по профилактике развития осложнений. Очаги друз разрастаются еще больше, сливаются между собой. В сетчатку врастают неполноценные сосуды, а через их стенки просачивается кровь. В результате сетчатка отекает, нарушается метаболизм в тканях. Предметное зрение серьезно падает. Ухудшения приобретают острую выраженность всего за несколько недель.

Методы диагностики дистрофии сетчатки глаз

Больше информации о клинической картине заболевания дает комплексный подход, который используют в своей работе специалисты клиники доктора Трубилина. Полная диагностика включает применение следующих методов:

  • Исследование остроты зрения.
  • Проведение замеров внутриглазного давления.
  • Проверка глазного дна с расширенным зрачком.
  • Бесконтактное обследование с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ). Техника используется для выявления причин и последствий заболеваний сетчатки. Профильное оборудование позволяет врачу диагносту видеть мельчайшие срезы центрального участка исследуемого органа. На основании полученной информации проще оценить реальную остроту зрения. Скрининг проводится лазерным лучом или ИК-освещением. По окончании диагностической процедуры пациент получает двухмерное или трехмерное изображение глазного дна.

Современная техника позволяет находить самые ранние проявления болезни, что открывает хорошие перспективы в предотвращении прогрессирования нарушений. Пациентам предлагается использовать простейшие методы самодиагностики. Надо обращать внимание на следующие признаки:

  • ухудшение качества зрения при попытках рассмотреть какой-либо предмет вдали или на близком расстоянии;
  • снижение видимости при чтении или письме текстов, если для этого используются те же очки, которые применялись ранее;
  • желание включить свет ярче, сделать освещение интенсивнее в помещении, где раньше при точно таких же условиях это не требовалось;
  • появление ощущения, что перед одним из глаз возникает помеха, ухудшающая видимость, пятно имеет нечеткий контур и прозрачно на просвет, его невозможно убрать руками или промыть водой.

Насторожить должны любые изменения в восприятии окружающего пространства: искажение контуров, цветов, яркости. Эти признаки ― веское основание для обращения к офтальмологу. Пациентам рекомендуется также пользоваться сеткой Амслера в соответствии с рекомендациями лечащего врача. Такая диагностика проводится для каждого глаза отдельно.

Лечение дистрофии сетчатки глаза

Очки не решат проблему ВМД, не способны улучшить ситуацию даже самые качественные линзы. Свет, который проецируется на сетчатку, все равно искажает зрительный образ. В клинике доктора Трубилина используются самые действенные методики.

Лечение дистрофии сетчатки глаза ведется по двум основным направлениям:

  1. Интравитреальное внедрение лекарств, ингибирующих рост новых сосудов.
  2. Лазерная терапия с помощью фотодинамики и коагуляции.

Большое значение имеет грамотно оказанная медикаментозная помощь и правильно составленная диета. Пациентам назначаются витамины, минеральные добавки, антиоксидантные формулы, пептиды, биологические регуляторы, лекарства для снижения уровня холестерина в крови.

Постоянные исследования в этой области привели к созданию препаратов нового поколения, таких как Ранибизумаб (Луцентис) и Афлиберцепт (Эйлеа). Эти средства напрямую вводятся в глаз, подавляя патологическое разрастание сосудистых структур. Использование такой фармакологии стабилизирует ситуацию и благоприятно сказывается на качестве зрения. Полный курс составляет 2 года (по 5 уколов в год). Существенные изменения становятся заметными уже после первой инъекции. Также врачи оценивают возможность введения имплантата Дексаметазона.

Второе мнение врача бесплатно

Для пациентов с катарактой, глаукомой, рефракционных нарушениях, заболеваниях сетчатки.

Прогрессивные линзы от 15.500 руб за пару

Бесплатная консультация врача с диагностикой зрения и подбором прогрессивных линз при заказе очков.

Удаление катаракты от 35.000 руб

Замена хрусталика проводится через микроскопический прокол до 2 мм. Зрение восстанавливается в тот же день.

Усилены меры безопасности для профилактики коронавируса

Диспластический невус

Диспластический невус – пигментное новообразование кожи, имеющее тенденцию к малигнизации. Клинически выглядит как родинка разной величины с причудливыми границами, неоднородно окрашенная в коричневые и чёрные тона. Диспластический невус имеет плоскую поверхность или чуть возвышается над уровнем здоровой кожи по центру. Не имеет типичной локализации, ограничения количества высыпавших элементов. Предварительный диагноз ставят на основании осмотра и дерматоскопии; заключительный возможен только с учётом данных гистологического исследования после радикального иссечения опухоли. Прогноз зависит от своевременности диагностики и лечения.

  • Причины диспластического невуса
  • Классификация диспластического невуса
  • Симптомы диспластического невуса
  • Диагностика диспластического невуса
  • Лечение и профилактика диспластического невуса
  • Цены на лечение

Общие сведения

Диспластический невус – невоидная опухоль, входящая в группу родимых пятен, способных трансформироваться в злокачественное новообразование. Заболевание не имеет гендерных, возрастных различий, не передается по наследству (передаётся только предрасположенность к наследованию). Встречается у 5% белого населения планеты. Особое значение меланоцитарных доброкачественных опухолей заключается в том, что отдельные их разновидности служат маркерами меланомы при тестировании пациентов с предраком кожи, риском рецидива злокачественной опухоли, помогая выявлять тех, кому показана профилактическая терапия.

В современной дерматологии существует целая школа, занимающаяся подобными экспериментами, основоположниками которой стали учёные Питсбургского университета (США, штат Пенсильвания). Суть проведённых изысканий состоит в открытии двух специфических белков – маркеров меланомы, самой злокачественной опухоли кожи. В процессе изучения влияния интерферонов на организм пациентов, был констатирован факт связи высокого уровня активности белков STAT1 и STAT3 с уровнем активности предрасположенных к малигнизации родинок, подтверждён лечебный эффект интерферонотерапии путём корректировки уровня этих белков высокими дозами интерферонов.

Причины диспластического невуса

Диспластический невус – результат локальной миграции меланоцитов под воздействием неясных до конца экзо- и эндогенных причин. Клетки, вырабатывающие меланин, определяющий цвет кожи, содержатся в эпидермисе, дерме. Физиологическая роль меланина заключается в защите кожи от избытка солнечных лучей. Поскольку в такой защите нуждается весь кожный покров, меланин распределяется в слоях кожи равномерно. Однако у пациентов с наследственной предрасположенностью к невусообразованию, передающейся по аутосомно-доминантному типу, в период внутриутробного развития плода или сразу после рождения происходит направленная миграция клеток, переполненных меланином. Формируются семейные диспластические невусы – миллиметровые образования, которые становятся заметными в период гормональной перестройки организма, увеличиваясь в размерах до 5 см.

Возникновение спорадических родинок происходит по-другому. Прежде всего, под действием ультрафиолета, вызывающего мутацию меланоцитов, из-за вируса папилломы человека, заставляющего меланоциты делиться с удвоенной скоростью. Причиной роста меланоцитов, их точечной миграции является гормональная перестройка организма (беременность, половое созревание). Вероятно, определённую роль в возникновении диспластического невуса играет снижение местного и общего иммунитета.

Читайте также:  Аугментин при беременности: назначение и особенности применения

Классификация диспластического невуса

Диспластические невусы делят на две группы в зависимости от формы, размера, степени возможной малигнизации:

1. Спорадические диспластические невусы – приобретённые предшественники меланомы:

Типичная форма – новообразование разных оттенков коричневого цвета, возвышающееся над поверхностью кожи по центру («яичница-глазунья»): минимального размера (от 1 мм до 1,5 см), среднего размера (от 1,5 см до 10 см), большого размера (от 10 до 20 см), гигантского размера (более 20 см).

Форма лентиго – новообразование кожи с плоской поверхностью коричнево-бурого, чёрного цвета: среднего размера (до 10 см), большого размера (до 20 см).

Кератолитическая форма – новообразование с бугристой поверхностью светло-коричневого цвета: среднего размера (до 10 см), большого размера (до 20 см).

Эритематозная форма – новообразование в виде розоватого родимого пятна: большого размера (20 см), гигантского размера (более 20 см).

2. Семейные диспластические невусы (синдром множественных диспластических невусов) – результат наследственной предрасположенности, при которой все члены семьи, даже не имеющие подобных образований на коже, входят в группу риска развития меланомы.

Спорадическая (одиночная), приобретённая форма, увеличивающая риск малигнизации невуса в 7-70 раз: диспластический невус без малигнизации в меланому (тип А); диспластический невус с малигнизацией в меланому (тип С).

Наследственно-семейная форма – результат передачи родственникам возможности меланоцитарной дисплазии под влиянием УФО: диспластический невус без малигнизации в меланому (тип В); диспластический невус с малигнизацией в меланому (тип D 1); диспластический невус с малигнизацией в меланому (тип D 2) – невус встречается у 2-х и более членов семьи, риск возникновения меланомы увеличивается в 1000 раз.

Симптомы диспластического невуса

Клинические проявления возникают на неизменённой коже. Основой диспластического невуса является скопление большого количества меланина в верхних слоях эпидермиса, дермы, обычно после гиперинсоляции. Пигментное пятно может быть единственным, может сопровождаться высыпанием новых пятен (от одного до нескольких сотен). Форма диспластического невуса всегда неправильная, границы имеют причудливые, нечёткие контуры. Поскольку скопление меланоцитов на всей поверхности пятна неоднородно, окраска соответственно пёстрая: где меланина мало преобладают светло-коричневые оттенки, где много – тёмно-коричневые, чёрные. Считается, что цвет родинки характеризует степень её возможной малигнизации: чем темнее невус, тем больше вероятность его озлокачествления.

Диспластический невус может иметь плоскую поверхность, бугристую, возвышаться над кожей только в центральной части, где располагается узелок. От других «сородичей» диспластический невус отличается своими изначально крупными размерами (до 1,0 см), нестандартной локализацией на груди, ягодицах, волосистой части кожи головы, способностью появляться на протяжении всей жизни человека. Субъективная симптоматика отсутствует.

Диагностика диспластического невуса

Клинический диагноз, предполагаемый на основании консультации дерматоонколога и результатов проведения дерматоскопии, в обязательном порядке должен быть подтверждён биопсией накожного элемента. Она может быть пункционной, когда специальной иглой под местной анестезией берётся ограниченный участок невуса, или тотальной – её проводят в диагностических и лечебных целях, удаляя под наркозом опухоль полностью. Отличительной гистологической особенностью диспластического невуса признана его способность к хаотичным разрастаниям в эпидермисе и дерме (атипичная пролиферация меланоцитов).

Альтернативным методом диагностики считают цитологическое исследование соскоба клеток или мазка-отпечатка с поверхности опухоли. В сложных случаях подключают иммуногистохимию – самый достоверный метод исследования биоптата, позволяющий выявить фенотип опухоли. Дифференцируют диспластический невус с другими доброкачественными новообразованиями, меланозом Дюбрея, меланомой. Поскольку диспластический невус является переходной формой между доброкачественной опухолью и злокачественной меланомой, крайне важно знать первые признаки его озлокачествления. Любой рост диспластического невуса – повод немедленного обращения к дерматологу; зуд, появление розовой каймы по периферии родинки, изменение окраски новообразования, уплотнение располагающейся рядом здоровой кожи, асимметричная поверхность самой опухоли – первые указания на малигнизацию процесса.

Лечение и профилактика диспластического невуса

Лечение заключается в радикальном удалении новообразования кожи, зависит от своевременности обращения, полноты обследования, интерпретации результатов дерматологом. Перед удалением невус исследуют в лучах лампы Вуда, чтобы точно определить границы удаляемого участка кожного покрова, избежать рецидива. Если на теле пациента находятся единичные диспластические невусы (как новые, так и старые), они удаляются специалистом с последующим диспансерным наблюдением в течение всей жизни. Множественные невусы радикальному иссечению не подлежат. Пациентам назначают аппликации 5% фторурацила с профилактическим контрольным обследованием каждые 6 месяцев (особенно беременным, в период гормональной перестройки, приёма пероральных контрацептивов). Возможно назначение курса интерферонотерапии.

Специфической профилактики не существует, следует с осторожностью относиться к пребыванию на солнце. Для недопущения малигнизации необходимо регулярное обследование у дерматолога каждые 6 месяцев. Раннее выявление меланомы – гарантия сохранения жизни. Прогноз зависит от стадии процесса и наследственной предрасположенности.

Диспластические невусы. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Синонимы: невус атипичный, атипичное родимое пятно, невус Кларка. В настоящее время термин «атипичные меланоцитарные невусы» может использоваться для характеристики нескольких различных нозологических форм меланоцитарных новообразований. К ним относятся простые атипичные (диспластические) невусы, атипичные невусы Шпиц, а также атипичные невусы особых локализаций (генитальные, акральные и другие). В связи с этим целесообразно применять термин «невусы диспластические». Кроме того, в современных публикациях и в практической деятельности у клиницистов и патоморфологов преимущественно используется термин «невус диспластический».

Определение. Приобретенное пигментное образование, характеризующееся повышенным риском малигнизации вследствие сохранения пролиферативной активности незрелых меланоцитов в эпидермисе и атипизмом клеток различной степени выраженности.

Историческая справка. В 1978 г. W.H.Clark и соавторы впервые выявили, что в семьях с высоким риском развития меланомы некоторые индивидуумы имеют клинически атипичные родимые пятна. Термин «диспластический невус» впервые предложен M.H.Greene с соавторами в 1980 г.. В 1992 г. согласительной конференцией Национального института здоровья США предложен термин «атипичный невус». В Международной гистологической классификации опухолей кожи 2006 г. данная нозологическая форма определена как «невус диспластический».

Частота. Предполагается, что от 2 до 8% людей имеют один или более диспластических невусов, по другим данным — от 5 до 20%. Данные невусы встречаются практически у всех больных с семейной меланомой и у 30—50% пациентов со спорадической меланомой.

Этиология и патогенез точно неизвестны. Считается, что развитию диспластического невуса способствует инсоляция, тем не менее их часто обнаруживают на участках тела, всегда скрытых от солнечных лучей, например на коже волосистой части головы и в промежности. Многие диспластические невусы образуются на месте сложного невоклеточного невуса (изредка — на месте пограничного). Диспластические невусы могут быть единичными или множественными, в последнем случае устанавливается диагноз синдрома диспластических невусов. Данный синдром подразделяется на две формы: наследственную, при которой у пациентов имеются хромосомные мутации, и ненаследственную.

а – Диспластический невус у 40-летней женщины в области груди.
Помимо двух облигатных у невуса имеются еще три других клинических признака дисплазии: возвышающийся папулезный компонент; нечеткие, размытые границы, переходящие в окружающую нормальную кожу; неравномерно пестрая окраска с оттенками черного и коричневого.
Проводилась дифференциальная диагностика с меланомой. Кроме того, невус находится в проекции молочной линии. Невусы с таким расположением, несмотря на гистологические признаки дисплазии, характеризуются доброкачественным течением.
Невус с пятью клиническими признаками дисплазии целесообразно иссечь и выполнить гистологическое исследование.
б – Диспластический невус. Диагноз установлен по четырем клиническим признакам.
Два облигатных признака: размеры не менее 5 мм и наличие плоского компонента.
Два других клинических признака дисплазии: нечеткие, размытые границы, которые переходят в окружающую нормальную кожу, и неравномерно пестрая окраска невуса с оттенками черного и коричневого.

Возраст и пол. Диспластические невусы при рождении отсутствуют; иногда могут возникать в раннем детстве, начиная с 2 лет, но чаще — незадолго до или во время полового созревания. Обычные меланоцитарные невусы перестают появляться, как правило, после 30 лет. Диспластические невусы продолжают возникать и в более позднем возрасте, изредка до глубокой старости. Пол значения не имеет.

Элементы сыпи. Пятно с отдельным слегка приподнятым (как правило, в центре) над уровнем кожи участком. Размеры образования обычно больше приобретенных невоклеточных невусов и составляют не менее 5 мм (как правило, больше 6 мм). Форма может быть круглой, овальной или причудливой и неправильной с изрезанными краями. Границы неправильные и размытые, постепенно переходящие в окружающую нормальную кожу. При наличии центрального папулезного компонента данные невусы сравнивают по виду с яичницей-глазуньей. Однако необходимо иметь в виду, что невусы по типу «яичницы» у детей преимущественно являются клинико-морфологическими вариантом обычных родинок. При возникновении таких невусов у людей после 30 лет они расцениваются как диспластические.

Цвет. Универсально черная окраска или неравномерная и пестрая с наличием разнообразных оттенков черного, коричневого, рыжеватого и светло-красного.

Пальпация. Нередко ощущается едва приподнятый над уровнем кожи один из участков невуса.

Локализация. Обычно туловище, руки и голени, тыльная поверхность стоп, ягодицы, реже — лицо.

Гистология. В эпидермисе акантоз, дисплазия и пролиферация меланоцитов, в дерме лимфоплазмоцитарные инфильтраты. В зависимости от состояния меланоцитов выделяют три степени их дисплазии. При I степени в базальном слое эпидермиса меланоциты с незначительной атипией располагаются «цепочкой». При II степени меланоциты с незначительной атипией образуют скопления в акантотических тяжах эпидермиса в виде ласточкиных гнезд, медовых сот. При III степени меланоциты со значительной атипией расположены диффузно в базальном и шиповатом слоях эпидермиса. В отличие от меланомы при диспластическом невусе отсутствует инвазия в поверхностные слои эпидермиса.

Диагноз ставят по клиническим и гистологическим признакам. Диагноз «диспластический невус или невус с клиническими признаками дисплазии» устанавливается только при наличии четырех клинических признаков. Из них два обязательных: размеры образования не менее 5 мм и присутствие в элементе плоского компонента. При отсутствии этих двух клинических признаков данный диагноз не может быть установлен. После определения этих двух облигатных клинических признаков выбирают еще два из четырех: пятно с возвышающимся папулезным компонентом; причудливая, неправильная форма с изрезанными краями; нечеткие, размытые границы, которые переходят в окружающую нормальную кожу; универсально черная окраска (но не такая интенсивная, как при меланоме) или неравномерно пестрая с оттенками черного, коричневого, рыжеватого и светло-красного.

При наличии множественных диспластических невусов на одном из этапов наблюдения может понадобиться проведение иссечения какого-либо из этих образований для получения гистологической верификации.

Материал для проведения гистологического исследования берется в соответствии со следующими правилами: вырезать только фиксированный материал, предпочтительно — острым глазным скальпелем; направление линии вырезки должно совпадать с наименьшим размером кожного лоскута; вырезать для исследования центральный участок пятна, оставляя по краям «горбушки», которые тоже нужно исследовать; при наличии на фоне пятна бляшки вырезать в направлении, оптимальном для ее изучения.

Дифференцируют по клиническим признакам с приобретенным и врожденным невоклеточными невусами, поверхностно распространяющейся меланомой, злокачественным лентиго.

Поверхностно распространяющуюся меланому клинически очень трудно отличить от диспластического невуса. Подозрительные на меланому образования лучше иссекать и выполнять гистологическое исследование.

Злокачественное лентиго в начале своего развития имеет схожие клинические характеристики с диспластическим невусом. Однако чаще всего очаги поражения при меланозе Дюбрея располагаются на открытых участках кожного покрова. Кроме того, последние, как правило, имеют размеры от 3 до 20 см и более, что для диспластического невуса нехарактерно.

а – Диспластический невус черной окраски в виде пятна, в центре которого папулезный компонент.
В данном невусе помимо двух облигатных определяются еще два других клинических признака дисплазии: возвышающийся папулезный компонент и универсально черная окраска.
б – Диспластический невус у пациента 29 лет. Невус существовал с раннего детства.
Причина удаления невуса — появление узелка на поверхности образования и усиление черного оттенка в окраски.
в – Диспластический невус, который удалили с помощью иссечения.

Течение и прогноз. Диспластический невус может быть стабильным, трансформироваться в поверхностно распространяющуюся меланому или регрессировать.

Большинство диспластических невусов не являются неизбежными предшественниками меланомы. На фоне диспластического невуса меланома развивается лишь в 9% случаев. Она по клиническим, гистологическим и биологическим проявлениям отличается от известных форм меланомы и некоторыми авторами рассматривается как «минимальная меланома». Другие исследователи опухоль с подобными изменениями называют «меланома in situ», при этом авторы указывают на благоприятный прогноз и практически 100%-ную выживаемость больных. Прогноз зависит от времени возникновения диспластических невусов. Появление и существование этих невусов у молодых пациентов не является тревожным симптомом; они, как правило, в меланому не трансформируются. Возникновение диспластических невусов в возрасте 40—50 лет можно рассматривать как аномальное явление и требует тщательного наблюдения за такими пациентами.

Клинические признаки ранней стадии развития меланомы в пределах диспластического невуса обозначаются как «синдром малых признаков» минимальной меланомы: появление субъективных ощущений в области пятна в виде зуда, чувства распирания, неудобства; возникновение на фоне пятна одного или нескольких бляшковидных образований, слегка выступающих над уровнем кожи; поверхность над бляшками гладкая, блестящая, с потерей кожного рисунка; изменение интенсивности окрашивания бляшек по сравнению с пятном; появление припухлого розоватого венчика вокруг пигментного пятна. При гистологическом исследовании минимальной меланомы на фоне диспластического невуса обнаруживается следующая картина.

В области бляшек в утолщенном эпидермисе атипичные полиморфные меланоциты с крупными гиперхромными ядрами неправильно-округлой формы (эпителиоидно-клеточный вариант строения меланомы), иногда обнаруживается веретеноклеточный вариант меланомы. Клетки располагаются диффузно и небольшими скоплениями и, что особенно важно для дифференциальной диагностики с диспластическим невусом, распространяются по всей толще эпидермиса, вплоть до рогового слоя. Инвазивного роста в дерму не выявляется — базальная мембрана эпидермиса определяется четко (I уровень инвазии по Кларку). В то же время в некоторых случаях на отдельных участках минимальной меланомы дермоэпидермальная граница становится размытой, гомогенная розоватая полоска конденсированного коллагена в субэпидермальном отделе не определяется.

В этой зоне обнаруживается обильный лимфоплазмоцитарный полосовидный инфильтрат. Это является следствием разрушительного действия фермента коллагеназы, активно продуцируемой злокачественными меланоцитами, на соединительнотканные структуры дермы. В подобных случаях сложно разграничить I и II уровни инвазии меланомы, поэтому обозначают уровень инвазии как I—II.

У диспластического невуса может быть благоприятное инволюционное развитие. В этом случае меланоциты имеют тенденцию проникать сквозь базальную мембрану эпидермиса в дерму (как при простом меланоцитарном невусе), трансформируясь при этом в невусные клетки. По данным некоторых авторов, такие наблюдения составляют 30% случаев от всех диспластических невусов. При этом после гистологического исследования выставлялся диагноз диспластического невуса с формированием структур внутридермального невуса.
При синдроме диспластических невусов прогноз неблагоприятный, меланома у пациентов с этим заболеванием развивается значительно чаще.

Читайте также:  Мокрота в горле без кашля у детей и взрослых: причины и лечение

а – Диспластический невус у пациента 62 лет.
С детства существовал меланоцитарный невус в области боковой поверхности туловища справа, который со временем потерял пигмент, 6 месяцев назад рядом с беспигментным узелком появилось пигментированное пятно.
При первичном осмотре проводилась дифференциальная диагностика между диспластическим невусом и поверхностно распространяющейся меланомой.
Цитология материала из плоского пигментированного компонента — меланоцитарный невус с атипией отдельных клеток,
гистология — меланоцитарный невус с признаками очаговой меланотической дисплазии средней степени выраженности.
б – Диспластический невус у девушки 32 лет.
Иссечение, гистология — центральная часть опухоли состоит из доброкачественного сложного невуса,
а периферическая — из диспластического лентигинозного меланоцитарного компонента.

Лечение. Все диспластические невусы удалять не рекомендуется, так как большинство из них со временем уменьшаются в размере, или разрешаются, или трансформируются в дермальные меланоцитарные невусы. Показано тщательное наблюдение с фотографированием и измерением размеров диспластических невусов, а также профилактические осмотры у опытного дерматолога каждые 12 месяцев и при возникновении признаков, подозрительных на меланому. Иссекают изменяющиеся или подозрительные невусы у пациентов независимо от пола, а также нестабильные диспластические невусы у женщин перед беременностью.

Это обусловлено тем, что у специалистов и пациентов существует мнение о возможных изменениях в невусах при беременности и лактации. Иссечение проводят с последующим обязательным гистологическим исследованием. Может потребоваться удаление образований, постоянно подвергающихся травматизации или расположенных в месте, связанном с высоким риском малигнизации. Кроме того, удаляют невусы, если они труднодоступны для осмотра (слизистые оболочки, аногенитальная область и др.). При иссечении диспластического невуса отступают от краев образования не менее чем на 0,5 см. Если клинические признаки дисплазии у невуса выражены, то лучше отступить от краев на 1 см. Это обусловлено тем, что по клиническим признакам пигментное образование похоже на диспластический невус, а по результатам гистологического исследования иногда определяют меланому с толщиной опухоли до 1 мм.

При обнаружении диспластического невуса пациент нуждается в регулярных осмотрах, частоту которых определяет врач. Осматривается все тело, включая кожу головы и места, скрытые нижним бельем. Необходимо объяснять важность защиты кожного покрова от УФО и самоконтроля за имеющимися и новыми пигментными образованиями. При приеме пациентов с диспластическими невусами врачу следует придерживаться схемы ниже.

1) Выявление четырех клинических признаков дисплазии, на основании которых можно установить диагноз диспластического невуса.

Два облигатных признака:
— размеры не менее 5 мм;
— присутствие в элементе плоского компонента.

Далее производится выбор двух других признаков из нижеперечисленных:
— характер элемента (пятно с возвышающимся папулезным компонентом);
— форма (причудливая, неправильная с изрезанными краями);
— границы (нечеткие, размытые, которые переходят в окружающую нормальную кожу);
— окраска универсально черная (но не такая интенсивная, как при меланоме) или неравномерно пестрая с оттенками черного, коричневого, рыжеватого и светло-красного.

2) Дифференциальная диагностика с вариантами обычных приобретенных невусов (плоские поражения и поражения с плоской периферией и слегка возвышающимся центральным компонентом). Появившиеся невусы такой формы в детском и подростковом возрасте, как правило, являются обычными, а в возрасте после 30 — диспластическими.

Клинические признаки ABCDE в диагностике диспластического невуса с признаками прогрессирования и начальной меланомы

В статье приведены наблюдения успешной диагностики диспластического невуса с признаками прогрессирования и «тонкой» меланомы на основании клинических признаков ABCDE. Авторы наблюдали 13 больных, обратившихся к онкологу с пигментными образованиями в 2015–

The article presents observations of successful diagnosis of dysplastic nevi with signs of progression and «thin» melanoma on the basis of ABCDE clinical signs. The authors observed 13 patients who visited oncologist with pigment formations in 2015–2016.

Меланома кожи — редкая, но опасная опухоль, которая происходит из меланоцитов, клеток базального слоя эпидермиса, синтезирующих пигмент меланин. Опухоль в большинстве случаев продолжает синтезировать пигмент, благодаря чему ее можно диагностировать визуально на ранней стадии заболевания. В России в отличие от других стран отмечается высокая смертность от меланомы. По данным МНИОИ им. П. А. Герцена заболеваемость меланомой в России в 2013 г. составила 6,25, смертность — 2,41 на 100 000 населения [1]. В Австралии, Новой Зеландии, США смертность составляет 10–20%. Причиной высокой смертности от меланомы в России является тот факт, что в нашей стране меланома диагностируется в поздней стадии заболевания, когда имеется изъязвление и кровотечение.

В настоящее время выделяют три основные формы меланомы кожи: лентиго-меланома, поверхностно-распространяющаяся и узловая меланома. Первые две формы проходят две фазы развития — фазу горизонтального роста и фазу вертикального роста. В фазе горизонтального роста меланома распространяется в пределах эпидермиса, лишь местами прорастая в дерму, и пока еще не способна давать лимфогенные и гематогенные метастазы. Пятилетняя выживаемость в этой фазе составляет 95–98%. В фазе вертикального роста, когда опухоль возвышается над поверхностью и прорастает в дерму, выживаемость снижается до 30–50%, так как больные погибают от гематогенных метастазов во внутренние органы. Основным фактором прогноза меланомы является толщина опухоли по Бреслоу, которая измеряется в миллиметрах при гистологическом исследовании. «Тонкие» меланомы (толщина опухоли по Бреслоу менее 1 мм) имеют хороший прогноз — 95% пятилетней выживаемости. При толщине опухоли 2–4 мм — пятилетняя выживаемость составляет 63–79%, при меланоме толщиной 4 мм и более — 45%.

Меланома может возникать как на неизмененной коже, так и из диспластического невуса. Диспластический невус был впервые описан W. H. Clark с соавт. [2]. Авторы выявили пигментные образования, которые характеризовались пролиферативной активностью эпидермальных меланоцитов с нарастанием их атипии: неправильно ориентацией, плеоморфизмом, гиперхромными ядрами, изредка фигурами митозов, сегрегацией, склонностью к проникновению как в вышележащие слои эпидермиса, так и в дерму; в последней имелись меланофоры, выраженная лимфоидно-плазмоклеточная инфильтрация, ангиоматоз и нежная фиброплазия. Позже эту картину D. E. Elder с соавт. назвали лентигинозной меланоцитарной дисплазией (ЛМД), так как подобная картина имеет место при простом лентиго [3]. Гольберт с соавт. выделила 3 степени развития ЛМД и показала, что 3-я степень ЛМД приближается к картине меланомы in-situ [4].

Мы наблюдали два типа диспластических невусов [5, 6, 8]. Невусы первого типа обычно наследственные, появляются в детстве или в подростковом возрасте и представляют собой крупные плоские меланоцитарные образования от 0,5 до 1,5 см в диаметре, коричневого, рыжеватого или розового цвета [2, 7]. Феномен множественных диспластических невусов под названием В-К-моль-синдром описали W. H. Clark с соавт. у двух больных меланомой кожи [2]. Позже синдром наследственных родинок при наличии меланомы у родственников получил название FAMM-синдром (Familial Atypical Mole and Melanoma). При наличии этого синдрома риск возникновения меланомы кожи резко возрастает, что хорошо иллюстрировано в литературе [7].

Диспластические невусы второго типа появляются в конце полового созревания и в дальнейшей жизни. Они представляют собой множественные мелкие меланоцитарные образования 0,1–0,4 см в диаметре, однородной окраски коричневого цвета [5–8]. Появление невусов второго типа связано с ультрафиолетовым облучением в детстве или подростковом возрасте в результате частого пребывания на солнце или в солярии. Большинство невусов второго типа располагается на открытых солнцу областях (наружная поверхность верхних конечностей, верхняя часть спины и грудной стенки) и нередко сочетаются с множественными веснушками. Больные с диспластическими невусами как первого, так и второго типа должны быть под наблюдением онколога или дерматолога и осматриваться врачом 1 раз в год.

При гистологическом исследовании диспластических невусов отечественные патоморфологи выделяют три степени ЛМД [4, 7] независимо от того, имеется ЛМД в сочетании с невусными клетками, расположенными внутридермально (смешанный диспластический невус) или при отсутствии невусных клеток в дерме (лентигинозный невус). Определение степени дисплазии невуса очень важно для клинициста, поскольку риск малигнизации возрастает от 1-й к 3-й степени [4, 7]. В последнее время зарубежные авторы также стали выделять высокую и низкую степень дисплазии невуса.

По размерам диспластические невусы подразделяются на малые — до 0,3 см в диаметре, средние — 0,4–0,8 см и крупные — 0,9 см в диаметре и более [7]. Удаление всех диспластических невусов не целесообразно, поскольку они являются доброкачественными образованиями. Опасность представляют диспластические невусы с признаками прогрессирования, т. е. невусы с лентигинозной меланоцитарной дисплазией 2–3 степени, которые имеют высокий риск трансформации в меланому. Наши предыдущие исследования показали, что невусы с признаками прогрессирования можно диагностировать по клиническим признакам ABCDE, которые характерны и для меланомы в фазе горизонтального роста: А (asymmetry) — неправильная форма, В (border) — неровные, волнистые края, С (color) — неравномерная окраска с присутствием коричневых, темно-коричневых или черных тонов, D (diameter) — размеры более 0,4 см, E (evolving) — эволюция, т. е. изменения очага [5, 6, 8]. Чем более выражены клинические признаки ABCDE, тем выше степень дисплазии, определяемая при гистологическом исследовании, вплоть до перехода в меланому in situ [5, 6, 8]. Особое значение имеет признак Е — изменения невуса, которые наблюдаются на протяжении последних 5 лет. Изменения невуса, замеченные в последние 6–12 месяцев, или появление невуса на чистой коже и дальнейший рост его на протяжении 6–12 месяцев характерны для дисплазии 3-й степени или начальной меланомы [5, 6, 8].

В ЗАО «Центральная поликлиника Литфонда» мы с 2009 г. производим эксцизионную биопсию диспластических невусов с клиническими признаками прогрессирования [5, 6, 8]. Иссечение невусов проводим под местной анестезией, иссекая лоскут с подкожной клетчаткой, отступая от видимых границ образования 0,5–1,0 см. Зарубежные клиницисты производят биопсию невуса с отступлением от границ 2–3 мм, при выявлении меланомы они производят реоперацию [9]. Мы отступаем от границ невуса 0,5 см, чтобы избежать повторной операции при выявлении меланомы in situ. При наличии выраженных клинических симптомов ABCDE отступаем от границ 1,0 см, чтобы избежать реоперации при обнаружении «тонкой» меланомы. Согласно рекомендациям ВОЗ при наличии меланомы in situ отступление от границ образования при биопсии должно составлять 0,5 см, а при наличии «тонкой» меланомы — 1,0 см [10]. Перед операцией мы предупреждаем больных, что при необходимости может быть произведена повторная операция — иссечение послеоперационного рубца.

Дерматоскопия применялась нами как вспомогательный метод и подтверждала клинический диагноз. Необходимо отметить, что мы удаляли средние диспластические невусы, в которых клинические симптомы ABCDE были хорошо выражены. Что касается мелких образований — менее 0,4 см, то роль дерматоскопии при принятии решения о биопсии диспластического невуса будет возрастать.

Материалы и методы исследования

С января 2015 г. по апрель 2016 г. в ОАО «Центральная поликлиника Литфонда» произведена эксцизионная биопсия 13 пигментных образованиий с клиническим диагнозом «диспластический невус с признаками прогрессирования». Женщин было 11, мужчин — 2. В возрасте 21–30 лет было 6 больных, 31–40 — 4, 51–60 — 3. Возраст больных обусловлен контингентом, который обслуживается поликлиникой, — в основном это молодые, работающие пациенты. Локализация пигментных образований была различной: брюшная стенка — 4, грудная стенка — 2, поясничная область — 1, ягодичная — 1, верхняя конечность — 4, бедро — 1. У 12 больных имелись пигментные образования средних размеров: от 0,4 до 0,9 см, у одного — более 1,0 см. Неправильная форма образования отмечена у 6 больных, волнистые края — у 7, неравномерная окраска — у 8. У двух больных невус имел правильную округлую форму, ровные края, в этих случаях поводом для иссечения невуса послужило появление его на неизмененной коже (в одном случае 10 месяцев назад, в другом 2 года назад) и увеличение образования от 0,2 до 0,5 см в диаметре в одном случае и до 0,7 см в диаметре в другом.

Результаты исследования

Из 13 удаленных образований в 7 случаях выявлен диспластический невус с признаками прогрессирования: ЛМД 2-й степени — 5 случаев, ЛМД 3-й степени — 2 случая. ЛМД без признаков прогрессирования выявлен в одном случае, внутридермальный невус также в одном случае. В 4 случаях выявлена меланома: в одном — меланома in situ на фоне диспластического невуса, в 3 — «тонкая» меланома (толщина по Бреслоу менее 1,0 мм, уровень инвазии по Кларку — 2 и 3).

Приводим выписки из истории болезни.

Больная К., 22 лет, обратилась к онкологу 23.03.2015 по поводу «родинки» на правой ягодице, которая появилась 6 месяцев назад в виде «точки», постепенно увеличивалась. При осмотре: в правой ягодичной области имеется диспластический невус темно-коричневого, почти черного цвета, 0,4 × 0,3 см, неправильной формы, с неровными границами (рис. 1). Клинический диагноз «диспластический невус с признаками прогрессирования». Образование иссечено под местной анестезией, отступя от видимых границ 1,0 см. Гистологическое исследование — смешанный пигментный невус с ЛМД 2-й степени.

Больная П., 39 лет, обратилась к онкологу 10.04.2015 по поводу «родинки» в правой подвздошной области, которая существует много лет, а в последние 2 года во время беременности стала увеличиваться в размерах, потемнела. При осмотре: в правой подвздошной области имеется диспластический невус в виде пятна 0,5 см в диаметре, темно-коричневого цвета с примесью черного, с неровными границами (рис. 2). Клинический диагноз «диспластический невус с признаками прогрессирования». Образование иссечено под местной анестезией, отступя от границ 1,0 см. Гистологическое исследование — смешанный невус с ЛМД 2-й степени.

Больная К., 51 год, обратилась к онкологу 23.05.2015 по поводу пигментного образования на грудной стенке, которое в последние годы стало увеличиваться, менять очертания. При осмотре: на грудной стенке справа имеется слегка возвышающееся пигментное образование 0,9 × 0,8 см, неправильной формы, с неровными границами, неравномерной окраски коричневых и черных тонов (рис. 3). Клинический диагноз «диспластический невус с признаками прогрессирования». Образование иссечено под местной анестезией, отступя от видимых границ 1,0 см. Гистологическое исследование — смешанный пигментный невус с ЛМД 2–3 степени.

Больная Ш., 28 лет, обратилась к онкологу 11.09.2015 по поводу «родинки» на брюшной стенке, которая появилась 8 лет назад, была маленькой, а в последний год стала увеличиваться, темнеть, менять очертания. При осмотре: на брюшной стенке, справа от пупка, имеется пигментное пятно 0,8 × 0,8 см, слегка возвышающееся, неправильной формы, с волнистыми краями, неравномерной окраски — темно-коричневой в центре, светло-коричневой по периферии (рис. 4). Клинический диагноз «диспластический невус с признаками прогрессирования». Образование иссечено под местной анестезей, отступя от границ 1,0 см, с подкожной клетчаткой. Гистологическое исследование — эпителиоклеточная лентиго-меланома, 3-й уровень инвазии по Кларку, толщина по Бреслоу — 0,75 мм.

Читайте также:  Гептрал таблетки 400мг - официальная инструкция по применению, аналоги, цена, наличие в аптеках

Больная Н., 23 лет, обратилась к онкологу 27.11.2015 по поводу «родинки» на правой кисти, которая появилась 10 месяцев назад, медленно увеличивалась. При осмотре: на тыльной поверхности правой кисти имеется слегка возвышающийся невус правильной округлой формы, 0,5 см в диаметре, коричневого цвета, более темный в центре (рис. 5). При дерматоскопии — пигментная сеть, пигментные глобулы. Клинический диагноз «диспластический невус с признаками прогрессирования». Образование удалено под местной анестезией, отступя от видимых границ 0,5 см. Гистологическое исследование — смешанный пигментный невус с ЛМД 3-й степени.

Больная К., 39 лет, обратилась к онкологу 26.07.2015 по поводу множественных «родинок» на теле. При осмотре: в поясничной области слева имеется диспластичекий невус коричневого цвета, равномерной окраски, 0,6 × 0,4 см. На туловище и конечностях — множественные диспластические невусы 0,1–0,3 см в диаметре, коричневого цвета, равномерной окраски. Диагноз «диспластический невус поясничной области». Рекомендовано динамическое наблюдение, повторный осмотр через 6 месяцев. При осмотре 18.12.2015 — невус в поясничной области увеличился, его размеры составляли 0,8 × 0,5 см, окраска не изменилась. Клинический диагноз «диспластический невус с признаками прогрессирования». Невус иссечен под местной анестезией, отступя от границ 0,5 см, с подкожной клетчаткой. Гистологическое исследование — эпителиоидно-клеточная пигментная лентиго-меланома in situ на фоне диспластического смешанного невуса, удалена в пределах здоровых тканей.

Больной Б., 55 лет, обратился к онкологу 26.02.2016 по поводу «родинки» на левом плече, которая появилась 10 лет назад, в последний месяц стала меняться. При осмотре: в области левого плеча имеется пигментный невус 1,2 × 0,8 см, с четкими неровными контурами, неравномерной окраски — от светло-коричневого до темно-коричневого, почти черного цвета. Клинический диагноз «диспластический невус с признаками дисплазии 2–3 степени, не исключена малигнизация». Произведено иссечение невуса под местной анестезией 2% — 2,0 лидокаина, отступя от краев образования 1,2 см. Гистологическое исследование — эпителиоидно-клеточная неизъязвленная меланома, 2-й уровень инвазии по Кларку, толщина по Бреслоу — менее 0,75 мм, с очагами самопроизвольной резорбции, выраженной лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрацией.

Больная З., 29 лет, обратилась к онкологу 15.04.2016 по поводу «родинки» на левом бедре, которая появилась 2 года назад, первоначально имела размеры 0,2 см в диаметре, постепенно увеличивалась, ничем не беспокоила. При осмотре — в средней трети левого бедра на передней поверхности имеется пигментное образование 0,7 см в диаметре, округлой формы, с ровными краями, слегка возвышающееся, коричневого цвета, более темное в центре (рис. 6). При дерматоскопии — пигментные глобулы. Клинический диагноз «диспластический невус с признаками прогрессирования». Под местной анестезией раствором лидокаина 1% — 10,0 образование иссечено, отступя от видимых границ 1,2 см. Гистологическое исследование — пигментная неизъязвленная лентиго-меланома толщиной по Бреслоу менее 1,0 мм, уровень инвазии — 3.

Таким образом, наш опыт показывает, что при наличии среднего или крупного пигментного образования клинические признаки ABCDE дают достаточно оснований для диагностики диспластического невуса с признаками прогрессирования и выполнения эксцизионной биопсии. При биопсии необходимо отступить от видимых границ невуса не менее 0,5 см, так как диспластический невус с ЛМД 2–3 степени и меланома in situ имеют схожую клиническую картину. При наличии выраженных клинических признаках ABCDE, когда можно заподозрить малигнизацию, следует отступать от границ невуса 1,0 см. В наших наблюдениях реоперация ни в одном случае не понадобилась, так как меланома in situ была иссечена, отступя от границ образования 0,5 см, а «тонкая» меланома — 1,0 и 1,2 см.

Выводы

  1. Клинические признаки ABCDE при наличии пигментного образования 0,4 см и более дают достаточно оснований для диагностики диспластического невуса с признаками прогрессирования и выполнения эксцизионной биопсии.
  2. Эксцизионную биопсию невуса следует производить, отступя от видимых границ 0,5 см, а при наличии выраженных клинических признаков ABCDE — 1,0 см, чтобы избежать повторной операции при выявлении начальной меланомы.

Литература

  1. Каприн А. Д., Старинский В. В., Петрова Г. В. Злокачественные новообразования в России в 2013 году (заболеваемость и смертность). М., 2015.
  2. Clark W. H., Reimer R. R., Greene M., Ainsworth A. M., Mastrangelo M. J. Origin of Familial Malignant Melanomas from Heritable Melanocytic Lesions. The B-K mole Syndrom // Archives of Dermatology. 1978. Vol. 114, № 5, 732–739.
  3. Elder D. E., Leonardi J., Goldman J., Goldman S. C., Greene M. H., Clark W. H. Displastic Nevus Syndrome. A Pfenotypic Assotiation of Sporadic Cutaneous Melanoma // Cancer. 1980, № 8.
  4. Гольберт З. В., Червонная Л. В., Клепиков В. А., Романова О. А. Лентигинозная меланоцитарная дисплазия как предшественник развития злокачественной меланомы // Архив патологии. 1982, 12, 36–41.
  5. Романова О. А., Артемьева Н. Г. Хирургическая профилактика меланомы кожи // Онкохирургия. 2013, № 3, с. 12–18.
  6. Романова О. А., Артемьева Н. Г., Ягубова Э. А., Марычева И. М., Рудакова В. Н., Вещевайлов А. А. Тактика ведения пациента с диспластическм невусом // Клиническая дерматология и венерология. 2015, № 2, т. 14, 92–97.
  7. Червонная Л. В. Пигментные опухоли кожи. М., 2016.
  8. Романова О. А., Артемьева Н. Г., Ягубова Э. А., Марычева И. М., Рудакова В. Н., Вещевайлов А. А. Принципы эксцизионной биопсии диспластического невуса в амбулаторных условиях // Онкология. 2016, № 1, т. 5, 36–41.
  9. Smith M. A. Диспластический невус. Дерматология. Атлас-справочник практикующего врача. Пер. с англ. 2012. С. 288–291.
  10. Richard P., Usatine M. Меланома. Дерматология. Атлас-справочник практикующего врача. Пер. с англ. 2012. С. 324–335.

О. А. Романова 1 , кандидат медицинских наук
Н. Г. Артемьева, кандидат медицинских наук
М. Г. Солохина

ОАО Центральная поликлиника Литфонда, Москва

Диспластические невусы. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Про фессиональное
решение
про блем
меланомы

  • Об Ассоциации
    • Документы
    • Банковские реквизиты
    • Правление
    • Координационный Совет
    • Члены ассоциации
  • Мероприятия
    • Календарь событий
    • План мероприятий 2021
  • Специалистам
    • Клинические рекомендации
    • Новости
    • Информация для специалистов
    • Видеоматериалы конференций
    • Публикации
  • Пациентам
    • Информация для пациентов
    • Новости для пациентов
  • Партнеры
  • Контакты
  • Войти

  • Пациентам
  • Информация для пациентов
  • Рекомендации для пациентов с диспластическими невусами.

Что такое диспластический невус?

Диспластический невус – это особый тип обычных пигментных родинок, внешне от них отличающийся. Некоторые врачи могут использовать слово «атипичный невус», говоря о невусе диспластическом. По размеру диспластический невус может быть больше обычной родинки, а его цвет, поверхность, границы могут различаться. Обычно размер диспластического невуса превышает 5 мм, эти невусы могут быть неоднородно окрашены в разные цвета, от розового до темно-коричневого. Поверхность диспластических невусов может быть гладкой, слегка чешуйчатой или по типу гальки, а края таких невусов обычно неровные, размытые в структуре окружающей кожи.
Диспластический невус может располагаться на любом участке тела, но, как правило, он возникает в тех местах, которые подвергались воздействию солнца, например, на коже спины. Но это не обязательное правило: диспластические невусы бывают и в тех местах, которые не облучались солнцем – на коже волосистой части головы, молочных желез, ниже пояса. У некоторых людей всего пара таких невусов, а у некоторых их количество больше десяти. У людей, у которых есть диспластические невусы, как правило, и количество других родинок больше обычного.

Может ли диспластический невус переродиться в меланому?

Да. Но большинство диспластических невусов в меланому не перерождаются, оставаясь стабильными долгое время. Исследования показывают, что риск меланомы десятикратно увеличивается для тех людей, у которых больше пяти диспластических невусов в сравнении с теми людьми, у которых их нет, и чем больше диспластических невусов у человека, тем больше риск развития меланомы в течение жизни.

Что делать людям, у которых есть диспластические невусы?

Всем людям необходимо защищать свою кожу от солнца, избегать соляриев и не загорать на солнце, но для тех людей, у которых есть диспластические невусы, особенно важно – избежать загара и солнечных ожогов.
Кроме того, многие врачи рекомендуют своим пациентам самостоятельно проверять свои родинки один раз в месяц. Человек должен сказать своему врачу, если он видит в одном из своих диспластических невусов следующие изменения:
– изменения цвета невуса
– увеличение или уменьшение его размера
– какие-либо изменения формы, текстуры или высоты невуса
– если кожа на поверхности невуса становится сухой или чешуйчатой
– невус уплотнился и стал ощутимым
– появился зуд в области невуса
– невус кровоточит или из него сочится какая-то жидкость

Еще одна вещь, которая нужна людям с диспластическими невусами – это периодические осмотры врача. Иногда люди (или врачи) делают фотографии своих родинок, чтобы со временем можно было увидеть изменения, в этих родинках произошедшие. Тем, у кого больше пяти диспластических невусов, врачи могут проводить осмотры один или два раза в год, вследствие умеренно повышенного риска меланомы у этих пациентов. А для тех пациентов, у которых в семейной истории отмечены случаи меланомы у родственников, такие осмотры могут быть рекомендованы чаще – каждые три-шесть месяцев.

Нужно ли удалять диспластические или обычные невусы, чтобы предотвратить развитие меланомы?

Нет. Обычно диспластические, равно как и обычные родинки, не нужно удалять. Одной из причин отсутствия такой необходимости является то, что диспластические невусы очень редко трансформируются в меланому. Другая причина заключается в том, что удаление даже всех родинок не способно снизить риск развития меланомы, поскольку меланома может развиваться на неизмененной коже. Поэтому обычно врачи удаляют те невусы, в которых появляются изменения в течение времени (см.выше), либо новые пигментные образования.

Диспластические невусы

Уже неоднократно я писал о том, что неравномерная окраска и неровный край родинки могут быть признаками меланомы, но, очень часто, ими не являются. Такие невусы принято называть диспластическими. В интернете существует мнение, что такие родинки нужно обязательно удалять иначе они превратятся в меланому. Прочитайте эту статью до конца и Вы узнаете насколько опасны диспластические (или атипичные) невусы и что с ними на самом деле нужно делать.

Диспластический невус – что это такое?

Как и большинство родинок у человека диспластический (атипичный) невус – это пигментный невус, состоящий из невусных клеток. Эти клетки очень похожи на меланоциты. Они так же выделяют коричневый пгимент “меланин”, однако отличаются по ряду признаков, которые не имеют для нас принципиального значения.

Важно отметить, что диспластический невус – это гистологический диагноз. Это означает, что далеко не все родинки, внешне похожие на диспластические, действительно окажутся таковыми после удаления и исследования.

Как отличить обычную родинку от диспластического невуса?

Округлая, симметричная формаНеровный край и/или асимметричная форма
Полностью плоская или полностью
приподнятая над кожей форма
Одна часть может быть приподнята,
другая – плоская (яичница-глазунья)
Однородный цвет или оттенки коричневогоЧёрный, красный, коричневый одновременно
Размер менее 6 ммРазмер более 6 мм
Локализация на любой части телаРедко бывают расположены на лице

Как отличить диспластический невус от меланомы?

Теоретически подготовленный читатель прочитав таблицу воскликнет: “Вы сейчас перечислили почти все симптомы меланомы. Как же их различить. ” К сожалению, человек без опыта диагностики онкологических заболеваний кожи, как правило, не может это сделать.

Если у Вы нашли у себя на коже родинки, с признаками диспластических невусов – нужно показаться онкологу. Этот врач осмотрит их, а также расскажет Вам о признаках превращения невусов в меланому и о принципах наблюдения за такими образованиями.

Насколько опасны диспластические невусы?

Согласно данным исследований (Tsao H. et al, 2003) риск развития меланомы из обычного невуса (или родинки) составляет 1 : 200 000 или 0,000005%. Для диспластического невуса эти же цифры выше, однако, на мой взгляд, всё равно, не значительные – 1 : 10 000 или 0,0001%.

Диспластический невусный синдром

К сожалению, существует синдром, который в отечественной литературе часто называют невусным диспластическим синдромом (в зарубежной – FAMMM).

У этого заболевания есть 2 критерия диагностики

  1. количество диспластических невусов на коже более 50
  2. меланома у родственников

Это заболевание может быть ассоциировано с мутацией в гене CDKN2A, которая также повышает риск развития рака поджелудочной железы

При этом синдроме риск развития меланомы по данным разных авторов варьирует от 56 до 100%. Заболевание требует регулярного (1 раз в несколько месяцев) наблюдения у онколога.

Что делать, если на коже есть диспластические невусы?

В интернете есть точка зрения “все диспластические невусы нужно удалять”. Считаю эту точку зрения некорректной по следующим причинам:

  1. Очень небольшой процент невусов, которые при осмотре выглядят как атипичные оказываются таковыми при гистологическом исследовании.
  2. Ещё меньшая часть (0, 0001%) действительно диспластических невусов имеют шанс стать меланомой
  3. Меланома кожи может развиться не из невуса, а на фоне не изменённой кожи.

В связи с этим, людям, у которых есть диспластические невусы я обычно рекомендую следующее:

  1. Регулярный самоосмотр 1 раз в месяц с измерением линейкой имеющихся атипичных невусов. Оптимально – с фотофиксацией результата
  2. Осмотр онколога 1 раз в 6 или 12 месяцев. Частота зависит от количества невусов.
  3. Удалять имеет смысл элементы, которые трудно доступны для самоосмотра, а также те, что изменились за короткое время
  4. Защищать кожу от солнца

Коротко о главном:

У диспластического невуса шанс превратиться в меланому действительно выше, чем у обычного. Однако обе эти цифры, на мой взгляд, из области статистических погрешностей. Обычно, при диспластических невусах я рекомендую регулярный самоосмотр, осмотр онколога и удаление невусов, труднодоступных для наблюдения.

Другие статьи:

Полезная статья? Сделайте репост в Вашей социальной сети!

Оцените статью
Добавить комментарий